CC BY
177
УДК 616. 72-002. 77-08-02
Артропатический псориаз
Колева Н. Н.
Днепропетровская государственная медицинская академия
АРТРОПАТИЧНИИ ПСОР1АЗ ARTHROPATHIC PSORIASIS
Колева Н. М. Ко^а N. N.
Многогранные проблемы псориаза, как и прежде, продолжают оставаться весьма актуальными и в высочайшей степени волнуют мировое дерматологическое сообщество и близких к нему специалистов.
Псориаз представляет собой распространенное кожное заболевание мультифакторной природы, с различной частотой встречающееся по всему Земному шару. В разных странах им страдает, по данным многочисленных исследований, от 2 до 7-10 % населения; при этом частота его встречаемости у пациентов дерматологических стационаров составляет около 15-20 %. В последнее время всё большее количество исследователей говорят о псориазе не как об изолированном кожном заболевании, а как о системной «псо-риатической болезни» с доминирующим проявлениям кожного процесса. Это подкрепляется данными о системных иммунных изменениях генетической природы и частом вовлечении в процесс опорно-двигательного аппарата и внутренних органов. Нередко распространенные кожные поражения и/или тяжелые артропатии приводят к инвалидизации больного. Псориаз - это генозависимый дерматоз, при котором особенности функционирования организма и, в первую очередь, его иммунной системы генетически детерминированы, формируя состояние предрасположенности к заболеванию псориазом, которое может реализоваться в течение всей жизни индивидуума при возникновении фактора или факторов, реализующих эту предрасположенность [1, 3, 5].
Первые клинические проявление псориаза в 75 % случаев появляются в молодом, работоспособном возрасте (в среднем, в 16-22 года). В таких случаях псориаз протекает тяжелее, с частыми обострениями и на 25 % носит семейный характер. В остальных 25 % случаев развитие
заболевания приходится на возраст между 57 и 60 годами, протекает легче, в виде вульгарных форм и часто не имеет семейного анамнеза.
Основными формами псориаза являются:
- обычный (вульгарный) или бляшечный;
- экссудативный;
- эритродермический;
- артропатический.
Последняя форма является наиболее тяжелой и самой инвалидизирующей. Специфическое поражение суставов наблюдается у 24-36 % больных псориазом. Основными причинами летальных исходов у этих пациентов являются [3, 5]:
- метаболические нарушения и вызванные ими обструктивные заболевания сосудов сердца и мозга;
- хроническая почечная недостаточность, как следствие амилоидной нефропатии;
- болезни дыхательной системы;
- злокачественные опухоли, -
а также осложнения проводимой терапии.
Псориатический артрит (ПА) - самостоятельная нозологическая форма хронического неспецифического воспалительного поражения опорно-двигательного аппарата (ОДА) муль-тифакторного генеза с наследственной предрасположенностью, приводящая к длительной потере трудоспособности и стойкой инвалидиза-ции пациента (30 %) [7]. Заболевание относится к группе серонегативных спондилоартритов, включающей:
- анкилозирующий спондилоартрит;
- реактивные артриты;
- энтеропатические артриты;
- ювенильный хронический артрит;
- £АРИО-синдром.
С позиции современной оценки патоморфологи-ческого состояния, ПА представляет собой прогрессирующий деформирующий полиартрит [17, 27].
3-4 2010
Под понятием псориатической артропатии объединяется совокупность неинфекционных воспалительных и дистрофических изменений ОДА у лиц с клинико-гистологическими признаками дерматоза и, как правило, серонегативных по ревматоидному фактору (РФ) [17, 27, 28]. ПА является наиболее частым и тяжелым проявлением костно-суставного псориаза [5]. Наряду с поражением суставов, могут наблюдаться миозит, фас-цит, тендовагинит с формированием сухожильной контрактуры, энтезопатии, ахиллобурсит, подпя-точный бурсит, а также поражение грудинно- и акромиальноключичных сочленений [17]. Нередко встречающееся сочетание ПА с неспецифическими дегенеративно-дистрофическими изменениями скелета особенно характерно для пациентов пожилого возраста [22].
Ключевая роль ФНО-а в патогенезе псориаза и артропатического псориаза была показана в целом ряде специальных исследований. Более четверти века назад уже была признана ведущая роль иммунологических нарушений и, в первую очередь, со стороны Г-клеток в иммунопатогене-зе псориаза. Наряду с повышением уровня 1Ь-1а, 1Ь-2,1Ь-6,1Ь-7, 1Ь-8, /А^у, ключевую роль играет повышение уровня фактора некроза опухоли альфа (ФНО-а) [9, 12-14, 26].
Установлена также ассоциация псориаза с некоторыми антигенами тканевой совместимости (НЬА-система); наиболее часто выявляются:
- НЬА-В-П, который связан с семейными формами;
- НЬА-Б-13, встречающийся при ненаследственном псориазе, -
хотя отмечается повышение частоты и других антигенов (В-16, Вw-35, БЯ-4, 7, С^-6). При ПА, наряду с «генами псориаза», наблюдается повышение частоты:
- НЬА-В-27 и В-39 - при центральном артрите;
- НЬА-В-38 - при периферическом.
Достаточно тяжелое течение ПА у носителей
НЬА-Б-17 и В-38, БЯ-4 определяется преимущественно у больных с полиартикулярным эрозивным процессом и чаще у женщин [8, 12, 20, 26-28].
Участие иммунологических факторов в патогенезе ПА подтверждается обнаружением клеточных инфильтратов как в коже, так и в ткани пораженных суставов, отложения иммуноглобулинов в эпидермисе и синовиальной мембране у этих пациентов. Насонова Е. Л. с соавт. (1983) указали на повышение сывороточных иммуноглобулинов у 90 % обследованных больных, в первую очередь, /,А, 1,0, ЦИК. Выявляются также антитела к компонентам кожи и анти-
нуклеарные антитела. Достаточно отчетливы признаки нарушения не только гуморального, но и клеточного иммунитета, проявляющиеся в:
- снижении ответа Г-лимфоцитов на мито-гены;
- уменьшении супрессорной клеточной функции;
- уменьшении уровня сывороточного тими-ческого фактора.
Продемонстрировано снижение продукции лимфокинов и функции Г-хелперов; последнее подтверждается, в том числе, и случаями обострения даже дебюта псориаза и ПА у больных СПИДом (Espinóla L. et al, 1992), при котором, как известно, развивается дефицит CD4+ [15, 27].
В качестве средовых факторов обсуждается возможная роль в этиологии ПА инфекции, в том числе вирусной, хламидийной и микоплаз-менной. Примером этого может служить связь каплевидного псориаза с перенесенной стрептококковой инфекцией и возникновение ПА у больных СПИДом.
В 60 % случаев существует связь псориаза с психоастеническими и невропатическими состояниями. В многочисленных наблюдениях заболевание проявлялось спустя несколько дней после психотравмы, имеющей негативную окраску [5, 7]. Нередко наблюдается обострение или даже дебют ПА после травмы сустава.
Патоморфологическая картина ПА напоминает ревматоидный артрит (РА), но с определенными особенностями; в первую очередь, патологические состояния сопровождаются:
- сосудистыми нарушениями;
- отеком эндотелиальных клеток;
- воспалительной клеточной инфильтрацией и утолщением стенок сосудов;
- склонностью к развитию фиброзных контрактур.
Меньше, чем у больных РА, возникает гиперплазия синовиальных линейных клеток и отложение фибрина в дистальных м/ф суставах. В меньшей степени идет формирование паннуса. Выраженность морфологических изменений при ПА зависит от локализации суставного процесса и длительности болезни. Чем более выражен синовит, тем более морфологически он отличается от РА. Исходом может быть фиброзный и костный анкилоз [22-24, 26].
В участках остеолиза определяется пролиферация периостальных клеток при отсутствии воспалительного инфильтрата. Продолжительная их пролиферация приводит к костной деструкции,
вызывая в конечном итоге формирование вновь образуемой кости, костную метаплазию и извращенное ремоделирование (Ра88Ье^ег Н.,1976).
Частоты встречаемости поражения крупных суставов у больных ПА можно расположить в порядке убывания следующим образом:
- коленные суставы (72,4 %);
- голеностопные (59,2 %);
- лучезапястные (48 %);
- височно-нижнечелюстные (28,8 %);
- грудино-ключичные (21,2 %);
- грудино-реберные суставы (9,2 %).
Сакроилеит рентгенологически определяется
более чем у 40-50 % больных ПА[23, 26].
Среди других особенностей ПА отметим:
- асимметричность (44,8 %);
- выраженные периартикулярные явления;
- разноосевые смещения суставных поверхностей («анархический» тип деформаций, в отличие от «порыва ветра» ульнарной девиации при РА).
Помимо наличия синовита, выраженные периартикулярные явления по оси пальцев (а не поперек, как при РА) превращают палец в «со-сискообразный», «колбасовидный» с малиновой его окраской. Изменения эти варьируют от незначительных до выраженных и напоминают иногда фактически «подагрический палец», особенно если поражается 1-й палец стопы.
Характерной чертой суставного синдрома часто является наличие резких мучительных «мор-финных» болей, усиливающихся при малейшем движении, даже при отсутствии явного сановита.
Другой особенностью ПА является прямая параллельность течения кожного и суставного синдрома (60-70 %); однако не все авторы согласны с этим, находя такую зависимость гораздо реже и обычно - при злокачественных формах ПА [2-4, 26]. Также необходимо иметь в виду, что у многих больных с отсутствием узурации суставных поверхностей периферических суставов отмечается:
- анкилоз крестцово-подвздошных сочленений;
- грубые синдесмофиты между телами отдельных позвонков.
У 64 % больных псориатические изменения кожи предшествовали поражениям суставов, иногда за 20 и более лет. У 10,4 % больных ПА заболевание началось с одновременного поражения кожи и суставов. У 25,6 % больных суставной синдром возник раньше кожного, причем у 9,2 % поражение суставов предшествовало появлению первых кожных высыпаний за 5 и более лет. Прогноз у больных с первичным
суставным синдромом заметно хуже, чем у тех, у которых заболевание началось с кожных проявлений псориаза. У первых чаще встречаются генерализованные формы поражения с быстро прогрессирующим течением и развитием тяжелого эрозивного артрита.
Трудности, возникающие при постановке диагноза ПА, обусловлены общностью симптомов у больных:
- псориатической остеоартропатией;
- РА;
- анкилозирующим спондилоартритом;
- подагрическим и первично деформирующим остеоартрозом с реактивным сановитом, -
а также у пациентов с другими заболеваниями, которые начинаются, а иногда и длительно протекают в виде моно- и олигоартритов [5].
Наиболее часто суставной синдром развивается после или одновременно с появлением высыпаний на коже; однако поражение суставов изредка может быть дебютным вариантом псориаза (до 15-20 %), вызывая значительные диагностические проблемы [17].
Начало патологического процесса у больных ПА может иметь постепенный характер развития и проявляться общей слабостью, миалгиями, артралгиями. Острое начало ПА напоминает подагрический или септический артрит, который сопровождается резкими болями в суставах и их выраженной отечностью. У 20 % наблюдаемых больных начало заболевания может быть неопределенным, проявляясь лишь артралгиями.
В дебюте ПА поражаются:
- наиболее часто - дистальные, проксимальные межфаланговые суставы пальцев кисти, коленные суставы;
- реже - пястно- и плюснефаланговые, плечевые суставы.
Боли в пораженных суставах наиболее выражены в покое, ночью, рано утром, сопровождаются утренней скованностью и несколько уменьшаются днем при активных движениях. Суставы чаще поражаются в виде моно- и олигоартрита. Для псориатического артрита свойственно с самого начала заболевания вовлечение в патологический процесс «суставов-исключений» для РА:
- межфалангового сустава I пальца;
- проксимального межфалангового сустава V пальца.
Для ПА характерно поражение всех суставов одного пальца кисти, что сопровождается тен-довагинитом сгибателей, а пораженный палец приобретает сосискообразную форму. Наибо-
3-4 2010
лее типично это при поражении пальцев стоп. Кожа над пораженными суставами приобретает багрово-синюшную окраску [17].
Moll и Wright в 1973 г. выделили пять клинических форм псориатического артрита:
- ассиметричный олигоартрит - наиболее частая форма поражения суставов при псориазе, которая составляет 70 % всех форм псориатического артрита;
- артриты дистальных межфаланговых суставов - самое типичное проявление ПА - редко бывают изолированными, а чаще сочетаются с поражением других суставов;
- симметричный ревматоидноподобный артрит - характеризуется поражением пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставов пальцев кистей с беспорядочной деформацией суставов; при этом длинные оси пальцев направлены в разные стороны (для РА характерна однонаправленная локтевая девиация пальцев кистей);
- мутилирующий (обезображивающий) артрит - характеризуется тяжелым деструктивным артритом дистальных отделов конечностей, прежде всего пальцев кистей и стоп; при этом развивается остеолиз, и пальцы укорачиваются, деформируются; часто эта форма ПА сочетается с поражением позвоночника и наблюдается у больных с тяжелыми кожными проявлениями псориаза;
- псориатический спондилит - наблюдается у 50-60 % больных и обычно сочетается с периферическим артритом; клиническая картина очень похожа на клинику болезни Бехтерева (воспалительные боли в поясничном отделе позвоночника; последовательный переход воспалительного процесса на грудной, шейный отделы, реберно-позвоночные суставы; развитие «позы просителя»), но, в отличие от болезни Бехтерева, не всегда процесс последовательно переходит от поясничного отдела к верхним отделам позвоночника, не всегда резко ограничена подвижность позвоночника, возможно вообще бессимптомное течение спондилита [1-4, 20].
В соответствии с опубликованными данными, артриты различной локализации развиваются у 5-60 % наблюдавшихся больных псориазом. Значительные колебания частоты поражения суставов могут быть обусловлены, в первую очередь, мультифакторной природой патологического состояния, эндемическими особенностями, а также различиями в объеме обследования и трактовке полученных результатов.
На сегодняшний день не существует единой
структурно-функциональной классификации и дифференцированной патогенетической модели ПА. В руководствах для дерматологов нередко можно встретить подразделение артрита на лёгкий, среднетяжелый и тяжелый, которое, безусловно, мало информативно для клиницистов.
В последнее время также появляются сообщения о комплексном лечении ПА, где предлагаются различные медикаментозные и физиотерапевтические средства (НПВП, имму-номодуляторы, биостимуляторы и т. д.) без учета активности, стадийности процесса и необходимости ортопедической коррекции изменений в ОДА у части пациентов [7]. Между тем, только знание семиотики, диагностических критериев, рентгенологических особенностей, понимание классификации структурных нарушений ОДА при ПА позволяют специалисту получить наиболее полное представление о состоянии здоровья пациента и определить лечебную тактику.
Диагностика поражения суставов основывается на комплексном обследовании пациентов, включающем тщательный сбор анамнеза, клинические, рентгенологические, лабораторные (в том числе иммунологические, биохимические, бактериологические), сонографические, денситометрические, морфологические и артроскопические методы исследования [7, 26-28]. В последнее время возрастает значение магнитно-резонансной томографии, особенно для диагностики рентгеннегативных изменений при синовиитах [7, 24].
В процессе обследования врач определяет показания для проведения того или иного метода исследования с целью дифференциальной диагностики, выявления особенностей структурно-функциональных нарушений, степени активности процесса. Всем пациентам проводятся общеклинические анализы и исследование на наличие РФ [17]. В общем анализе крови отмечаются лейкоцитоз, увеличение СОЭ, признаки умеренной гипохромной анемии, более выраженной при высокой активности и большой длительности заболевания. Количество лейкоцитов, величина СОЭ также зависят от степени активности. При наличии признаков активного артрита проводится также исследование синовиальной жидкости: характерны высокий цитоз (более 5-10 /л), нейтрофилез; муциновый сгусток рыхлый, вязкость низкая. Биохимические изменения неспецифичны: отмечаются повышение уровня серомукоида, фибриногена, сиаловых кислот, кислой фосфатазы, а2- и у-глобулинов.
В основе классификаций суставных поражений по степени активности лежат некоторые клинические особенности, приведенные параллельно с соответствующими величинами СОЭ, лейкоцитоза и белков острой фазы [17]:
- 1 степень (минимальная активность):
1) несильные боли в суставах;
2) непродолжительная скованность по утрам (до 30 мин.);
3) незначительные экссудативные явления в суставах;
4) температура кожи над суставами нормальная или несколько повышена;
5) СОЭ повышена до 20 мм/ч;
6) количество лейкоцитов в крови нормальное;
7) уровень а2-глобулинов повышен до 12 %;
8) СРП +;
9) показатели фибриногена, сиаловых кислот несколько повышены;
- 2 степень (средняя активность):
1) боли в суставах не только при движениях, но и в покое;
2) скованность продолжается до полудня;
3) выраженное болевое ограничение подвижности в суставах;
4) умеренные стабильные экссудативные явления;
5) умеренная гипертермия кожи над суставами;
6) субфебрильная температура тела;
7) СОЭ повышена - от 21 до 40 мм/ч;
8) количество лейкоцитов в крови -8-10х109/л;
9) содержание у- глобулинов увеличено до 15 %;
10) СРП + +;
11) заметно повышены уровни сиаловых кислот, фибриногена;
- 3 степень (высокая активность):
1) сильные боли в покое;
2) выраженные экссудативные явления в суставах (значительная припухлость, гиперемия и повышение температуры кожи);
3) скованность в течение всего дня;
4) выраженное ограничение подвижности;
5) признаки поражения внутренних органов;
6) температура тела высокая;
7) СОЭ превышается до 40 мм/ч;
8) количество лейкоцитов в крови -15-20х109/л;
9) уровень у-глобулинов больше 15 %;
10) СРП +++;
11) резко увеличено содержание фибриногена, сиаловых кислот.
В последнее время появились сообщения о
целесообразности определения в сыворотке крови, в качестве индикаторов состояния костного метаболизма:
- концентраций свободного и белково-связанного гидроксипролина;
- активность костного изофермента щелочной фосфатазы;
- кальций-фосфорного отношения.
Авторы [11] считают особенно информативным изучение сывороточных уровней маркеров обмена коллагена, кальция и фосфора у пациентов, длительно болеющих ПА.
Учитывая наличие клинических перекрестов (overlap syndrome) между заболеваниями, входящими в группу серонегативных спондилоар-тритов, считается целесообразным проведение бактериологической и топической диагностики воспалительных изменений в мочеполовых органах у лиц, страдающих артропатическим псориазом, особенно в тех случаях, когда суставной синдром протекает по типу моно- или олигоартрита [17].
Изучение антигенов гистосовместимости пока не получило широкого распространения в практической медицине, хотя исследования последних лет показали значительное разнообразие иммуногенетических предикторов системности псориатического процесса и феномен геномного «накапливания» нозогенных HLA-типов, наследуемых кодоминантно [8, 12].
Для оценки иммунного статуса пациентов проводятся:
- исследования состава и функциональной активности лимфоцитов периферической крови;
- исследования фракций иммуноглобулинов, уровня специфических глобулинов;
- иммунохимические исследования (обычно ограничивающиеся определением белков острой фазы).
О состоянии иммунитета пациента можно судить только на основании особенностей клиники и результатов повторных проведений исследований функциональной активности иммунной системы. Имеет значение не только несоответствие установленным нормам исследуемых параметров, но и их стойкое приближение к исходно широким крайним нормальным значениям иммунограммы [10]. Особенно важно проведение повторных исследований пациентам, получающим цитотоксическую базисную терапию для этапного иммуномониторинга и определения показаний к проведению тех или иных иммуно-реабилитационных мероприятий [21].
3-4 2010
Ревматоидный фактор представляет собой антитела, относящиеся к иммуноглобулинам классов М, О и А, направленные против ¥с фрагмента /,0. В рутинных ревматологических тестах выявляют ревматоидный фактор (РФ), относящийся к классам /,М. РФ не является специфическим признаком РА, его присутствие зарегистрировано при различных аутоиммунных заболеваниях. Иногда РФ выявляется у здоровых лиц [8]. По данным отечественных исследователей, обнаружение РФ 1,М у больных псориа-тической артропатией (до 16,2 %) не зависит от клинических вариантов суставного синдрома, а в большей мере коррелирует с длительностью, активностью и наличием деструктивных изменений в суставах [24].
В случае положительного РФ (титр 1:80 и более) для постановки диагноза «псориатиче-ская артропатия» можно ориентироваться на критерии Н. Ма1Ые8 (1974), а также учитывать обычно нормальный или сниженный уровень 1%,О, характерный для ПА, в то время как при РА он всегда повышен [8]: состав ЦИКов при ПА отличается отсутствием в их составе антител класса 1,М [16].
Критерии Н. МаШ1е8 (1974) для постановки
диагноза «псориатическая артропатия»
1. Поражение дистальных межфаланговых суставов кистей и стоп, в частности, больших пальцев стоп; суставы болезненны, припухшие, кожа над ними синюшная или багрово-синюшная.
2. Одновременное поражение пястно-фалан-гового или плюснефалангового проксимального и дистального межфалангового суставов одного и того же пальца, что обусловливает его диффузную припухлость (палец-сосиска).
3. Раннее поражение большого пальца стопы.
4. Талалгия (боли в пятках).
5. Наличие кожных псориатических бляшек, поражения ногтей (симптом «наперстка», помутнение ногтевых пластинок, их продольная исчерченность).
6. Случаи псориаза у родственников.
7. Отрицательные реакции на РФ.
8. Рентгенологические проявления: остеолиз с разноосевыми смещениями костей, периосталь-ные наложения, отсутствие околосуставного остеопороза.
9. Рентгенологические признаки параверте-бральных оссификаций (кальцификации).
10. Клинические или рентгенологические признаки сакроилеита.
Диагноз псориатического артрита достоверен при наличии трёх критериев, причем среди них должен быть обязательно 5, 6 или 8-й критерии. При выявлении РФ для подтверждения диагноза необходимы еще два критерия, и среди этих пяти критериев обязательно должны быть 5-й и 8-й.
Основным инструментальным методом диагностики ПА является рентгенологический. Проводится рентгенография только тех основных отделов скелета, в которых отмечаются или отмечались артралгии. При отсутствии рентгенологических изменений в суставах верхних конечностей проводится рентгенография шейного отдела позвоночника; в случае отсутствия изменений в суставах нижних конечностей - пояснично-грудного отдела [23]. При анализе рентгенологических снимков суставов учитывается состояние:
- рентгеновской суставной щели;
- замыкающих пластинок;
- структуры эпифизов;
- взаимоотношений между поверхностями суставов и мягких периартикулярных тканей.
Изучая рентгенограммы позвоночника, обращают внимание на состояние:
- тел позвонков - форму, размеры, структуру, контуры и замыкающие пластинки;
- межпозвоночных пространств;
- дужек отростков;
- дуго-отростковых и крестцово-подвздошных сочленений;
- оси позвоночника;
также учитываются взаимоотношения между позвонками, мягкими паравертебральными тканями. В некоторых случаях проводится функциональная рентгенография позвоночника.
Рентгенологическая семиотика ПА включает такие проявления, как:
- эрозии на краях суставных поверхностей костей (узуры) с последующим распространением на центральную часть сустава;
- неравномерное сужение суставной щели до полного исчезновения;
- истончение, нечеткость, частичная или полная деструкция замыкающих пластинок;
- остеопороз эпиметафизов, диффузный осте-опороз всей кости и остеолиз концевой фаланги;
- периостальные отслоения в метадиафизах;
- вывихи и подвывихи;
- костные анкилозы;
- патогномоничное развитие анкилозов всех суставов одного и того же пальца;
- поражение крестцово-подвздошных сочленении;
- развитие паравертебральных оссификатов (кальцификатов);
- утолщение, повышение интенсивности и
потеря структуры перпартикулярных мягких тканей.
Указанные признаки определяются не изолированно, а в сочетании с длительностью и активностью патологического процесса [17, 23].
На основании динамического наблюдения за пациентами выделены ранние и поздние признаки ПА [23]:
- ранние признаки:
1) утолщение, повышение интенсивности и снижение структурности периартикулярных тканей;
2) резорбция бугристостей дистальных фаланг кистей и стоп в виде узур;
3) эпифизарный остеопороз;
4) истончение замыкающих пластинок эпифизов;
5) периостальное наслоение в метадиа-физах;
- поздние рентгенологические проявления:
1) неравномерное сужение суставной щели до полного ее исчезновения;
2) нечеткость, частичное или полное разрушение замыкающих пластинок;
3) краевая деструкция;
4) вывихи и подвывихи;
5) костные анкилозы.
Остеопороз, который чаще носит пятнистый, реже - диффузный характер, определяется в эпифизах. При прогрессирующем течении болезни он переходит в очаговую деструкцию, при затихании - исчезает или трансформируется в груботрабекулярную перестройку структуры эпифизов.
Периостальные наслоения имеют линейный характер и определяются в фалангах кистей, реже - стоп; эти наслоения, как правило, сочетаются с изменениями периартикулярных тканей.
Достаточно характерными признаками псориатических изменений скелета являются периостальные наслоения в дистальных ме-тадиафизах бедренных костей за медиальным контуром и в проксимальном метадиафизе большеберцовых костей - за латеральным контуром, при отсутствии структурных изменений в коленных суставах. При активном течении болезни наслоения имеют линейный характер и малую интенсивность, а при затихании процесса постепенно сливаются с корковым слоем кости, образуя гиперостоз.
Узуры дистальных фаланг кистей и стоп обусловлены поражением ногтей при псориазе. Нечеткость контуров узур, как и изменения мягких тканей, свидетельствует об активном
течении патологического процесса. В динамике, как правило, не наблюдается изменения формы и размеров узур, прогрессирования лизиса бугристостей дистальных фаланг.
Сужение суставной щели обычно не бывает равномерным и сочетается с нечеткостью, частичным или полным разрушением замыкающих пластинок. При сохранении замыкающих пластинок, неравномерность рентгеновской суставной щели может быть обусловлена наличием подвывиха.
Краевая деструкция эпифизов может быть:
- поверхностной;
- глубокой;
- очаговой кистоподобной.
Контуры деструкции, нечеткие при активном процессе, при затихании становятся четкими и сопровождаются узкой полоской уплотненной структуры вокруг. При прогрессировании заболевания деструкция занимает эпифизы практически целиком и может приобретать литический характер, сочетаясь при этом с вывихами и подвывихами. Истончение замыкающих пластинок в дальнейшем приводит к их разрушению, а при затихании воспаления в суставах постепенно формируется костный анкилоз, что рентгенологически характеризуется отсутствием суставной щели и переходом трабекул с одной кости на другую.
В динамике отмечается затихание патологического процесса в одних суставах и появление деструктивных изменений в других. Изменения суставов кистей, как правило, сопровождаются поражением суставов стоп, в то время как при поражении стоп рентгенологическая картина кистей часто бывает нормальной. Подвывихи и вывихи чаще выявляются в суставах стоп, чем кистей, причем в основном определяются в плюснефаланговых суставах и сопровождаются смещением пальцев кнаружи. В голеностопных суставах нередко наблюдается эрозивный и деструктивный процессы, однако полного разрушения суставных поверхностей, вывихов и костных анкилозов, как правило, не происходит. При наличии клинических признаков псориатического гонита деструктивные изменения не выявляются.
Достаточно характерна для ПА высокая частота поражения крестцово-подвздошных суставов, которая наблюдается у 68 % больных; наиболее часто процесс носит двусторонний характер и рентгенологически проявляется:
- неравномерным сужением суставной щели вплоть до полного ее исчезновении у некоторых пациентов;
3-4 2010
- изменением замыкающих пластинок;
- признаками субхондрального склероза.
Иногда развиваются костные анкилозы. Са-
кроилеиты, как правило, сочетаются с поражением суставов кистей и стоп, реже - лобкового симфиза [22, 23].
Рентгенологическая семиотика остеохондроза и деформирующего остеоартроза фактически не отличается от таковой у лиц, не имеющих признаков псориаза, и характеризуется следующими признаками:
- равномерным сужением межпозвоночного пространства;
- утолщением замыкающих пластинок за счет субхондрального склероза и их прогибанием;
- краевыми костными колючкообразными выростами;
- выпрямлением лордоза;
- наличием нестабильности или смещения позвонков.
При деформирующем остеоартрозе возникают выше перечисленные признаки в сочетании с мелкими кистоподобными образованиями [22, 23].
Выделяются 3 степени функциональных нарушений (ФН) опорно-двигательного аппарата [17]:
- 1 степень ФН характеризуется незначительным ограничением движений в суставах, ощущением небольшой скованности по утрам; профессиональная пригодность обычно сохранена, но несколько ограничена, противопоказана тяжелая работа;
- 2 степень ФН характеризуется ограничением движений в суставах, наличием стойких контрактур, затрудненным самообслуживанием и, обычно, потерей профессиональной пригодности;
- 3 степень ФН сопровождается значительным ограничением или полным отсутствием движения в суставах, потерей способности к самообслуживанию; больные нуждаются в постороннем уходе.
Таким образом, особенности поражения ОДА в значительной степени определяют динамику инвалидизации и качество жизни пациентов, страдающих псориазом [5, 27, 28]. Если в процессе лечения больного псориазом остаются без внимания поражения суставов, это приводит к развитию необратимых структурных изменений. Немаловажное значение в этом плане имеет и субъективный фактор со стороны пациентов, уделяющих внимание преимущественно кожным изменениям, пренебрегая начальным проявлениям остеоартропатии [7].
Подводя итоги, важно еще раз напомнить о
том, что описание суставного синдрома пациента, страдающего псориазом, обязательно должно содержать:
- информацию о клинических особенностях ПА:
1) темпы прогрессировать;
2) количество пораженных суставов;
3) локализация;
- стадии структурных нарушений в ОДА и активности процесса;
- степени функциональной недостаточности суставов.
Только подробная классификация выявленных изменений и тщательный анализ патогенетических особенностей заболевания у конкретного пациента позволяет подойти к вопросам проведения комплексной дифференцированной терапии псориатической болезни с суставными поражениями.
Комплексное лечение больных псориаза включает топическую терапию кожных проявлений в сочетании с нестероидными противовоспалительными препаратам (НПВП), с учетом распространенности суставного процесса, степени его активности, наличия внесуставных поражений.
В легких случаях средством выбора являются метиндол (индометацин) и диклофенак. Существующие сведения, что индометацин усиливает кожный псориаз, в большинстве наблюдений не подтверждаются. Более того, индометацин является препаратом выбора у большинства больных. При применении любых НПВП возможно некоторое обострение кожного процесса в первые дни лечения; это обусловлено влиянием индометацина на обмен арахидоновой кислоты. Предпочтение следует отдать приему препаратов per os, т. к. инъекции могут вызывать изоморфную реакцию и обострение кожного псориаза. При неэффективности НПВП, местного и общего лечения показана «базисная терапия». Хинолиновые производные (Делагил, плаквенил) для лечения больных ПА не рекомендуются, т. к. часто вызывают обострение кожного процесса, несмотря на сообщения об отсутствии этого эффекта у нового поколения препаратов данной группы.
При среднетяжелом течении ПА возможно в лечении больных ПА применение препаратов золота. Препараты золота не влияют на спондилоартрит; они более эффективны при полиартикулярном эрозивном процессе, чаще у женщин и при наличии HLA DR-4. Но большин-
ство исследователей отмечают сомнительный эффект, а также частые токсические осложнения и обострение кожного процесса при применении препаратов золота. Так, назначение Купренила по 450-600 мг/сут. при ПА минимум в 25 % случаев вызывает ухудшение кожного процесса, не обеспечивая достаточного эффекта в купировании суставных синдромов.
Эффективность левамизола и аналогичных препаратов сомнительна. Сульфасалазин (са-лазопиридазин) (СФ) может оказывать положительное влияние, особенно при поражении позвоночника. СФ обладает относительно неплохой переносимостью, обычно не вызывает обострения кожных изменений, но эффективность его при ПА находится в стадии изучения и дискуссий [6]
Синовэктомия менее эффективна при ПА, в сравнении с больными РА. Хирургические вмешательства часто осложняются феноменом Кебнера и развитием эритематозно-чешуйчатых высыпаний в зоне кожного надреза. Это же относится к физическим и ортопедическим методам лечения.
Бальнеотерапия (сероводородные, радоновые, углекислые, сульфидные ванны; нафталан и грязи) при ПА показана, но ряд исследователей указывает на возможность трансформации благоприятных форм ПА в злокачественные формы ПА после бальнеотерапии. При «зимних» формах псориаза рекомендуется общее ультрафиолетовое облучение (УФО).
Эффективность внутрисуставного введения кортикостероидов (КС) такая же, как у больных РА, и некоторые исследователи рекомендуют поочередное внутрисуставное введение КС во все пораженные суставы. (Бурдейный А.П., 1997). При злокачественных формах ПА внутрисуставное введение КС не дает ожидаемого эффекта и может приводить к осложнениям.
При тяжелых формах ПА применяют системные КС. Тем не менее, в отношении КС следует соблюдать осторожность. Очень часто применение системных ГК не всегда эффективно, возможны рецидивы, трансформация в злокачественных формах ПА и возможны токсические явления (в т. ч. прогрессирование нефропатии). Больным с наиболее тяжелыми и быстро прогрессирующими формами ПА показано длительное (многомесячное) назначение иммунодепрессантов (ИД), прежде всего метотрексата (7,5-10-30 мг/неделю). Лечение в
течение 1,5-2 месяцев дает нестойкие результаты. Непрерывное лечение в течение 6-12 месяцев в 96 % случаев приводит к купированию обострения. Заметным терапевтическим эффектом обладают и другие ИД: хлорбутин, азатиоприн и 6-меркаптопурин (даже в очень малых дозах: 0,4 мг/кг в сутки). Длительность применения ИД не должна превышать двухлетний срок. Вопрос дальнейшего продолжения должен решаться после объективного исключения признаков фиброза или цирроза печени.
Имеются сообщения о применении в лечении больных ПА Циклоспорина-А (Сандимун); преимущество этого перед МТ не доказано.
Плазмосорбция (ПС) в комплексной терапии больных псориазом является достаточно эффективным методом при различных формах болезни. Она остается действенным методом лечения больных и с такими клиническими формами, как псориатическая эритродермия и ПА. Плазмосорбция обладает выраженным свойством санировать белки плазмы, что положительно влияет на восстановление белково-синтетической функции, которая значительно угнетена у больных с тяжелыми клиническими формами псориаза. Метод ПС рекомендуется применять в комплексной терапии как метод выбора при тяжелых клинических формах, особенно при торпидном течении. ПС способствует формированию длительной ремиссии и сокращает время пребывания больных в стационаре.
Что касается солнечно-морского лечения, оно оказывается высокоэффективным в периоды между рецидивами, благоприятно влияя на кожные и суставные явления.
Относительно применения в комплексном лечении больных ПА ПУВА-терапии, использования рекомбинантного интерферона, ретиноидов и колхицина при ПА окончательных объективных данных пока нет.
Для поддерживающей терапии рекомендуются витамины (А, В1, В6, В12), седативные средства.
Таким образом, на основании проведенного анализа литературы можно сделать заключение - ПА является мультифакторным заболеванием, которое имеет длительное хроническое течение с частыми рецидивами и выраженной торпидностью к существующим методам лечения. Поэтому изучение этиопатогенетических звеньев ПА, разработка и улучшение существующих методов комплексного лечения больных остается перспективным и необходимым.
3-4 2010
ЛИТЕРАТУРА
1. Бадокин В.В. К вопросу о классификации псо-
риатического артрита // Клин. ревм. - 1995.
- № 1. - С. 53-56.
2. Бадокин В.В. Клиника и диагностика псо-риатической артропатии // Тер. арх. - 1977. -№ 11. - С. 14-19.
3. Бадокин В.В. Клинические проявления и тече-
ние злокачественной формы псориатической артропатии // Тер. арх. - 1979. - № 7. - С. 23-27.
4. Бадокин В.В. Суставной синдром при псориазе
// Тер. арх. - 1983. - № 7. - С. 81-85.
5. БеляевГ.М., РыжкоП.П. Псориаз. Псориатиче-
ская артропатия. - СПб.: Ореол, 1996. - 231 с.
6. Бурдейный А.П., Мылов НМ. Ревматоидо-подобная форма псориатического артрита // Клин. ревматология. - 1994. - № 2 - С. 17-19.
7. Бур'янов О.А., Кваша В.П., Мусаб 1др1с. Су-часш принципи ортопедичного лшування хворих на псор1атичний артрит // Ортопедия, травматология и протезирование. - 2003. -№ 4. - С. 53-56.
8. Дранник Г.Н. Клиническая иммунология и аллергология. - К.: ООО «Полиграф плюс», 2010. - 552 с.
9. Клиническая иммунология: Руковод. для врачей / Под ред. Е. И. Соколова. - М.: Медицина, 1996. - 272 с.
10. Лусс Л.В.. Мастернак Ю.А., Пинегин Б.В. Особенности клинико-иммунологической характеристики вторичной иммунной недостаточности у пожилых людей и возможности иммуномодулирующей терапии // Аллергология и иммунология. - 2004. - Т. 5, №1. -С. 19-21.
11.Магомедов С., Бурьянов А.А., Кваша В.П., Ку-зуб Т.А. Биохимические критерии состояния костной ткани при исследовании сыворотки крови больных псориатическим артритом // Ортопедия, травматология и протезирование.
- 2004. - № 2. - С. 35-39
12. Милевская С.Г., Баженова О.Б. Уровень иммуноглобулинов при псориатическом артрите, псориазе и ревматоидном артрите // МРЖ. -1985. - № 7. - С. 11.
13. Насонов Е.Л. Клиника и иммунопатология ревматических болезней. - М., 1994. - 261 с.
14. Насонов ЕЛ. Фактор некроза опухоли-альфа
- новая мишень для противовоспалительной терапии ревматоидного артрита // РМЖ. -2000. - Т. 8, № 17. - С. 718-722.
15. НасоноваВ.А., АстапенкоМ.Г. Клиническая ревматология. - М.: Медицина, 1989. - 592 с.
16. Никулин Н.К. Циркулирующие иммунные комплексы, их иммунохимический состав и не которые биологические свойства у больных псориатическим артритом // Третий симпозиум по псориазу дерматовенерологов соц. стран. - М., 1997. - C. 97-98.
17. Окороков А. Н. Диагностика болезней внутренних органов. В 10-ти тт. - Т. 2. Диагностика ревматических и системных заболеваний соединительной ткани. Диагностика эндокринных заболеваний. - М.: Мед. лит., 2000. - 576 с.
18. Панасюк Н.Н. Поражение почек при псориазе // Тер. арх. - 1988. - № 6. - С. 130-134.
19. Насонова ВА. Ревматические болезни. Руководство по внутренним болезням / Под ред. В. А. Насоновой и Н. В. Бунчука. - М.: Медицина, 1997. - 519 с.
20. Руководство по детской артрологии / Под. ред. М. Я. Студеникина, А. А. Яковлевой. - Л.: Медицина, 1987. - 336 с.
21. Сепиашвили Р.Н. Современная стратегия и тактика иммуномодулируюшей терапии // Аллергология и иммунология. - 2004. - Т. 5, № 1. -С. 7.
22. Спузяк М.1, Шармазанова О.П. Рентгендiаг-ностика захворювань хребта: Навч. пошбн.
- Харюв: Крокус, 2003. - 168 с .
23. Спузяк М. I . Динамша рентгенолопчних проявiв змш юсток i суглобiв при псорiазi // УРЖ. - 1994. - № 2. - С. 92-98.
24. Спузяк М.И., Бондаренко Г.М. Клинико-рентгенологическая характеристика суставного синдрома при болезни Рейтера // Дерматовенерология. Косметология. Сексопатология.
- 2004. - № 1-2 (7). - С. 58-64.
25. Трушина Л.С., Агабабока Э.Р. и др. Клинические варианты и морфологическая картина суставного синдрома у больных псориазом // Тер. арх. - 1983. - № 2. - С. 123-126.
26. Antoni C., Dechant C., LorenzH.-M. et al. Open-label study of infliximab treatment for psoriatic arthritis: clinical and magnetic imaging measurements of reduction of inflammation // Arthritis Rheum. - 2002. - Vol. 47. - Р. 506-512.
27. Brockbank J., Gladman D. Diagnosis and management of psoriatic arthritis // Drugs. - 2002.
- Vol. 62 (17). - Р. 2447-57.
28. Gladman D D. Psoriatic arthritis // Rheum. Dis. Clin. North. Am. - 1998. - Vol. 24, No 4. -P. 829-844.
