CC BY
123
ческие препараты. Этим требованиям отвечает пимафукорт - комбинированный препарат, содержащий натамицин, неомицин, гидрокортизон, отличающийся эффективностью и безопасностью. На очаги поражения без клинических признаков пиодермии с 6-месячного возраста целесообразно использовать 0,1% мазь «Локоид»: 1 г мази содержит гидрокортизона 17-бутирата 1 мг, в тубах по 30 г. Гидрокортизона 17-бутират оказывает противовоспалительное, противоотечное, про-тивозудное действие, инфильтрацию, миграцию лейкоцитов и лимфоцитов в область воспаления.
Представленная схема лечения была применена у 123 детей в возрасте от 2 до 6 лет, страдавших атопическим дерматитом, осложненным пидермией. Во всех случаях был достигнут выраженный терапевтический эффект. Побочных реакций и нежелательных явлений при проведении лечения отмечено не было.
ЛИТЕРАТУРА
1. Атопический дерматит: наружная терапия. Российский национальный согласительный документ по атопическому дерматиту // Под ред. Р.М. Хаитова, А.А. Ку-бановой. - Consilium medicum. - 2004. - Т. 6. - № 3. - С. 167-173.
2. Баранов А.А., Ревякина В.А., Короткий Н.Г. и др. Атопический дерматит: диагностика, лечение и профилактика. - М., 2004. - № 196. - С. 8.
3. Потекаев Н.Н. // Клин. дерматол. и венерол. - 2003. - № 2. - С. 39-44.
4. Хамаганова И.В., Савина М.И., Симонова А.В. Микрофлора кожи и молекулярная характеристика иммунокомпететентных клеток у больных атопическим дерматитом / Матер. V междисциплин. симпоз.: Новое в дерматовенерологии, андрологии, акушерстве и гинекологии: наука и практика. - 2002. - С. 45.
5. Шилина Н.М., Конь И.Я., Белицкая М.Ю. и др. // Вопр. дет. диетологии. - 2004. - Т. 2. - № 6; 2005. - Т. 3,. - № 5 (on-line версия журнала). - С. 8-10.
6. Юхтина Н.В. // Вопр. соврем. педиатр. - 2003. - Т. 2. - № 1. - С. 74-76.
7. Host A., Halken S., Jacobsen A.E. et al. // Pediatr. Allergy Immunol. - 2002. - V. 15 (suppl. 13). - P. 23-28.
АРОМАТИЧЕСКИЕ РЕТИНОИДЫ В ЛЕЧЕНИИ АТИПИЧНЫХ КЕРАТОАКОНТОМ
А.Н. Хлебникова, Е.В. Бочкарёва, Ж.С. Кунцевич
МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского
Ароматические ретиноиды этритинат (тигазон) и ацетритин (нео-тигазон) обладают химиотерапевтическим и химиопревентивным эффектом при доброкачественных и злокачественных опухолях кожи [1]. Они оказывают иммуномодулирующее действие (как на гуморальное, так и на клеточное звено иммунетета), тормозят безудержную пролиферацию эпителиальных клеток, способствуют предотвращению злокачественной трансформации эпидермиса [2].
II. СОВРЕМЕННАЯ ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКИХ ДЕРМАТОЗОВ
Активность ретиноидов опосредуется через специфические рецепторы к ретинолу и ретиноевой кислоте, принадлежащих к семейству стероид-витамин й-рецепторов. Именно снижение экспрессии ядерных рецепторов к ретиноидам (в частности, под воздействием 12-О-тетродеканоилфорболацетата) играет важную роль в промоции и прогрессии кожного канцерогенеза [3]. В частности, снижение экспрессии ядерных рецепторов к ретиноидам может сопровождать развитие и (или) прогрессию плоскоклетчатого рака кожи и кератоакантомы (КА).
В последние годы стали появляться сообщения о высокой эффективности ароматических ретиноидов при лечении КА [4]. Однако они основаны, главным образом, на единичных наблюдениях, нередко без указания типа опухоли, что существенно затрудняет оценку эффективности этих препаратов ввиду выраженной тенденции типичных КА к спонтанной инволюции [5].
Мы с успехом лечили тигазоном и неотигазоном 22 больных атипичными КА (10 мужчин, 12 женщин в возрасте от 34 до 78 лет). У 11 из них были гигантские, у 5 - стойкие, у 3 рецидивные, у 1 - роговая, у 1 - центробежная, у 1 - мультинодулярная КА. Препарат назначался внутрь по 50-75 мг/сут. В каждом случае в сроки от 4 до 11 недель (в среднем за 7,5±2,1 нед.) наступило клиническое выздоровление. Побочные эффекты в виде шелушения красной каймы губ (у каждого больного) и появления розовой шелушащейся сыпи в области кистей, лица, волосистой части головы, отмеченные у 4 больных, проходили вскоре после прекращения лечения. Отдаленные результаты лечения, прослеженные в сроки от 3 мес. до 9 лет (4,5±1,5 года), свидетельствовали об отсутствии рецидивов.
Иммунологические показатели, оценивавшиеся у 18 больных, свидетельствовали о превышении после лечения содержания общего количества Т-лимфоцитов с 36±1,2% (0,4±0,01х109/л) до 55±0,02% (0,9±0,003х109/л), а также тенденции к нормализации уровня сывороточных иммуноглобулинов (уровень 1дА изменился от 0,8±0,01 до 1,4±0,02 г/л; !дО от 24±1,2 до 11±1,1 г/л; 1дМ - от 0,6±0,02 до 1,5±0,01 г/л).
Приводим клиническое наблюдение.
Больной Ш., 56лет, обратился в кожный диспансер с жалобами на опухолевый узел в области подбородка. Болен около 4 мес. Начало заболевания связывает с травмой подбородка во время бритья. Ничем не лечился. Из перенесённых заболеваний отмечает ИБС, стенокардию напряжения, гипертоническую болезнь.
При осмотре в области подбородка куполообразный узел диаметром 2 см с центральной псевдоязвой, покрытой роговыми массами коричневого цвета; по периферии её валикообразная зона шириной 0,7 см розового цвета с телеангиэкта-зиями. В процессе развития опухоль достигла 3,5 см в диаметре. Регионарные лимфоузлы не увеличены. Клинический диагноз: гигантская КА.
Иммунограмма: общее количество Т-лимфоцитов - 61% (0,5 109/л), В- лимфоцитов - 8% (0,07 109/л), уровень сывороточных 1дА - 1,2 г/л; 1дМ - 0,4 г/л; !дв - 14,3 г/л; при иммунофенотипировании выявлен антиген НЬА-А2. Больной получал нео-тигазон внутрь по 25 мг в течение 35 дней. Излечение КА сопровождалось увеличением общего количества Т-лимфоцитов до 75% (1,2 109/л). При осмотре через 3 года рецидива не отмечено.
Больной У., 63 лет, поступил в клинику 22.05.2000 г. с жалобами на новообразование в области правого плеча. Месяц назад на этом месте заметил узелок размером около 0,5 см, появление его ни с чем не связывал. Узелок пытался удалить, после чего начался его стремительный рост. Предварительный диагноз дерматолога по месту жительства: пиогенная гранулема? Изъязвленная фиброма?
При поступлении: в области правого плеча куполообразный узел округлой формы, плотной консистенции, размером 3,2x2,8 см, высота 0,7 см, в центре его роговые массы буро-коричневого цвета, выступающие на 1 см над основанием опухоли, удаляющиеся пинцетом без признаков кровотечения; по периферии валико-образная зона шириной 0,2 см, кожа над ней розового цвета с телеангиэктазиями. Регионарные лимфатические узлы не увеличены.
Клинический диагноз: гигантская КА правого плеча. Диагноз подтверждён гистологически.
При иммунофенотипировании выявлены антигены HLA - А2,12,В7,16. Иммуно-грамма: CD3 - 38,5%; CD4 - 24,4%; CD4/CD8 - 1,35; CD20 - 5%; HLA-DR - 38,8%; IgA - 2,5 г/л; IgM - 1,1 г/л; IgG - 13,4 г/л.
Больному 01.06.2000 г был назначен неотигазон внутрь по 25 мг/сут. К моменту начала лечения опухоль достигла размера 3,5 3,5 см и имела высоту 1,0 см. Регресс начался 3.06.2000 г., продолжительность лечения составила 2,5 мес. Выздоровление наступило через 3 недели после этого. Переносимость препарата была удовлетворительной, отмечалась лишь сухость и отёк красной каймы губ, которые прошли после отмены препарата. При осмотре через 5 лет рецидива не выявлено.
Таким образом, наши наблюдения свидетельствуют, что ароматические ретиноиды тигазон и неотигазон оказались эффективными препаратами для лечения атипичных КА и профилактики их трансформации в плоскоклеточный рак, в связи с чем, наряду с другими иммунотропными препаратами, они могут быть включены в арсенал средств для лечения различных клинических форм КА.
ЛИТЕРАТУРА
1. Бондаренко А.Л. HLA и болезни. - Киров, 1999.
2. Третьякова Е.И., Молочков В.А., Писклаков Т.П. // Рос. журн. кож. и вен. болезней. - 2000. - №2. - С. 11-17.
3. Ogaswara Y, Kinoshita E., Isida T. et al. // J. Am. Acad. dermatol. - 2003. - V. 48. - P. 282-285.
4. Remling R, mempel M, Schnopp N. et al. // Hautarzt. - 2000. - V. 51. - P. 612-614.
5. Watanabe D, Tachi N, Tomita Y // J. Dermatol. - 1999. - V. 26. - P. 541-543.
ЭКСПРЕССИЯ CD44Н В БАЗАЛЬНО-КЛЕТОЧНОМ РАКЕ КОЖИ
А.Н. Хлебникова, Л.Е. Гуревич, Н.А. Корсакова, Е.И. Устинова
ФППОВ ММА им. И.М. Сеченова, Москва МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского
Важнейшими функциями CD44 в норме является обеспечение межклеточных связей, а именно агрегация и миграция клеток, разрушение экстрацеллюлярного матрикса [2,10]. Опухолевые клетки, экс-прессирующие CD44, используют данные механизмы,
