CC BY
15
ЛИТЕРАТУРА
1. Ищенко А. А. Современные органосохраняю-щие операции на матке при гипотонических кровотечениях в акушерстве //«Мать и дитя»: Матер. iX Всерос. науч. форума. - М., 2007. - С. 93.
2. Мамедалиевой Н. М. Практическое руководство по оказанию неотложной помощи в акушерстве и гинекологии. - Алматы, 2006. - С. 35 - 66.
3. Радзинский В. Е. Современные подходы к лечению послеродовых акушерских кровотечений //Акушерство и гинекология. - 2008. - №3. -С. 25 - 30.
4. Радзинский В. Е. Современные технологии лечения акушерских кровотечений //Фарматека. - 2010. - №1. - С. 12 - 16.
Поступила 27.01.11
V. V. Gasich
APPLICATION OF COMPRESSION SEAM OF B-LINCH AS STAGE OF STOP BLEEDING
The hypotonic hemorrhage is a serious threat not only to health but for the life of puerperal. Timely performance of certain surgical interventions - the imposition of joint compression on B-Lynch on the uterus during obstetrical hemorrhages, reduces blood flow to the uterus, so it is possible to stop uterine bleeding, while preserving the body.
В. В. Гасич
КАН ТОКТАТУДЬЩ КЕЗЕЩ РЕТ1НДЕ ЖАТЫРРА B-LINCH БОЙЫНША КОМПРЕССИЯЛЬЩ Т1ГУД1 КОЛДАНУ
Гипотоникалык кан аруы босанушы эйелдщ денсаулырына рана емес, eMipiHe де Yлкен катер тeндipeдi. Хирургиялык ic-шаралар - акушерлк кан кету барысында жатырра B-Lynch бойынша компрес-сиялык тiгiс салуды дер кeзiндe жасау жатырды канмен жабдыктауды азайтура мYмкiндiк бepeдi, соныч нэтижeсiндe органды сактай отырып, жатырдан кан кeтуiн токтатура мYмкiндiк бар.
М. Д. Мазурчак
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ПОДТИПАХ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА
Областной медицинский центр (Караганда)
Проблема сосудистых заболеваний мозга имеет исключительную медико-социальную значимость, которая определяется их значительной долей в структуре заболеваемости и смертности населения, высокими показателями временных трудовых потерь и первичной инвалидности во всем мире. По данным Е. И. Гусева [3], в России инсульт ежегодно развивается у 450 тыс. человек, из которых примерно 35% умирают в остром периоде заболевания.
В Казахстане заболеваемость инсультом составляет 2,5-3,7 случая на 1 000 населения в год, смертность от 1 до 1,8 случаев на 1 000 населения в год, летальность в остром периоде -35,2% (женщины - 60,1%, мужчины - 39,9%), по Алматинской области летальность составила 45,2% [1]. По Карагандинской области заболеваемость за последние два года составила в среднем 3,1 случая на 1000 населения, летальность -51,9%. Около 80% больных, перенесших инсульт, становятся инвалидами, из них 10% нуждаются в постоянной посторонней помощи, лишь 20% больных с этой патологией возвращаются к труду [4]. Среди инсультов ишемические встречаются в среднем в пять раз чаще по сравнению с геморрагическими.
В настоящее время ишемические инсульты (ИИ) по механизму развития подразделяются на
гемодинамические, кардиоэмболические, атеро-тромботические, лакунарные и криптогенные (неизвестной этиологии).
Изучение роли различных форм патологии магистральных артерий головы позволило дополнить устоявшиеся взгляды на генез НМК представлениями о гемодинамическом происхождении инфарктов мозга, развивающихся по механизму сосудистой мозговой недостаточности [2]. В развитии гемодинамического инсульта значительная роль принадлежит не только изменениям магистральных артерий головы и интракраниаль-ных сосудов (стенозы, атеротромботические окклюзии, деформации, экстравазальные компрессии и др.), но и факторам, опосредованно влияющим на мозговой кровоток и вызывающим нестабильность системной гемодинамики с последующим падением церебральной перфузии. Установлена критическая величина суммарного стеноза всех магистральных артерий головы как фактора истощения цереброваскулярного гемодинамиче-ского резерва [5]. Представления о роли и месте заболеваний сердца в патогенезе острых НМК формировались и постепенно менялись параллельно с внедрением в клинику методов прижизненной кардиовизуализации. Ранее этот интерес ограничивался лишь проблемами кардиоэмболи-ческого инсульта, который является следствием изменений в полостях или клапанном аппарате сердца, сопровождающихся развитием кардиоце-ребральной эмболии [4]. Точное знание этих особенностей имеет колоссальное значение для определения верной терапевтической стратегии в острейшем периоде заболевания, прежде всего возможности применения тромболизиса.
Полноценное исследование кардиального
статуса пациента, перенесшего инсульт, либо страдающего хроническими видами сосудистой мозговой патологии, является настоятельной необходимостью. Тем самым закладываются основы адекватного лечения и эффективной профилактики повторных инсультов и прогрессирования хронических форм НМК [2, 4]. Это послужило толчком для бурного роста кардионеврологии -интегративного направления в медицине, основной целью которого является исследование сердца при различных формах сосудистых поражений головного мозга, а также исследование мозга при заболеваниях сердца и нарушениях центральной гемодинамики. Установлены ведущие причины кардиоэмболического инсульта: пароксизмальная форма мерцательной аритмии, кальциноз митрального кольца. Благодаря внедрению в повседневную практику метода холтеровского монито-рирования ЭКГ, показано, что частота различных видов транзиторных аритмий и эпизодов немой ишемии миокарда у больных с острыми НМК достигает 70%. Доказано также, что транзиторная брадиаритмия вследствие атриовентрикулярной блокады и синдрома слабости синусового узла, а также ухудшение сократимости левого желудочка, обусловленное преходящей ишемией миокарда, являются решающим фактором в развитии гемодинамического инсульта даже при «некритическом» стенозе магистральных артерий головы. У больных с кардиогенным ишемическим инсультом почти в 40% случаев патогенетически значимые сердечные аритмии протекают асимптомно.
В рамках разработки концепции гетерогенности ишемического инсульта установлены и другие часто встречающиеся причины инфарктов мозга - изменения мелких внутримозговых артерий, характерные для артериальной гипертонии (плазморрагии, фибриноидный некроз, милиар-ные аневризмы, гиалиноз, склероз), в результате чего развиваются малые глубинные инфаркты, называемые лакунарными и свойственные лаку-нарному инсульту.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Малые глубинные инфаркты мозга хотя и составляют значительную часть так называемых немых (асимптомных) инфарктов, рассматриваются в качестве маркера повышенного риска
развития повторных инфарктов и установления сроков развития.
С целью мониторирования артериального давления при различных подтипах ИИ и его динамики в результате воздействия гипотензивной терапии обследовано 48 больных с ИИ в острейшем периоде заболевания, среди них - 26 мужчин и 22 женщины в возрасте от 38 до 79 лет. Степень неврологического дефицита оценивалась по классической шкале NINDSS. Монито-рирование АД проводилось с помощью монитора анестезии и интенсивной терапии МАИТ-01. Изучались особенности течения и лечения АГ до инсульта по данным анамнеза и медицинских документов. Диагноз подтверждался с помощью МРТ в режимах Т1, Т2. Всем больным также выполнялись нейроофтальмологическое обследование, биохимическое исследование крови и другие стандартные общеклинические исследования. Комплексная медикаментозная терапия в соответствии с общепринятыми рекомендациями проводилась всем пациентам. По показаниям (превышение уровня АД выше 180-200/100-11 мм рт. ст.) гипотензивная терапия была начата у 67% пациентов. Назначались препараты группы иАПФ, при недостаточной эффективности которых добавлялся индопамид. Статистический анализ данных выполнялся с использованием пакета программ Statistica 6.1.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Анализ анамнестических данных и результатов клинического, инструментального и лабораторного обследования позволил диагностировать у больных следующие патогенетические подтипы инсульта: атеротромботический (АТИ) -у 12 пациентов, кардиоэмболический (КИ) - у 11, лакунарный (ЛИ) - у 18, неопределенный (НИ) -у 7. При НИ точно определить его подтип было невозможно из-за наличия двух и более причин или недостатка диагностических данных. Изучена общая характеристика пациентов с различными патогенетическими подтипами ИИ (табл. 1).
Установлено, что ИИ при всех его подтипах развивался на фоне повышенного АД. В целом показатели САД и ДАД в первые часы инсульта составили 170 и 100 мм рт. ст. Максимальное повышение АД отмечалось у больных с лакунарным
Таблица 1.
Характеристика пациентов с различными типами инсульта
Признак АТИ (n=12) КИ (n=11) ЛИ (n=18) НИ (n=7)
Возраст 68±1,3 62±1,5 58±1,4 49±1,7
Гипертоническая болезнь в анамнезе (%) 90% 88% 93% 63%
Сахарный диабет в анамнезе (%) 20% 8% 20% -
ИБС в анамнезе (%) 24% 48% 26% 11%
НМК в анамнезе (%) 30% 41% 34% 34%
САД до развития инсульта 140 160 160 120
NINDSS при поступлении (баллы) 9 8 5 7
Объем инфаркта (см3) 40 21 3 3
инсультом, что может быть объяснено более частой и тяжелой предшествующей артериальной гипертонией при этом подтипе. При АТИ и КИ уровни АД существенно не отличались друг от друга, но были достоверно ниже (р<0,02), чем при ЛИ. При сравнительном анализе анамнестических данных выявлена четкая зависимость степени повышения АД при развитии инсульта при всех его подтипах от тяжести и длительности АГ в анамнезе (р<0,03). Показатели дневного, ночного, суточного САД и ДАД и среднего системного АД в 1 сут инсульта значимо связаны не только с длительностью и степенью артериальной гипер-тензии до инсульта, но и с наличием сахарного диабета в анамнезе, гипертрофией миокарда левого желудочка и «немыми очагами» в головном мозге по данным МРТ (р<0,05).
При проведении гипотензивной терапии наблюдалось снижение АД при всех подтипах инсульта, наиболее выраженное при изначально более высоких цифрах АД: при АТО - у 68%, при КИ - у 58%, при ЛИ - у 72%, при НИ - у 45% пациентов. В течение всего острейшего периода САД было выше при ЛИ и АТИ.
ВЫВОДЫ
1. Степень повышения САД и ДАД при развитии ИИ при всех подтипах сопряжена с тяжестью и длительностью АГ до инсульта и максимальна при ЛИ.
2. Степень повышения АД при всех подтипах инсульта достоверно связана с наличием сахарного диабета, тяжестью и длительностью АГ до НМК, поражением органов-мишеней.
3. Максимальный уровень показателей АД и наибольшее его снижение в первые сутки отмечается при ЛИ.
ЛИТЕРАТУРА
1. Абдрахманова М. Г. Клинико-функциональ-ная характеристика острого нарушения мозгового кровообращения в зависимости от типа поражения /М. Г. Абдрахманова, Р. А. Беляев //Медицина и экология. - 2004. - №4. - С. 89 - 91.
2. Верещагин Н. В. Регистры инсульта в России: результаты и методологические аспекты проблемы /Н. В. Верещагин, Варакин Ю. Я. //Инсульт. Прил. к журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. - 2001. - Вып. 1. - С. 34 - 40.
3. Скворцова В. И. Медицинская и социальная значимость проблемы инсульта //Качество жизни. Медицина. - 2004. - Т. 7, №4. - С. 10 - 12.
4. Шевченко В. А. Новая классификация двигательных нарушений у больных, перенесших мозговой инсульт //Неврология и психиатрия. -1996. - Т. 98, №6. - С. 16 - 19.
5. Эпидемиология инсульта в России /Е. И. Гусев, Л. В. Скворцова, Л. В. Стаховская и др. //Consilium Medicum. Неврология. - 2003. - №5. - С. 7.
Поступила 27.01.11
M. D. Mazurchak
BLOOD PRESSURE IN VARIOUS SUBTYPES OF ISCHEMIC STROKE
With a view of monitoring of blood pressure in various subtypes of IS and its dynamics as a result of the impact of antihypertensive therapy, 48 patients with IS in the acute period. It was revealed that the degree of increase of SBP and DBP during the development of IS for all subtypes linked with the severity and duration of hypertension before the stroke and the maximum at Lee. The maximum level of BP values and the largest decline in its first day is marked at LS.
М. Д. Мазурчак
ИШЕМИЯЛЫК ИНСУЛЬТТЬЩ 6РТУРЛ1 ТУРЛЕР1НДЕГ1 АРТЕРИАЛДЬЩ КЫСЫМ
Ишемиялык инсульттыч эpтYpлi турлершдеп артериалдык кысымды жэне оныч динамикасын мониторингшеу максатымен гипотензивтт терапияныч эсершщ нэтижесшде ишемиялык инсульттыч етюр ауруы кезеч^деп 48 наукас зерттелген. Артериалдык кысымныч арту дечгей ишемиялык аурудыч узактырына жэне инсультка дейш жетуше байланысты екен аныкталран. Артериалдык кысым керсетюштер^ч жорарры дечгей мен теменп дечгей алрашкы тэулктерде байкалады.
А. М. Жусупова
ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ТЕЛМИСАРТАНОМ
Кафедра терапии, трансфузиологии, патологической анатомии, фармации с курсом ППК ФНПР Карагандинского государственного медицинского университета (Караганда)
Артериальная гипертония (АГ) представляет собой фактор риска, обусловливающий высокий процент летальных исходов, что подчеркивает необходимость совершенствования ее диагно-
стики, лечения и контроля [2]. Ренин - ангиотен-зин - альдостероновая система (РААС) играет центральную роль как в возникновении Аг, так и в реализации патофизиологических процессов, которые в итоге приводят к серьезным сердечнососудистым осложнениям (ССО). В связи с этим снижение артериального давления (АД) путем блокады РААС является патогенетически оправданным. Блокаторы ангиотензиновых рецепторов (БАР) в последние годы находят все более широкое применение в качестве антигипертензивных средств. БАР не препятствуют образованию и циркуляции ангиотензина (АТ) II, но специфически ингибируют его связывание с ангиотензино-выми рецепторами подтипа 1 (АТ1-рецепторами).
