CC BY
16
инсультом, что может быть объяснено более частой и тяжелой предшествующей артериальной гипертонией при этом подтипе. При АТИ и КИ уровни АД существенно не отличались друг от друга, но были достоверно ниже (р<0,02), чем при ЛИ. При сравнительном анализе анамнестических данных выявлена четкая зависимость степени повышения АД при развитии инсульта при всех его подтипах от тяжести и длительности АГ в анамнезе (р<0,03). Показатели дневного, ночного, суточного САД и ДАД и среднего системного АД в 1 сут инсульта значимо связаны не только с длительностью и степенью артериальной гипер-тензии до инсульта, но и с наличием сахарного диабета в анамнезе, гипертрофией миокарда левого желудочка и «немыми очагами» в головном мозге по данным МРТ (р<0,05).
При проведении гипотензивной терапии наблюдалось снижение АД при всех подтипах инсульта, наиболее выраженное при изначально более высоких цифрах АД: при АТО - у 68%, при КИ - у 58%, при ЛИ - у 72%, при НИ - у 45% пациентов. В течение всего острейшего периода САД было выше при ЛИ и АТИ.
ВЫВОДЫ
1. Степень повышения САД и ДАД при развитии ИИ при всех подтипах сопряжена с тяжестью и длительностью АГ до инсульта и максимальна при ЛИ.
2. Степень повышения АД при всех подтипах инсульта достоверно связана с наличием сахарного диабета, тяжестью и длительностью АГ до НМК, поражением органов-мишеней.
3. Максимальный уровень показателей АД и наибольшее его снижение в первые сутки отмечается при ЛИ.
ЛИТЕРАТУРА
1. Абдрахманова М. Г. Клинико-функциональ-ная характеристика острого нарушения мозгового кровообращения в зависимости от типа поражения /М. Г. Абдрахманова, Р. А. Беляев //Медицина и экология. - 2004. - №4. - С. 89 - 91.
2. Верещагин Н. В. Регистры инсульта в России: результаты и методологические аспекты проблемы /Н. В. Верещагин, Варакин Ю. Я. //Инсульт. Прил. к журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. - 2001. - Вып. 1. - С. 34 - 40.
3. Скворцова В. И. Медицинская и социальная значимость проблемы инсульта //Качество жизни. Медицина. - 2004. - Т. 7, №4. - С. 10 - 12.
4. Шевченко В. А. Новая классификация двигательных нарушений у больных, перенесших мозговой инсульт //Неврология и психиатрия. -1996. - Т. 98, №6. - С. 16 - 19.
5. Эпидемиология инсульта в России /Е. И. Гусев, Л. В. Скворцова, Л. В. Стаховская и др. //Consilium Medicum. Неврология. - 2003. - №5. - С. 7.
Поступила 27.01.11
M. D. Mazurchak
BLOOD PRESSURE IN VARIOUS SUBTYPES OF ISCHEMIC STROKE
With a view of monitoring of blood pressure in various subtypes of IS and its dynamics as a result of the impact of antihypertensive therapy, 48 patients with IS in the acute period. It was revealed that the degree of increase of SBP and DBP during the development of IS for all subtypes linked with the severity and duration of hypertension before the stroke and the maximum at Lee. The maximum level of BP values and the largest decline in its first day is marked at LS.
М. Д. Мазурчак
ИШЕМИЯЛЫК ИНСУЛЬТТЬЩ 6РТУРЛ1 ТУРЛЕР1НДЕГ1 АРТЕРИАЛДЬЩ ЦЫСЫМ
Ишемиялык инсульттыч эртYрлi тYрлерiндегi артериалдык кысымды жэне оныч динамикасын мониторингшеу максатымен гипотензивтт терапияныч эсершщ нэтижесшде ишемиялык инсульттыч етюр ауруы кезе^ндеп 48 наукас зерттелген. Артериалдык кысымныч арту дечгей ишемиялык аурудыч узактырына жэне инсультка дейш жетуше байланысты екен аныкталран. Артериалдык кысым керсетюштершщ жорарры дечгей мен теменп дечгей алрашкы тэулктерде байкалады.
А. М. Жусупова
ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ТЕЛМИСАРТАНОМ
Кафедра терапии, трансфузиологии, патологической анатомии, фармации с курсом ППК ФНПР Карагандинского государственного медицинского университета (Караганда)
Артериальная гипертония (АГ) представляет собой фактор риска, обусловливающий высокий процент летальных исходов, что подчеркивает необходимость совершенствования ее диагно-
стики, лечения и контроля [2]. Ренин - ангиотен-зин - альдостероновая система (РААС) играет центральную роль как в возникновении Аг, так и в реализации патофизиологических процессов, которые в итоге приводят к серьезным сердечнососудистым осложнениям (ССО). В связи с этим снижение артериального давления (АД) путем блокады РААС является патогенетически оправданным. Блокаторы ангиотензиновых рецепторов (БАР) в последние годы находят все более широкое применение в качестве антигипертензивных средств. БАР не препятствуют образованию и циркуляции ангиотензина (АТ) II, но специфически ингибируют его связывание с ангиотензино-выми рецепторами подтипа 1 (АТ1-рецепторами).
Через АТ1-рецепторы опосредуются все известные эффекты АТ II, способствующие развитию АГ (вазоконстрикция, высвобождение альдостерона с увеличением реабсорбции натрия и воды с последующим увеличением объема циркулирующей крови, выброс катехоламинов из надпочечников и нервных окончаний) и ее последствий (гипертрофия левого желудочка, пролиферация гладко-мышечных клеток сосудистой стенки, нефроан-гиосклероз). БАР оставляют доступными АТ2-рецепторы действию ангиотензина II, что способствует усилению антигипертрофического эффекта и уменьшению миокардиального фиброза [4]. Установлено, что доля пациентов, продолжающих антигипертензивную терапию БАР в течение 2 лет, значительно выше по сравнению с другими препаратами [5]. Это во многом объясняется низкой частотой побочных эффектов при использовании БАР (сопоставимой с частотой побочных эффектов при использовании плацебо). Результаты крупных многоцентровых исследований продемонстрировали способность этих лекарственных средств улучшать прогноз при сердечно-сосудистых заболеваниях, прежде всего АГ, замедлять переход от микроальбуминурии к выраженной протеинурии, тормозить развитие терминальной почечной недостаточности при диабетической нефропатии, снижать риск ССО у больных, относящихся к группе высокого риска их развития [1].
Цель работы - оценка гемодинамических показателей у больных эссенциальной артериальной гипертонией на фоне лечения блокато-ром рецепторов ангиотензина II телмисартаном.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
В исследование были включены 40 пациентов в возрасте от 40 до 55 лет (средний возраст 51,7±4,8 лет), из них 28 (70%) женщин и 12 (30%) мужчин, с эссенциальной артериальной гипертензией 2 степени (в среднем длительность АГ 6,6±3,9 г.). Критериями исключения из исследования служили инфаркт миокарда или мозговой инсульт с давностью менее 2 лет, почечная и печеночная недостаточность, вторичная АГ, клапанные пороки сердца и сердечная недостаточность.
Всем пациентам назначалась терапия телмисартаном в дозе 80 мг/сут (с 8.00 до 10.00 утра). Клиническое АД - систолическое и диасто-лическое (САД и ДАД) определялось как среднее 3 измерений АД ручным сфигмоманометром в положении сидя после 5-минутного отдыха спустя 22-26 ч после приема препарата. Проводили суточное мониторирование АД (СМАД) с помощью комплекта ТМ-2425/ТМ-2025 (AND). Анализировались следующие показатели: средние значения АД в дневные и ночные часы; суточный индекс -степень ночного снижения АД, суточная вариабельность САД и ДАД, «нагрузка давлением» по индексу времени. Холтеровское мониторирование электрокардиограммы (ЭКГ) регистрировали с помощью комплекса Astrocard (ЗАО «Медитек»), при анализе суточной записи рассчитывали максимальную глубину снижения сегмента ST, про-
должительность эпизодов снижения сегмента БТ относительно исходного уровня, количество эпизодов депрессии сегмента БТ более 1 мм. Обязательным условием было ведение больным дневника с подробным характером своей деятельности и субъективных ощущений. Эхокардиографи-ческое (ЭхоКГ) исследование выполняли на аппарате «А1ока 5000» (Япония) с использованием датчика с частотой 2,5-3,5 МГц в М-модальном и двумерном режимах в стандартных эхографиче-ских позициях из парастернального доступа по длинной оси сердца в положении пациента лежа на левом боку по общепринятой методике. Состояние сократительной способности миокарда оценивалось по величине фракции выброса и степени укорочения переднезаднего размера левого желудочка (ЛЖ) в систолу. Для анализа диасто-лической функции ЛЖ применяли традиционные методы исследования трансмитрального потока, в том числе с использованием пробы Вальсальвы. Скорость кровотока определяли на уровне приносящего тракта ЛЖ сразу над местом смыкания створок митрального клапана и на уровне впадения легочных вен в левое предсердие. При этом регистрировали следующие скоростные и временные показатели: максимальную скорость кровотока раннего диастолического наполнения (Е), максимальную скорость кровотока во время пред-сердной систолы (А), время замедления кровотока раннего диастолического наполнения ЛЖ фТ), время изоволюметрического расслабления (^Т), соотношение Е/А. Рассчитывали относительную толщину стенок (ОТС) ЛЖ, индекс массы миокарда ЛЖ (ИММЛЖ).
Все инструментальные исследования выполняли исходно и через 24 нед. наблюдения. Статистическая обработка материала выполнена с помощью пакетов прикладных программ Statistica 6.0 с использованием параметрических и непараметрических методов статистики, корреляционного анализа, критерия достоверности t Стьюдента.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
При анализе исходных данных СМАД отмечено повышение среднесуточных САД (156,4±11 мм рт. ст.) и ДАД (88,2±6,4 мм рт. ст.) при выраженном индексе времени гипертонии - 78,6±5,0 и 69,2±3,8% соответственно. При оценке суточного ритма патологический профиль выявлен у 29 (72,5%) больных, большинство из них относились к категории «нон-дипперов» (пациенты с недостаточным ночным снижением АД) и «найт-пикеров» (пациенты с ночной гипертензией). Известно, что патологический профиль АД сопряжен с максимальным риском развития сердечнососудистых осложнений при АГ [3].
По данным ЭхоКГ сократительная способность ЛЖ была сохранена у всех обследуемых пациентов: фракция выброса составила 55±3,0%. Фракция систолического укорочения переднезад-него размера ДЖ у больных составила 30,1± 1,0%. При оценке трансмитрального диасто-
лического потока выявлен вариант диастоличе-ской дисфункции (ДД) по I типу (аномальной релаксации) у 33 (82,5%) пациентов. У 7 (17,5%) больных соотношение Е/А составило 1,2±0,1, длительность периода ^Т - 103,2±3,0 мс, DT 178±2,6 мс, однако при выполнении пробы Валь-сальвы получено снижение соотношения Е/А до 0,8±0,01, что указывало на ДД ЛЖ II типа (псевдонормализация). Полученные данные указывали на повышение ригидности миокарда у обследуемых больных АГ. Анализ данных ОТС и ИММЛЖ позволил определить наличие концентрического ремоделирования ЛЖ (увеличение ОТС и отсутствие повышения ИММЛЖ) у 15 (37,5%) пациентов, концентрической гипертрофии ЛЖ (увеличение ОТС и повышение ИММЛЖ) - у 25 (62,5%) больных. Во время холтеровского мони-торирования ЭКГ регистрировались эпизоды снижения сегмента ST более 1 мм от исходного уровня у 21 (52,5%) пациента, при этом бессимптомное снижение преобладало при оценке суточной продолжительности эпизодов депрессии сегмента БТ в соответствии с дневниковой записью больных.
На фоне лечения по данным клинических измерений АД у пациентов во время контрольных явок отмечено достоверное снижение офисного САД и ДАД (рис. 1), причем целевой уровень АД достигнут по САД у 30 (75%) больных, по ДАД -
170
70-1-1-1-1-
иэсд-о 4ндги внецегь 24ндги
-♦-сад дд
Рис. 1. Динамика САД и ДАД у больных АГ на фоне терапии телмисартаном
у 25 (62,5%).
По данным СМАД, через 24 нед. лечения телмисартаном получено достоверное снижение среднесуточных САД и ДАД на 28,4±1,0 и 12,3±0,8 мм рт. ст. соответственно (р<0,05). Достигнуто снижение индекса времени гипертонии САД и ДАД за 24 ч с 80,4±4,9% до 32,2±5,1% и с 66,6±3,3% до 22,4±2,6% соответственно (р<0,05). Отмечено также статистически значимое уменьшение вариабельности САД и ДАД за сутки с 22±2,7 до 15,1±1,6 мм рт. ст. и с 16,6±2,3% до 9,9±1,0 мм рт. ст. соответственно (р<0,05). В этой группе больных наблюдалась нормализация суточного профиля АД у 24 (60%) человек, что составило 87,5% от числа пациентов с патологическим циркадианным ритмом.
При оценке диастолической функции ЛЖ соотношение Е/А увеличилось с 0,82±0,1 до 1,27±0,08 (p<0,01). Достоверные различия наблюдали при анализе исходных и зарегистрированных через 6 мес. терапии телмисартаном показателей IVRT (снижение с 104±2,9 до 83,2±2,4 мс; p<0,05) и DT (снижение с 231±11,9 до 197,1±7,0 мс; p<0,05). Улучшение диастоли-ческой функции ЛЖ на фоне лечения телмисар-таном, возможно, связано со сложным механизмом регуляции циркадной вариабельности АД. Выявлена корреляционная зависимость IVRT с индексом времени гипертонии по ДАД за 24 ч (r=0,62; p=0,003), с суточным индексом (r=0,49; p=0,002), DT с суточным индексом (r=0,552; p=0,01), соотношения Е/А с индексом времени гипертонии по ДАД за 24 ч (r=0,58; p=0,02). В этом смысле контроль АД блокатором рецепторов ангиотензина II можно считать целесообразным с позиций защищенности пациентов на период начала действия препарата при очередном утреннем приеме. Не только снижение и нормализация АД приводят к улучшению диастоличе-ской функции ЛЖ, возможно, существует и другой механизм: получена корреляционная связь ИММЛЖ с IVRT (r=0,65; p<0,02), ОТС с IVRT (r=0, 56; p<0,03).
ВЫВОДЫ
1. Установлена корреляционная зависимость IVRT, соотношения Е/А, индекса времени гипертонии по ДАД.
2. Телмисартан в дозе 80 мг/сут через 24 нед. лечения обеспечивает помимо эффективного контроля САД и ДАД с нормализацией суточного профиля у 87,5% пациентов с патологическим циркадианным ритмом улучшение показателей диастолической функции ЛЖ, не угнетая сократительную способность миокарда.
ЛИТЕРАТУРА
1. Барышникова Г. А. Роль блокаторов рецепторов ангиотензина в лечении артериальной гипертонии: фокус на лозартан //Системные гипертен-зии. - 2009. - №1. - С. 26 - 32.
2. Ланфан К. Артериальное давление: каковы наши успехи в его снижении? //Терапевт. арх. -2009. - Т. 81, №5. - С. 47 - 50.
3. Шальянова С. А. Факторы, влияющие на смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в российской популяции /С. А. Шальянова, А. Д. Деев, Р. Г. Оганов //Кардиоваск. тер. и профи-лакт. - 2005. - №4. - С. 4 - 9.
4. Angiotensin type 2 receptor is up regulated in human heart with interstitial fibrosis, and cardiac fibroblasts are the major cell type for its expression / H. Tsutsumi, H. Matsubara, N. Ohkubo et al. //Circ. Res. - 1998. - V. 83. - P. 1035 - 1046.
5. Veronesi M. A prospective evaluation of persistence on antihypertensive treatment with different antihypertensive drugs in clinical practice /M. Vero-nesi, A. F. Cicero, M. G. Prandin //Vasc. Health. Risk Manag. - 2008. - V. 3. - P. 999 - 1005.
A. M. Zhusupova
HEMODYNAMIC EVALUATION OF PATIENTS WITH HYPERTENSION AT TREATMENT WITH TELMISARTAN
Objective: to study the effect of Telmisartan on hemodynamic parameters, diastolic function of the left in patients with essential hypertension. The study included 40 patients, average age 51,7±4,8 years old, who carried out ambulatory blood pressure monitoring, Holter ECG monitoring, echocardiography
А. М. Жустова
ТЕЛМИСАРТАНМЕН ЕМДЕУ КЕЗ1НДЕ АРТЕРИАЛДЫК ГИПЕРТОНИЯМЕН НАУКАСТАРДЬЩ ГЕМОДИНАМИКАЛЫК К0РСЕТК1ШТЕР1Н БАРАЛАУ
Зерттеудщ максаты: телмисартанныч эссенциалдык артериалдык гипертониямен наукастарра гемодинамикалык кврсеткiштерге, диастоликалык функцияра эсерiн зерттеу. Зерттеуге орташа жастары 51,7±4,8 жас аралырындары 40 наукас енгiзiлген, оларра артериалдык кысымра тэулiктiк мониторингтеу, ЭКГ холтер мониторинг^ эхокардиография жасалран.
С. С. Турлыбаева, Л. И. Куртенкова, А. Р. Сатыбалдина, Ж. М. Сандыбаева
ПРИМЕНЕНИЕ ФОЗИНОПРИЛА В ТЕРАПИИ ДИАСТОЛИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У БОЛЬНЫХ ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ
КГП на ПХВ «Областной медицинский центр» (Караганда), КГП «Поликлиника №1», АО «Арселор Миттл Темиртау» (Темиртау), ГУ ГсП ДВД Карагандинской области
Артериальная гипертензия (АГ) - одна из частых причин развития хронической сердечной недостаточности (ХСН). Согласно эпидемиологическим исследованиям, проведенным в России, повышенное артериальное давление (АД) ассоциируется с развитием ХСН не менее чем в 80% случаев, что отражает низкую эффективность лечения АГ [4]. Пятилетняя выживаемость больных АГ, осложнившейся развитием хронической сердечной недостаточности, составляет 24% у мужчин и 31% у женщин [5]. Это делает очевидным тот факт, что успешное лечение АГ - наиболее эффективная профилактика развития ХСН (уровень доказанности А). Нормализация АД позволяет на 50% снижать риск развития ХСН [6].
АГ является одним из главных патогенетических факторов развития ХСН, обусловленной нарушением диастолической функции левого желудочка (ЛЖ), так называемой диастолической сердечной недостаточности (СН), которая по современным представлениям относится к клиническому синдрому ХСН с сохранной систолической функцией ЛЖ. Частое, длительное повышение АД сопровождается гипертрофией ЛЖ, последняя сама по себе является независимым фактором риска развития ХСН [7]. Диастолическая дисфункция ЛЖ выявляется практически у всех больных АГ с гипертрофией ЛЖ, что часто сопровождается развитием СН и ухудшает прогноз [1].
Согласно нейрогормональной теории патогенеза ХСН чрезмерная активация ренин - ангио-
тензин - альдостероновой и симпатико-адрена-ловой систем (РААС и САС) приводит к гипертрофии миокарда, ремоделированию миокарда и сосудов, развитию гибернации миокарда, систолической и диастолической дисфункции ЛЖ [3]. В то же время гиперактивация РААС и САС рассматривается как патогенетическое звено развития и эссенциальной АГ. Общность патогенеза АГ и ХСН определяет единые фармакотерапевтиче-ские подходы. Наибольшую эффективность в этом случае следует ожидать от препаратов, блокирующих активность РААС, - ингибиторов ан-гиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), что нашло отражение в Российских рекомендациях «Диагностика и лечение артериальной гипертонии» третьего пересмотра 2008 г. [2].
Целью исследования явилась оценка эффективности ИАПФ фозиноприла в лечении диастолической сердечной недостаточности у больных эссенциальной АГ.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
В исследование были включены 36 больных (16 мужчин и 20 женщин) с эссенциальной АГ 1 степени в возрасте от 40 до 59 лет (средний возраст 49,4±6,2 г.). По данным анамнеза средняя длительность АГ составила 6,8±2,2 г. Все пациенты имели повышенную массу тела, средний индекс массы тела составил 27,4±0,8 кг/м2.
Критериями исключения из исследования явились беременность, почечная, печеночная, дыхательная недостаточность, стенокардия напряжения, инфаркт миокарда и мозговой инсульт в анамнезе, пороки сердца, обострение хронических воспалительных заболеваний, наличие противопоказаний к приему ИАПФ, вторичные формы АГ, фракция выброса ЛЖ <50%, ХСН IV ФК по NYHA.
Больным, включенным в исследование, отменяли ранее проводимую антигипертензив-ную терапию и начинали через 14 сут лечение фозиноприлом в начальной дозе 5 мг, при недостижении целевого уровня АД (менее 140/90 мм рт. ст.) дозу увеличивали через 14 сут до 10 мг/ сут. Продолжительность терапии составила 6 мес. По окончании курса лечения всем больным
