CC BY
58
УДК 616.517-031.81(045)
Артропатический псориаз -клинико-диагностические критерии и принципы терапии
Али Л. Х.
ГУ «Днепропетровская медицинская академия Министерства здравоохранения Украины»
Представлены некоторые современные данные литературы об этиопатогенезе артропатического псориаза. Проанализированы клинико-диагностические критерии псориатической артропатии. Рассмотрены современные методы и средства лечения этой патологии.
Ключевые слова: псориаз, артропатический псориаз, клинико-диагностические критерии, лечение.
Псориаз является одним из самых распространенных хронических дерматозов, который встречается примерно у 1,5-4,6 % населения планеты, что составляет до 12-15 % всех дерматозов [1, 3, 6, 8].
Псориаз представляет собой хронический рецидивирующий эритематозно-сквамозный дерматоз мультифакторной природы с доминирующим значением генетической предрасположенности к возникновению заболевания, отличающийся гиперпролиферацией эпидермаль-ных клеток, нарушением кератинизации, воспалительной реакцией в дерме, изменениями в различных органах и системах [5, 6, 10, 12, 13].
Причины возникновения псориаза и его механизмы развития остаются до конца невыясненными. Развитие псориаза характеризуется нарушением архитектуры ткани, клеточной активацией и локальной инфильтрацией кожи воспалительными клетками (Г-лимфоциты, нейтро-филы). Псориазу присущи черты Г-клеточной аутоиммунной патологии [11, 14, 20, 22].
Высокая частота псориаза в различных возрастных группах, многообразие его клинических форм требуют индивидуального подхода к планированию и проведению терапии. На сегодняшний день окончательно добиться излечения данной патологии, к сожалению, невозможно. Одной из особенностей клинических проявлений псориатической болезни является поражение суставного аппарата [2, 4, 7, 9].
Артропатический псориаз (АП) - хроническое системное прогрессирующее заболевание, ассоциированное с псориазом, которое характеризуется преимущественной локализацией патологического процесса в тканях опорно-двигательного аппарата и приводит к разви-
тию эрозивного артрита, костной резорбции, множественных энтезитов и спондилоартрита. Для него характерны многообразные общие и висцеральные проявления, порой выступающие на первый план и определяющие прогноз заболевания и его исходы. АП является одной из форм воспалительных заболеваний суставов и позвоночника и наряду с анкилозирующим спондилоартритом (болезнь Бехтерева), болезнью Рейтера и другими реактивными артритами составляет основное содержание группы се-ронегативных спондилоартритов [3, 4, 16, 17,].
Своеобразие АП состоит в сочетанном поражении суставов конечностей и позвоночника, большом разнообразии клинических симптомов, вариабельности начальных проявлений, серологической и рентгенологической негативности на ранних стадиях [4, 12, 16, 17].
В основном заболевание начинается в возрасте от 20 до 50 лет, хотя нередки случаи АП у детей. Бадокин В. В. (2005) указывает, что наиболее подвержены к неблагоприятному течению АП молодые люди и мужской пол.
Причины развития АП остаются невыясненными; среди факторов формирования можно выделить генетические, иммунологические и факторы внешней среды. Однако основой патогенетического механизма является активизация клеточного иммунитета у лиц с врожденной генетической предрасположенностью. Участие иммунологических факторов в патогенезе АП подтверждается обнаружением клеточных инфильтратов как в коже, так и в ткани пораженных суставов, отложением иммуноглобулинов в эпидермисе и синовиальной мембране [3, 5, 16, 17, 23].
Необходимо также учитывать влияние таких факторов, как бактериальная, вирусная и другие
1-4 2013
виды инфекции (хламидийная и т. д.). В качестве патогенетических факторов обсуждается возможная роль в этиологии ПА инфекции, в том числе и вирусной. Нередко наблюдается обострение или даже дебют АП после травмы сустава [15, 18].
Важную роль в патогенезе АП играет нарушение кальциевого обмена. Одной из причин нарушения кальциевого метаболизма является снижение абсорбции кальция в тонком отделе кишечника, чему способствует нарушение процесса всасывания жира и изменение белкового обмена. Нарушение кальциевого обмена у больных АП имеют корреляционную зависимость с тяжестью патологического процесса. Ионы кальция выполняют роль медиаторов клеточных рецепторов, через которые осуществляется нервная и гуморальная реакции, а гипокальциемия и перераспределение кальция дезорганизуют эту регуляцию, приводя к нарушению многочисленных функций, в которых принимает участие кальций. Вместе с тем, в патогенезе АП играют роль и изменения кальций-регулирующей гормональной системы; при этом происходит дисбаланс в функционировании паратиреоидного гормона и кальцитонина. Общая направленность этих изменений может рассматриваться как результат «защитной» обменной адаптации, обеспечивающей поддержание стабильности кальциевого метаболизма в условиях развивающегося патологического процесса [4, 16, 19].
Актуальность проблемы дифференциальной диагностики АП в настоящее время объясняется тем, что заболевание чрезвычайно разнообразное по своим клиническим проявлениям и не всегда соответствует разработанным критериям. Во время проведения дифференциальной диагностики следует обращать внимание на признаки, которые не свойственные АП [5, 16, 17]:
- отсутствие псориатических высыпаний;
- серопозитивность по ревматоидному фактору;
- ревматоидные узелки, тофусы и др.
В основу постановки диагноза АП большая часть дерматологов чаще всего ставит один-единственный признак - наличие псориатических высыпаний в сочетании с артритом. Однако АП имеет свой характерный симптомоком-плекс, который включает:
- поражение кожи и ее придатков:
1) наличие псориатических бляшек;
2) параллелизм течения кожного и суставного синдромов;
3) дистрофическое изменение ногтей;
- особенности поражения суставного аппарата;
- результаты серологических и рентгенологических исследований.
Проявление поражения суставного аппарата характеризуется:
- артритом дистальных межфаланговых су-
ставов кистей - при дебюте АП редко поражаются более крупные суставы;
- поражением пястно-фалангового, проксимального и дистального межфаланговых суставов - осевое поражение;
- параартикулярными явлениями;
- сосискообразной дефигурацией пальцев.
Дополнительные методы исследования характеризуются серологической негативностью по ревматоидному фактору и характерной рентгенологической картиной; имеют значение:
- асимметричность рентгенологической симптоматики;
- выраженные явления вторичного остео-артроза;
- кистовидные просветления в сочетании со склеротическими изменениями, очаговым уплотнением костной структуры, краевыми выростами.
Характерная для АП асимметричность поражения суставов может быть выражена не только в право- или левосторонности направления патологического процесса, но и в степени выраженности пораженных суставов [3, 4, 16, 18].
Степень выраженности АП почти всегда коррелирует со степенью выраженности кожного патологического процесса. Ограниченный вульгарный псориаз обычно ассоциируется с развитием дистального или моноолигоартрити-ческого вариантов суставного синдрома и длительным сохранением функциональной способности опорно-двигательного аппарата. В то же время при экссудативной и атипической форме псориаза более часто развивается генерализованный артрит, остеолитический и спондило-артритический вариант поражения с быстро прогрессирующим течением [3, 4, 16, 23].
Обострения АП очень часто сопровождаются изменениями лабораторных показателей, среди которых следует отметить:
- ускоренное СОЭ (до 60 мм/час и более);
- развитие анемии (НЬ до 50 г/л и ниже);
- возможность диспротеинемии с уменьшением альбуминов и гипергаммаглобулинемией (до 35 % и более).
Обострение заболевания почти всегда сопровождается повышением температуры тела до фебрильной. Стихание активности патологического процесса и разрешение экссудативных явлений в суставах приводит к нормализации общего состояния и температуры [3, 4, 16].
Очень часть дерматологи недооценивают поражение позвоночника при АП (более чем у 50 % больных псориазом не диагностируются воспалительные заболевания позвоночника), хотя наличие спондилоартрита и некоторых видов сакроилеита является дифференциальным признаком АП. Особенное значение имеет дифференциальная диагностика АП и ревматоидно-
го артрита (РА) у женщин в возрасте 20-30 лет при симметричном поражении проксимальных суставов кистей и стоп.
Основным дополнительным диагностическим критерием РА является положительная реакция Валера-Роузе. Очень часто сначала спон-дилоартрит при псориазе диагностировался как атипичный вариант РА. Разработка ревматоидного фактора позволила выделить АП как самостоятельное заболевание, а спондилоартрит при псориазе отнести к вторичным поражениям суставов. Были определены некоторые характерные общие черты для группы заболеваний вторичным поражениям суставов:
- инфекционный триггерный фактор;
- семейный анамнез;
- генетическая предрасположенность.
Часто у одного и того больного можно найти
клинические проявления [3, 4, 16, 19]:
- АП и РА;
- РА и воспалительных поражений кишечника (болезнь Крона, Уипля);
- острые кишечные инфекции и проявление РА.
Лечение больных АП должно быть комплексным, индивидуальным и направленным на решение основных задач, поставленных врачом:
- уменьшение интенсивности боли и воспалительных явлений;
- снижение частоты обострений и поражения новых суставов;
- улучшение качества жизни;
- замедление прогрессирования патологического процесса;
- предотвращение инвалидности.
Основываясь на патоморфологических изменениях у больных АП, лечение должно быть комплексным, включающим [5, 6, 10, 13, 17, 21]:
- препараты противовоспалительного действия;
- вазотропные средства, улучшающие микроциркуляцию;
- миорелаксанты;
- хондропротекторы;
- средства, влияющие на развитие остеопороза;
- физиотерапевтические и реабилитационные мероприятия.
К числу наиболее важных «симптоматических» лекарственных средств относятся нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Уникальное одновременное сочетание положительных противовоспалительных, анальгетических, жаропонижающих и анти-тромботических свойств дает возможность влиять почти на весь спектр основных симптомов, наиболее характерных для заболеваний ревматоидного генеза [5, 6, 13].
Фармакологические свойства НПВП направлены на блокаду синтеза циклооксигеназы - клю-
чевого бифункционального фермента, участвующего в регуляции синтеза простогландинов, производя двойной эффект - устраняя боль и ослабляя проявление воспалительного процесса.
В настоящее время в группу НПВП входят около 20 лекарственных средств, которые по химической структуре подразделяются на несколько подгрупп: производные салициловой, индо-ловой, гетероарилуксусной, пропионовой и эно-лиоковой кислот и др. НПВП имеют ряд общих химических и фармакологических свойств. Являясь слабыми органическими кислотами, они хорошо абсорбируются в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ), связываются с альбумином и обладают примерно одинаковой биодоступностю.
Индивидуальный подбор НПВП для каждого больного является, как правило, эмпирическим и во многом основывается на личных знаниях и опыте врача. Дозу НПВП необходимо в течение 1-2 недель постепенно подбирать до терапевтически эффективной, но не превышающей максимально допустимую. При отсутствии терапевтического эффекта необходимо замена препарата.
Во время применение НПВП следует учитывать период полувыведения действующего вещества. В зависимости от периода полувыведения, НПВП разделяются на две группы:
- короткодействующие (период полувыведения меньше 6 часов);
- длительно-действующие (период полувыведения больше 6 часов).
Поэтому необходимо также сочетать действие НПВП с ритмом клинической активности, что позволяет врачам повысить терапевтическую эффективность. Но, к сожалению, у всех НПВП, кроме хорошего терапевтического действия, есть немало побочных эффектов со стороны пищеварительной системы, почек и печени; наиболее частыми побочными эффектами являются:
- тошнота, рвота;
- диспепсия, диарея, запоры, изжога;
- боли в эпигастральной области;
- эрозивные и язвенные поражения слизистой ЖКТ с прободением и развитием кровотечения.
Риск таких осложнений возникает, главным образом, при длительном применении НПВП. Особенно необходимо учитывать риск побочных эффектов НПВП среди пациентов пожилого и старческого возраста, которые страдают разнообразными сопутствующими заболеваниями и принимают большое количество лекарственных средств. Среди препаратов, которые наиболее часто назначаются, присутствуют:
- прямые и непрямые антикоагулянты;
- ацетилсалициловая кислота;
- глюкокортикоиды;
- цитостатики и др.
Учитывая, что НПВП уменьшают эффектив-
1-4 2013
ность адреноблокаторов, ингибиторов ангио-тензинпревращающего фермента (АПФ) и диуретиков, следует назначать эту группу препаратов с осторожностью среди пациентов, страдающих артериальной гипертензией и сердечной недостаточностью.
Снижения побочных эффектов НПВП возможно добиться при применении их в суппози-тарной лекарственной форме [3, 5, 17].
В последнее время в медицинской практике появилась новая группа НПВП препаратов:
- нимесулид;
- целекоксиб;
- лорноксикам;
- мелоксикам.
Эта группа препаратов относится к классу НПВП, селективно ингибирует циклооксиге-назу-2 (ЦОГ-2), которая способствует синтезу простагландинов (ПГ), являющихся непосредственными медиаторами (факторами) воспаления, боли и отёка; эти препараты:
- оказывают ингибирующее действие как непосредственно на простогландины Е2 (и в очагах воспаления, и на пути проведения импульсов от спинного мозга), так и на их предшественников - короткоживущих простоглан-динов Н2; именно поэтому они оказывают ярко выраженный противовоспалительный, анальге-зирующий и жаропонижающий эффект;
- активируют глюкокортикоидные рецепторы, что приводит к усилению противовоспалительной активности препарата;
- очень незначительно действуют на цикло-оксигеназу-1 и механизм образования ПГ Е2 из арахидоновой кислоты, что уменьшает побочные эффекты.
Предпочтение следует отдать перорально-му приему препаратов, т. к. инъекции могут вызвать изоморфную реакцию и обострение кожного псориаза. При неэффективности применения НПВП в местном и общем лечении показана «базисная терапия».
Применение в комплексном лечении больных АП простых анальгетиков позволяют уменьшить потребность в НПВП.
При среднетяжелом течении АП возможно включение в комплексное лечение больных препаратов золота. Препараты золота более эффективны при полиартикулярных эрозионных процессах, которые чаще возникают у женщин из-за наличия ИЬЛ БЯ-4. Большинство исследователей указывает на незначительный эффект с частыми токсическими осложнениями и обострением кожного процесса при применении препаратов золота. Так, назначения купренила по 450-600 мг/сут при АП минимум в 25 % вызывает обострение кожного процесса, не обеспечивая достаточного эффекта в купировании суставных синдромов.
Сульфасалазин (салазопиридазин, СФ) может обеспечить положительное влияние, особенно при поражении позвоночника. СФ имеет относительно неплохую переносимость, не вызывает обычного обострения кожных изменений, но эффективность его при лечении больных АП находится в стадии изучения и дискуссий [5, 6].
Синовэктомия менее эффективна при АП по сравнению с больными РА. Хирургические вмешательства часто осложняются феноменом Кебнера и развитием эритемо-сквамозных высыпаний в зоне кожного надреза. Возможность появления феномена Кебнера следует учитывать при назначении физических и ортопедических методов лечения.
Эффективность внутрисуставного введения кортикостероидов (КС) значительная. Рекомендовано поочередное внутрисуставное введение КС во все пораженные суставы. При злокачественных формах АП введения КС внутрь сустава не дает ожидаемого эффекта и может приводить к осложнениям.
При тяжелых формах АП очень часто применяют системные КС. Однако при применении КС следует соблюдать большую осторожность. Очень часто применение системных КС не всегда дает ожидаемый эффект, а также возможно возникновение рецидивов заболевания и трансформация его в злокачественную форму АП; возможны токсические явления (в том числе прогрессирование нефропатии) [3, 5, 6, 21].
Больным с тяжелыми и быстро прогрессирующими формами АП показано длительное назначение иммунодепрессантов (ИД), прежде всего метотрексата (7,5-10-30 мг в неделю). Лечение в течение 1,5 -2 месяцев дает неустойчивые результаты. Непрерывное лечение в течение 6-12 месяцев в 96 % случаев приводит к купированию патологического процесса и стойкой ремиссии.
Заметным терапевтическим эффектом обладают и другие ИД:
- хлорбутин;
- азатиоприн;
- 6-меркаптопурин.
Длительность применения ИД не должна превышать двухлетний срок. Вопросы дальнейшего продолжения лечения должно решаться после объективного исключения признаков фиброза или цирроза печени.
Плазмосорбция в комплексной терапии больных псориазом является достаточно эффективным методом при различных формах болезни. Она остается действенным методом лечения больных и с такими клиническими формами, как псориатическая эритродермия и АП. Плазмо-сорбция обладает выраженным свойством утилизировать белки плазмы, что положительно влия-
ет на восстановление белково-синтетической функции, которая значительно угнетена у больных с тяжелыми клиническими формами псориаза. Плазмосорбция способствует формированию длительной ремиссии и сокращает время пребывания больных в стационаре и временной утраты трудоспособности [9, 14].
Что касается солнечно-морского лечения, оно оказывается высокоэффективным в периоды между рецидивами, благоприятно влияя на кожные и суставные проявления болезни.
О применении в комплексном лечении больных АП ПУВА-терапии, использования рекомби-нантного интерферона, ретиноидов и колхицина окончательных объективных данных пока нет.
Для поддерживающей патогенетической терапии рекомендуются витамины (А, В В6, В12) и седативные препараты.
Физиотерапевтические методы и реабилитационные мероприятия являются важным компонентом лечебно-профилактических мероприятий для больных АП. Широко применяемые физиотерапевтические методы лечения больных АП уменьшают болевой синдром, мышечное напряжение, воспалительные явления, улучшают микроциркуляцию, трофику и метаболические процессы в структурах суставного аппарата.
В период ремиссии или в начальной стадии заболевания, когда явления синовиита слабо выражены или отсутствуют, показаны:
- воздействие электромагнитными полями высоких и сверхвысоких частот;
- импульсные токи низкой частоты - синусоидальные, модулированные и диадинамические;
- магнитотерапия;
- лазерное воздействие;
- фонофорез.
Для стимуляции трофики суставного хряща проводят электрофорез лития, кальция, серы,
ЛИТЕРАТУРА
1. Андрашко Ю. В. Современные подходы к этапной наружной терапии при псориазе / Ю. В. Андрашко, Б. В. Литвиненко // Укр. журн. дерматол., венерол., косметол. - 2009. -№ 1. - С. 16-19.
2. Анфыова М. Р. Дослщження залежност по-казниюв систем анти- та прооксидаипв при псор1аз1 вщ вшового чинника та корекщя !х комплексним л1куванням / М. Р. Анфшова // Укр. журн. дерматол., венерол., косметол. -2007. - № 1. - С. 48-51.
3. Бадокин В. В. Псориатический артрит: клиника, диагностика, лечение. Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. - М., 2003. - 27 с.
4. Беляев Г. М. Псориаз. Псориатическая артро-
патия./ Г. М. Беляев, П. П. Рыжко - 3-е изд., доп. - М.: Медпресс-информ, 2005. - 272 с.
цинка, Гумизоля.
Из различных физиотерапевтических методов хорошо зарекомендовал себя лекарственный электрофорез, сочетающий терапевтическое воздействие постоянного электрического тока и медикаментозного средства, вводимого с его помощью. У больных АП с болевым синдромом без клиники синовиита, пролиферативных явлений, вазотрофических расстройств показаны тепловые процедуры, включая аппликации парафина, озокерита, иловой, торфяной грязи. В стадии ремиссии эффективны морские, радоновые, сульфидные, йодобромные, бишофитные ванны.
Благоприятное воздействие на мышечно-суставную ткань оказывает лечебный массаж, который уменьшает мышечный спазм, повышает тонус ослабленных мышц, стимулирует трофику пораженных суставов и улучшает функциональные способности больного. Массаж, проводящийся вне обострения АП, должен быть щадящим по отношению к пораженным суставам; необходимо избегать механического раздражения суставной капсулы; особое внимание следует обращать на работу с прилегающими к суставу мышцами.
В фазу ремиссии или при минимальной активности заболевания показано санаторно-курортное лечение в санаториях с сероводородными, радоновыми источниками, на грязевых курортах, посещение побережья Азовского и Черного моря - особенно в летнее время года.
К большому сожалению, АП продолжает оставаться заболеванием, при котором всё ещё отсутствуют методы, позволяющие добиться полного излечения. Однако, постоянное систематическое лечение современными препаратами и наблюдение врачей дерматологов и ревматологов позволяют управлять болезнью, улучшая качество жизни больных.
5. Беляев Г. М. Современное представление о патогенезе псориатической артропатии и лечения этих больных / Г. М. Беляев // Дерма-тол. и венерол. - 2010. - № 1 (47). - С. 7-30.
6. Беляев Г. М. Современный взгляд на пробле-
му лечения больных псориазом / Г. М. Беляев // Дерматолопя та венеролопя. - 2009. -№ 3 (45). - С. 7-15.
7. Бильдюк Е. В. Психосоциальная реабилитация - первый шаг к длительной ремиссии у больных псориазом / Е. В. Бильдюк, З. Ш. Гараева.// Тез. науч. работ Х Всероссийского съезда дерматовенерологов - Москва, 7-10 октября 2008. - С.16.
8. Буянова О. В. Стан проблем етюпатогенезу, л1кування хворих на псор1аз в Укра!ш, роз-робка сучасних теорш / О. В. Булкова, Х. Д.
1-4 2013
Аль Рамлав1 // Укр. журн. дерматол., вене-рол., косметол. - 2005. - № 4 (19). - С. 36-39.
9. Вакгряк Н. П. Д1агностика змш стану юстко-во! тканини у хворих на псор1атичну артро-пат1ю / Н. П. Ваюряк // Журн. дерматовене-рол. ! косметол. ¿м. М. О. Торсуева. -2007.
- № 1-2 (14). - С. 60-68.
10. Владимиров В. В. Псориаз: этиопатогенез, клиника, лечение и профилактика / В. В. Владимиров, Е. В. Владимирова // Болезни кожи. - 2006. - № 6 (17). - С. 38-44.
11. Глухенький Б. Т. Вопросы этиологии и патогенеза псориаза / Б. Т. Глухенький // Иммунитет и болезни: от теории к терапии. - 2005.
- С.10-12.
12. Дащук А. М. Вплив тютриазол1ну на процеси окисно! модифшаци бшюв плазми кров! хворих на псор1аз / А. М. Дащук, Л. В. Черкаши-на // Украшський журнал дерматологи, венерологи, косметологи. - 2004. - № 4. -С. 21-24.
13. Дюдюн А. Д. Оценка эффективности применения «Денебола» в комплексном лечении псориатической остеоартропатии / А. Д. Дюдюн, Н. Н. Полион, Н. И. Ющишин, Д. С. Зирка, Д. Г. Башмаков // Украшський журнал дерматологи, венерологи, косметологи
- 2005. -№ 4. -С. 44-46.
14. Олисова О. Ю. Современные подходы к ведению больных псориазом // Русский медицинский журнал. - 2004. - № 4. - С. 182-185.
15. Свирид С. Г. Суперантигени при псор1азк установлен! та можлив! / С. Г. Свирид, I. Б. Руденко // Дерматовенерология. Косметология. Сексопатология. - 2005. - № 3-4 (8). - С. 144-148.
16. Сизон О. О. Артропатичний псор1аз: проблемы питання д1агностики та диференщаци.
Ч. 1. / О. О. Сизон, В. I. Степаненко // Украш-ський журнал дерматологи, венерологи, косметологи. - 2010. - № 2 (37). - С. 42-50.
17. Сизон О. О. Артропатичний псор1аз: обгрунту-вання ращональних метод1в л1кування та про-фшактики. Ч. 2. / О. О. Сизон, В. I. Степаненко // Украшський журнал дерматологи, венерологи, косметологи. - 2011. - № 2 (41). -С. 37-44.
18. Adyposity, smoking and the risk of psoriasis in women and implication on psoriatic arthritis - nurses' health study II / R. S. Setty, A. A. Quereshi, M. E. Husni et al. // Arthritis Rheum.
- 2007. - Vol. 56 (Suppl. 9). - P. 799.
19. Aslanian F. M. Clinical and epidemiological evaluation of psoriasis: clinical variants and articular manifestations/ F. M. Aslanian, F. F. Lisboa, A. Iwamoto, S. C. Carneiro // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. - 2005. - Vol. 19, No 1. - Р. 141-142.
20. Bowcock A. M. The genetics of psoriasis, psoriatic arthritis and atopic dermatitis / A. M. Bowcock, W. O. Cookson // Hum. Mol. Genet.
- 2004. - Vol. 13, No 1. - P. 43-55.
21. Calcipotriol/betamethasone dipropionate for the treatment of psoriasis / A. Charakida, O. Dadzie, F. Teixeira et al. // Exp. Opin. Phar-macother. - 2006. - Vol. 7, No 5. - P. 597-606.
22. Clinical experience with the use of cyclosporin A in psoriasis. Results of a retrospective study / R. Ojeda, S. M. Regana, J. Massama et al. // J. Dermatol. Treat. - 2005. - Vol. 16. - P. 338-341.
23. Wilson F. C. Incidence and clinical predictors of psoriatic arthritis in patients with psoriasis: a population baed study/ F. C. Wilson, M. Icen, C. S. Crowson et al. // Arthritis Rheum. - 2009.
- Vol. 61. - P. 233-239.
АРТРОПАТИЧНИЙ ПСОР1АЗ - КЛ1Н1КО-Д1АГНОСТИЧН1 КРИТЕРИ ТА ПРИНЦИПИ ТЕРАПП Алi Л. Х.
ДЗ «Д^пропетровська медична академiя MiHicmep-ства охорони здоров'я УкраНи»
Представлен деяк сучасш дат лтератури про етю-патогенез артропатичного ncopia3y. Проаналiзовано кгмшко-фатостичш критери псорiатичноí артропати. Розглянуто сучасш методи i засоби лкування qiei патологи.
Ключовi слова: псорiаз, артропатичний псорiаз, клУко-фагностичш критери, лкування.
ARTHROPATIC PSORIASIS - CLINICAL AND DIAGNOSTICAL CRITERIA AND PRINCIPLES OF THERAPY Ali L. H.
"Dnipropetrovsk Medical Academy of Health Ministry of Ukraine" SE
Some up-to-date literature data on etiopathogenesis psoriasis arthropatica are presented. The clinical and diagnostical criteria of psoriatic arthropathy have been analyzed. Contemporary methods and means of treatment of this pathology have been considered. Keywords: psoriasis, arthropathic psoriasis, clinical and diagnostic criteria, treatment.
Али Лоай Хасан - аспирант кафедры кожных и венерических болезней ГУ «Днепропетровская
медицинская академия Министерства здравоохранения Украины».
andd@ua.fm
