СБОРНИК ТЕЗИСОВ
уровнем МК по сравнению с пациентами из группы гипер-урикемии [94 (74,5-101,5) и 63 (48,8-81,3) соответственно; р=0,002]. Шансы наступления конечной точки у пациентов с резистентностью к стандартным дозам диуретиков увеличивались в 3,73 раз по сравнению с пациентами без таковой (95% ДИ: 1,84-7,56, р<0,001).
Заключение. В исследовании не было продемонстрировано достоверных различий уровня мочевой кислоты в крови у пациентов, достигших конечной точки и тех, кто ее не достиг в течение трехлетнего периода наблюдения. Однако, связь между уровнем мочевой кислоты и резистентностью к диуретической терапии, выявленная в исследовании, представляет интерес для дальнейшего изучения.
12. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ, МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ФЕНОТИПЫ И ПОЛИМОРФИЗМЫ ГЕНОВ РЕНИН-АНГИОТЕНЗИНОВОЙ СИСТЕМЫ У МОЛОДЫХ
Ленец Е. А., Чулков В. С., Гаврилова Е. С.
ФГБОУ ВО Южно-Уральский государственный медицинский университет Минздрава России, Челябинск, Россия
Абдоминальное ожирение ассоциировано с генетическими факторами, описанными более чем в 200 различных ло-кусах, которые связаны с повышенным риском артериальной гипертензии, инфаркта миокарда, сахарного диабета 2 типа и дислипидемии.
Цель. Оценить частоту артериальной гипертензии, полиморфизмы генов ренин-ангиотензиновой системы и кардио-метаболические факторы риска у лиц молодого возраста с различными фенотипами избыточной массы тела и ожирения.
Материал и методы. Дизайн исследования: поперечное исследование. В исследовании приняли участие 251 пациент. Пациенты были разделены на четыре группы: 1-я группа — метаболически здоровые люди с нормальной массой тела (п=62); 2-я группа — метаболически нездоровые люди с нормальной массой тела (п=57); 3-я группа — метаболически здоровый избыточный вес/ожирение (п=16); 4-я группа — метаболически нездоровый избыточный вес/ожирение (п=116). Были изучены три полиморфизма в генах РАС: ге5186 рецептора 1 типа анги-отензина II (АОТК1 1166 А/С), ге699 ангиотензиногена (АОТ 235М/Т), ге4762 ангиотензиногена АОТ 174Т/М и ге4340 анги-отензинпревращающего фермента (АСЕ 1/Б). Уровень р<0,05 принимался статистически значимым.
Результаты. Пациенты в группе метаболически нездорового ожирения (группа 4) были значительно старше по сравнению с другими группами. Каждый 2-й молодой пациент в группах с ожирением (группы 2 и 4) имел артериальную гипертензию (50% в каждой группе) по сравнению с 1-й группой (16,1%, р1-3, 1-4<0,05). В группе метаболически нездорового ожирения курение табака наблюдалось чаще по сравнению с другими группами (29,3% против 9,7%, 8,8%, 18,8% соответственно, р4-1,2,3<0,05). Самые высокие концентрации глюкозы, инсулина и НОМА-Ш были обнаружены в группах с метаболически нездоровым профилем (группы 2 и 4) по сравнению с другими группами. Самые высокие концентрации триглицеридов и Хс-ЛПНП, а также самые низкие значения Хс-ЛПВП были обнаружены в группе с метаболически нездоровым ожирением (группа 4) по сравнению с другими группами. Самая высокая концентрация лептина и самая низкая концентрация адипонектина были обнаружены в группах с метаболически нездоровыми фенотипами (группы 3 и 4) по сравнению с другими группами. У молодых людей с метаболически нездоровым ожирением наблюдалась более высокая частота аллеля Т гена ангиотензино-гена АОТМ235Т (ге699) (71,9%)) по сравнению с группой 1 (52,5%, р1-4=0,049), группой 2 (49,0%, р2-4=0,04) и группой 3 (23,1%, р3-4=0,002). Метод многофакторной размерности (МБЯ 3.0.2) был использован для оценки взаимодействий ВКР-полиморфизмов с метаболическим синдромом. Результаты показали, что ге4646994 (полиморфизм 1/Б АСЕ) был
лучшей моделью с одним локусом для прогнозирования метаболического синдрома (точность тестирования 0,679; р = 0,019; согласованность перекрестной проверки, 10/10). Лучшей моделью с несколькими локусами была модель с тремя локусами, комбинация ге4646994, ге699 и ге4762, с высочайшей точностью тестирования (0,7453), р=0,002 и идеальной согласованностью перекрестной проверки (10/10).
Заключение. Полученные данные позволили дополнить современное понимание роли метаболических нарушений в сочетании с генетическими факторами как триггера и маркера кардиометаболических нарушений, особенно среди молодых с артериальной гипертензией и ожирением.
13. РЕАЛИЗАЦИЯ
АНТИГИПЕРТЕНЗИВНОГО И ВАЗОПРОТЕКТИВНОГО ПОТЕНЦИАЛА КОМБИНИРОВАННОЙ ФАРМАКОТЕРАПИИ У ПАЦИЕНТОВ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ, СОЧЕТАННОЙ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА И НЕАЛКОГОЛЬНОЙ ЖИРОВОЙ БОЛЕЗНЬЮ ПЕЧЕНИ
Луконин И. А.
ФГБОУ ВО КубГМУ Минздрава России, Краснодар, Россия
Цель. Оценить влияние двух вариантов комбинированной антигипертензивной фармакотерапии на показатели суточного мониторирования (СМ) артериального давления (АД), жесткости сосудистой стенки и центрального аортального давления (ЦАД) у пациентов с артериальной гипертонией (АГ), сочетанной с сахарным диабетом 2 типа (СД2) и неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП).
Материал и методы. Обследовано 90 пациентов с АГ с сопутствующими СД2 и НАЖБП. Больные были рандомизи-рованы в 2 группы: группа 1 (п=45) получала комбинацию азилсартана медоксомила с амлодипином (40-80/5-10 мг/ сут), больные 2 группы (п=45)- комбинацию олмесартана ме-доксомила с амлодипином (20-40/5-10 мг/сут). Офисное АД измерялось при первом визите, через 4 и 24 недели лечения; оценка параметров СМАД и сосудистой жесткости с ЦАД осуществлялись с помощью аппаратного комплекса БРЬаЬ Уав^еш (ООО "Петр Телегин", Россия). Оценивались суточное, дневное, ночное систолическое и диастолическое АД (САД24 и ДАД24, САДд и ДАДд, САДн и ДАДн), индекс времени (ИВ) САД и ДАД днём и ночью, вариабельность САД и ДАД днем и ночью (ВарСАД и ВарДАД), величина утреннего подъема (ВУП) и скорость утреннего подъема (СУП) САД и ДАД, время распространения отраженной волны (RWTT), оценочная скорость распространения пульсовой волны в аорте (PWVao), приведенные к САД 100 тт Щ и ЧСС 60 уд/мин значения (RWTT пр и PWVao пр), индекс аугментации (А1х); рассчитывались основные параметры ЦАД: систолическое аортальное давление (САДао), диастолическое аортальное давление (ДАДао), среднее давление в аорте (АДао ср), индекс аугментации в аорте (А1хао).
Результаты. Достижение целевых уровней АД спустя 4 недели лечения произошло у 38 пациентов (84,4%) из группы 1 и у 35 (73,3%) из группы 2. Вместе с тем у больных 1-й группы по сравнению со 2-й группой отмечалось более выраженное снижение показателей САД24 (-14,3% против -10,1% соответственно) и ДАД24 (-15,7% против -11,3%), ИВ САД (-41,2% против -35,1%) и ИВ ДАД (-42,7% против -20,1%) днём, ИВ САД (-41,3% против -30,2%) и ИВ ДАД (-38,3% против -30,5%) ночью. При этом у обследованных 1-й группы по сравнению со 2-й наблюдалась более позитивная динамика исходно повышенных ВУП САД и ДАД (-19,2% и -10,5% против -16,3% и -10,2% соответственно), а также СУП САД и ДАД (-28,4% и -15,3% против -18,2% и -11,8% соответственно). У пациентов в группе 1 произошли более значимые изменения параметров ригидности артерий: RWTT (3,3%
42
Российский кардиологический журнал. 2022;27(S7), дополнительный выпуск (май)