CC BY
33
Рыбалко Н.В., Кузнецов А.Н., Виноградов О.И., Борщев Г.Г. АОРТА КАК ИСТОЧНИК ЭМБОЛИИ В ЦЕРЕБРАЛЬНЫЕ АРТЕРИИ
АОРТА КАК ИСТОЧНИК ЭМБОЛИИ В ЦЕРЕБРАЛЬНЫЕ АРТЕРИИ
Рыбалко Н.В., Кузнецов А.Н., Виноградов О.И., Борщев Г.Г. УДК: 616.132:616.133.33-005.7
Национальный медико-хирургический Центр им. Н.И. Пирогова, Москва
THE AORTA AS A SOURCE OF EMBOLI IN THE CEREBRAL ARTERIES
Rybalko N.V., Kuznecov A.N., Vinogradov O.I., Borshhev G.G.
К началу ХХ века было опубликовано несколько фундаментальных работ, посвященных проблеме ишемиче-ского инсульта по причине церебральной эмболии [1-2]. Основными установленными эмбологенными источниками были: ревматический митральный стеноз, тромбоз ушка левого предсердия и инфекционный эндокардит. После второй мировой войны Miller Fisher - клиницист и невропатолог опубликовал результаты исследования, посвященного клиническим проявлениям атероскле-ротического стеноза внутренней сонной артерии [3]. В своей работе он подчеркнул значение атеросклероза каро-тидных артерий как основного источника церебральной эмболии. Впервые был четко сформулировал один из патогенетических механизмов развития ишемического инсульта с участием эмболического материала в виде ате-роматозных частиц с поверхности атеросклеротической бляшки, которые могут проникать с током крови в дис-тальные ветви церебральных артерий и окклюзировать их [3]. Проведенное параллельно с Fisher исследование Weintraub обнаружило, что фибрилляция предсердий любого происхождения ассоциируется с высоким риском развития церебральной эмболии, а частота обнаружения кардиальных источников эмболии у пациентов с ишеми-ческим инсультом составила 40-50% и более [4]. Таким образом, были четко определены две основных причины развития ишемического инсульта - фибрилляция предсердий и атеросклероз церебральных артерий.
Несмотря на достигнутые успехи, оставалась большая доля пациентов с, так называемым, инсультом неустановленной этологии. В крупном регистре инсульта Stroke Databank of the National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke (NINCDS) (1989 год) было обследовано 1273 пациента с ишемическим инсультом, 40% из диагностированных инсультов были классифицированы как криптогенные[5]. Клинический синдромокомплекс, данные МРТ и церебральной ангиографии у этих пациентов соответствовали эмболическому инсульту, но в связи с отсутствием верифицированного кардиогенного и/или ангиогенного источников церебральной эмболии, инсульты были классифицированы как неустановленной этиологии. Полученная информация привела исследователей к мысли о существовании еще одного значимого источника церебральной эмболии, в качестве которого стала рассматриваться аорта.
Возможность атеросклеротического поражения аорты была установлена еще более века назад, но в течение длительного времени не воспринималось в качестве самостоятельного источника эмболии, а только как маркер системного атеросклероза [1].
В 1947 году Meyer впервые описал клинические случаи двух пациентов с сифилитическим поражением аорты, осложнившейся формированием сифилитической аневризмы и развитием эмболии в церебральные артерии кристаллов холестерина [6]. Десятилетием позже, Winter опубликовал клинические случаи двух пациентов с сифилитической аневризмой проксимального отдела аорты. Восходящая аорта одного из пациентов «была покрыта многочисленными атеромами, большинство из которых были эродированы и частично кальцинированы. Мягкие тромбы, содержащие кристаллы холестерина, были скреплены с другими подобными тромбами. Большинство церебральных артерий окклю-зированы кристаллами холестерина, содержащими тромбы» [7]. В 1965 году, Fisher и соавт. проанализовали результаты патологоанатомических исследований 178 пациентов и обнаружили, что только у тридцати семи из них аорта не была атеросклеротически изменена, а частота возникновения критических атеросклеротических стенозов аорты значительно превышала частоту развития значимых стенозов каротидных и вертебральных церебральных артерий [8].
Международный проект по изучению атеросклероза (International Atherosclerotic Project) был первой масштабной попыткой охарактеризовать распространение и тяжесть поражения основных магистральных и церебральных артерий [9]. Исследователи из пяти стран изучили 1547 клинических случаев пациентов с атеросклерозом аорты, коронарных и краниальных артерий и стратифицировали по полу, возрасту и географическому расположению. Было установлено, что наибольшей распространенности и тяжести атеросклеротический процесс достигал в аорте, а не в церебральных или коронарных артериях, и наиболее вовлеченным в процесс отделом была абдоминальная аорта, а не грудной отдел аорты[9].
В International Atherosclerotic Project и других исследованиях, посвященных проблеме атеросклероза, было установлено, что наличие общих факторов риска развития атеросклероза (артериальная гипертензия, сахарный диабет, гиперлипидемия), а также маркеров воспалительного процесса (С-реактивный белок, уро-
Рыбалко Н.В., Кузнецов А.Н., Виноградов О.И., Борщев Г.Г. АОРТА КАК ИСТОЧНИК ЭМБОЛИИ В ЦЕРЕБРАЛЬНЫЕ АРТЕРИИ
вень фибриногена, комплексы плазмин/антиплазмин и D-димер) коррелирует со степенью развития атероскле-ротического поражения в аорте [9-10].
Распространенность атеросклеротических изменений аорты была изучена в 2010 году в другом крупном попу-ляционном исследовании, которое включало пациентов (средний возраст 66,9 лет) без предшествующих острых фокальных ишемических церебральных событий. При проведении чреспищеводной эхокардиографии атероскле-ротические изменения аорты диагностировалось у 43,7% пациентов: из них в 8,4% случаев атеросклеротические бляшки визуализировались в восходящем отделе аорты, в 31% случаев в дуге аорты и 44,9% в грудном и абдоминальном отделах. Таким образом, общее количество бляшек возрастало дистально от восходящей аорты [10].
Необходимо отметить, что до 1990-х годов (время активного внедрения в клиническую практику транс-эзофагеальной эхокардиографии и КТ-ангиографии) все исследования, посвященные атеросклеротическому поражению аорты, проводились посмертно, а достоверная прижизненная диагностика отсутствовала. Внедрение в клиническую практику метода трансэзофагеальной эхо-кардиографии значительно расширило представления о потенциальных кардиальных источниках церебральной эмболии и позволило подойти к проблеме атеросклероти-ческого поражения аорты на качественно новом уровне. Это время ознаменовалось очередным всклеском интереса к проблеме атеросклеротического поражения аорты и большим количеством публикаций, посвященных описанию пациентов с перенесенными ишемическими событиями неустановленной этиологии, у которых при проведении трансэзофагеальной эхокардиографии были выявлены крупные, мобильные атеромы дуги аорты [11-15]. Атерома была определена как крупная атеросклеротическая бляшка, выступающая в просвет аорты более чем на 4 мм и, как правило, с изъязвленной поверхностью [13].
Исследования последних лет установили, что атерома восходящей аорты и ее дуги является третьей, после фибрилляции предсердий и атеросклероза церебральных артерий, значимой причиной развития церебральной эмболии [16-18]. Ежегодный риск развития церебрального инсульта у пациентов с выраженной атеросклеротической бляшкой аорты (более 4 мм) составляет 10-12%, а ежегодный риск развития системной эмболии еще больше - 33% [19]. Особое значение придавалось атеромам дуги аорты, расположенных на ножке и перемещающимся в просвете сосуда, так называемым мобильным атеромам, поскольку риск развития церебральных сосудистых событий у таких пациентов был крайне высок [20].
Степень стенозирования является наиболее значимым прогностическим фактором, указывающим на риск развития первичной или повторной острой церебральной ишемии как у пациентов с атеросклеротическим поражением брахиоцефальных артерий, так и у больных с атеромой аорты [21-22]. В исследовании French Aortic Plaque in Stroke (FAPS) трансэзофгеальная эхокардио-
графия выполнялась пациентам, перенесшим ишеми-ческий церебральный инсульт с атеросклеротическими бляшками аорты различной толщины. Для пациентов с толщиной КИМ < 1,0 мм риска развития артерио-арте-риальной эмболии не было. Для пациентов с толщиной КИМ 1,0-3,9 мм отношение шансов развития инсульта в течение года составило 3,9; для бляшек более > 4мм отношение шансов развития инсульта в течение года составило 13,8 [23].
Параллельно с изучением атеросклеротического процесса в аорте продолжаются исследования, посвященные оценке факторов риска развития инсульта у пациентов с церебральными сосудистыми событиями неустановленной этиологии [ 19-20]. Выявлено, что распространенность атеросклеротических бляшек в аорте среди пациентов, перенесших ишемический инсульт, составляет по данным разных исследователей от 14% до 21% [12]. Для сравнения, частота таких основных этиологических факторов развития ишемического инсульта, как фибрилляции предсердий и церебральная макроангипатия составляет 25,6% и 20,9%, соответственно [24].Кроме того, было установлено, что выраженность атеросклеротического поражений в аорты не связана со степенью стенозирования церебральных артерий, а данные процессы (атерома аорты и церебральная макроангиопатия) являются отдельными независимыми факторами риска развития острых сосудистых церебральных ишемических событий [25].
Несмотря на возможности современной компьютерной, ультразвуковой диагностики и обширную доказательную базу, аортальный источник церебральной эмболии практически не отображен в общепринятой патогенетической классификации ишемического инсульта TOAST [24], согласно которой основными подтипами ишемического инсульта являются: атеротробоэмболиче-ский (церебральная макроангиопатия), кардиоэмболи-ческий и лакунарный (церебральная микроангиопатия). Данная классификация был принята в 1993 году, когда методика чреспищеводной эхокрдиографии не была повсеместно распространена, и нуждается в пересмотре, с учетом уже имеющихся современных данных о значимости атеросклеротичекого поражения аорты в развитии острых церебральных ишемических событий.
Диагностика
Инсульт вследствие эмболизации из восходящей аорты занимает промежуточное положение. По своему механизму он атеротромбоэмболический, но, ввиду особенностей анатомического расположения восходящей аорты, имеет МРТ-паттерны кардиоэмболического инсульта. По данным исследователей церебральные ише-мические нарушения включают:
- инфаркты водораздела между СМА и ПМА, между СМА и ЗМА - до 60%;
- множественные территориальные инфаркты различных зон, вызванные закупоркой крупных ветвей церебральных артерий - до 40% [17].
Рыбалко Н.В., Кузнецов А.Н., Виноградов О.И., Борщев Г.Г. АОРТА КАК ИСТОЧНИК ЭМБОЛИИ В ЦЕРЕБРАЛЬНЫЕ АРТЕРИИ
Трансэзофагеальная эхокардиография является рутинным методом диагностики атеросклеротических изменений в аорте. Считается, что по своей диагностической значимости она превосходит цифровую селективную ангиографию, МРТ и КТ- ангиогарфию, поскольку позволяет оценить состояние стенки аорты и измерить толщину комплекса интима-медиа (КИМ) [25]. К существенным ограничениям метода относятся инвазивность, и трудности визуализации грудной аорты вследствие анатомической близости бронхолегочных структур.
МРТ предоставляет детальную информацию о характеристиках атероматозной бляшки и тканевых компонентах, включая наличие кальцификатов, фиброзных включений, липидного ядра и осложнений в виде пристеночного атеротромбоза [26-27]. Хорошо известно, что стабильность атеросклеротического процесса зависит от размера липидного ядра, толщины фиброзной капсулы и активности деструктивно- воспалительного процесса в бляшке. Все эти компоненты детально визуализируются при проведении МРТ. К существенным недостаткам метода относят: невозможность достоверно оценить толщину атеромы, высокую стоимость диагностической процедуры, ограниченность применения у пациентов в отделении реанимации, множество противопоказаний (протезы, ЭКС, дефибрилляторы, клаустрофобия). Известно, что МРТ не обладает достаточной специфичностью для визуализации мобильных тромбов аорты (тромбы на ножке), которые, как известно, являются важным фактором, определяющим развитие церебральных эмболических событий [26]. Таким образом, этот вид ангиовизуализации не может рассматриваться в качестве рутинного метода диагностики атеросклеротических бляшек аорты.
Высокая разрешающая способность КТ позволяет выявлять подвижные, пролабирующие в просвет сосуда, атеромы аорты и является незаменимым методом для изучения зон аорты, недоступных для транэзофагеальной эхокардиографии (дистальная восходящая аорта). В двух исследованиях [28-29] была выявлена большая чувствительность КТ по отношению к транэзофагеальной эхо-кардиографии в оценке толщины атеросклеротической бляшки аорты. Наконец, комбинация КТ и позитронно-эмиссионной томографии является высокочувствительным методом для идентификации морфологической нестабильности атеромы аорты, феномен основан на наличии активного восталительного процесса в распадающейся бляшке и способности макрофагов активно поглощать флуородеоксиглюкозу [30-31].
При любых обстоятельствах учитывается стоимость, трудоемкость, технические трудности и ограничение диагностической визуализации метода, и в этой связи трансэзофагеальная эхокардиография является методом выбора (золотым стандартом) в диагностике атеромы дуги аорты, как с целью определения морфологических характеристик, так и для стратификации эмболического риска развития церебральных сосудистых событий. Необходимо отметить, что у некоторых пациентов с
достаточными акустическими супрастернальным и парастернальным доступами, проведение чрескожной эхокардиографии может быть достаточным для диагностики атеросклеротического поражения дуги аорты и классификации эмболического риска.
Лечение
На сегодняшний день не существует общепринятых мнений и схем терапевтического и хирургического лечения атеромы аорты, что связано, прежде всего, с отсутствием полноценной доказательной базы.
Опубликованы результаты крупного обсервационного исследования 519 пациентов с атеромой дуги аорты, диагностированной по данным трансэзофагеальной эхокарди-ографии, у 21% из которых были выявлены эмболические события (в том числе эпизоды церебральной эмболии) [32]. Проведение дискриминантного анализа в этом исследовании обнаружило, что статинотерапия обладает независимым протективным эффектом и снижает риск развития эмболических сосудистых событий в течение года на 59% (P = 0,0001). Не было обнаружено подобного эффекта для варфарина и антитромбоцитарных препаратов.
В исследовании Lima и соавт. регрессия толщины бляшки при проведении статинотерапии была подтверждена результатами МРТ и ассоциировалась со снижением уровня липопротеидов низкой плотности в плазме крови [33]. Обратное развитие атеросклеротической бляшки аорты и сонных артерий, как результат статинотерапии, было подтверждено в двух рандомизированных контролируемых исследованиях, на высоких и низких дозах гиполипидеми-ческих препаратов [34-35]. В первом исследовании [34] эффект ассоциировался только со снижением уровня липо-протеидов низкой плотности, во втором исследовании [35] эффект ассоциировался как со снижением липопротеидов низкой плотности, так и с усилением статинотерапии.
Таким образом, статинотерапия является эффективным терапевтическим средством у пациентов с атеромой дуги аорты и достоверно уменьшает риск развития церебрального инсульта [34]. Механизм этого эффекта включает множественное воздействие липидкорригирующей терапии, включая регрессию бляшки и ее стабилизацию (как результат уменьшения липидного компонента), ингибиторный эффект коагуляционного каскада на различных уровнях, положительное воздействие статинов на функцию эндотелия, антиоксидантные и другие плейотропные эффекты статинов. Рекомендации AHA-ASA (2014) предусматривают назначение гиполипидемической терапии пациентам с церебральным инсультом из аортального источника [36].
В проведенных исследованиях обнаружено, что мобильный компонент атеромы аорты является значимым фактором, определяющим формирование тромба на поверхности бляшки [37-38]. В связи с высоким риском развития тромбоэмболических осложнений у пациентов с мобильной атеромой аорты, должно обсуждаться назначение антитромбоцитарной или антикоагулянтной терапии[39]. Однако исследования, сравнивающие оба ва-
Рыбалко Н.В., Кузнецов А.Н., Виноградов О.И., Борщев Г.Г. АОРТА КАК ИСТОЧНИК ЭМБОЛИИ В ЦЕРЕБРАЛЬНЫЕ АРТЕРИИ
рианта лечения, скудны и, в основном, небольшие и нерандомизированные. Dressler и соавт. обследовали пациентов с перенесенными ишемическими сосудистыми событиями с атеромой дуги аорты, осложненной мобильным компонентом. Риск развития повторных ишемических сосудистых событий в группе пациентов, непринимавших варфарин, составил 45%, в группе пациентов получавших антикоагулянты - 5% (p = 0,006)[40]. Ferrari и соавт. сообщили о результатах обследования пациентов с атеросклертической бляшкой дуги аорты, осложненой мобильным компонентом, где терапия антикоагулянтами ассоциировалась со значительной редукцией системных эмболических событий и летального исхода [39]. Необходимо отметить, что полученные обнадеживающие результаты следует интерпритировать с осторожностью, поскольку оба вышеупомянутых исследования были обсервационными и ретроспективными с небольшой выборкой пациентов.
Ранее в многочисленных исследованиях было установлено, что терапия аспирином у пациентов с атеротром-боэмболическим патогенетическим характером инсульта редуцирует частоту развития повторной церебральной эмболии [41]. В исследовании CAPRIE [42] клопидогрель обладал большей эффектиностью по отношению к аспирину у пациентов с клинической манифестацией церебральной макроангиопатии, но эффект был заметен не у всех пациентов. Исследование CHARISMA [43] по оценке эффективноти комбинации клопидогреля и аспирина по отношению к стандартному лечению низкими дозами аспирина для профилактики повторных острых церебральных сосудистых событий выявило скромный эффект для двойной антитромбоцитарной терапии. В исследовании MATCH [44] по оценке сравнительной эффективности комбинации клопидогреля и аспирина с монотерапией клопидогрелем у пациентов с перенесенными церебральными ишемическими инсультами преимущество двойной антитромбоцитарной терапии подтверждено не было.
Можно предположить, что комбинация аспирина и клопидогреля может быть эффективным средством вторичной профилактики церебральной эмболии из аортального источника, но работы по оценке клинической эффективности двойной антитромбоцитарной терапии отсутствуют. Многообещающее исследование Aortic Arch Related Cerebral Hazard (ARCH), сравнивающее варфарин (целевое международное нормализованное отношение 23) с двойной антиагрегатной терапией (аспирин 75-100 мг и клопидогрель 75 мг ), было досрочно остановлено из-за недостаточной мощности для получения окончательного результата [45]. По предварительной оценке не было выявлено большей эффективности двойной антиагрегант-ной терапии над варфарином во вторичной профилактике церебральной и системной эмболии [45].
Имеются ограниченные данные, главным образом, тематических исследований, и нет четких доказательств о целесообразности рекомендаций выполнения профилактической эндартерэктомии или стентирования дуги аорты для профилактики инсульта. Опубликованы результаты
проведенных отдельных моноцентровых исследований эффективности эндартерэктомии из дуги аорты у относительно молодой группы пациентов с осложненной бляшкой и эпизодами повторной эмболии в анамнезе [32, 46]. Однако крупное клиническое исследования показало, что эндар-терэктомия из дуги аорты ассоциируется с повышенным риском интраоперационных обширных церебральных инфарктов [47]. Европейсткое общество кардиологов (ESC) не рекомендует проведение профилактической эндартерэктомии у пациентов с атеромой аорты [48].
С момента детального описания атеромы аорты Fisher и соавт. прошло пол века [3], но клиническое значение и методы терапии до сих пор остаются дискутабельными. Проведенные исследования подтвердили эффективность статинотерапии, продолжаются исследования по сравнительной оценке варфарина и других антитромботических препаратов, оценке состава эмболического материала из аортального источника. Допплеровская детекция микро-эмблических сигналов в церебральных артериях может быть значимым дополнительным диагностическим методом для определения состава микроэмболических частиц и эффективности проводимой терапии [49].
Продолжают совершенствоваться методы ультразвуковой и компьютерной визуализации аорты. Одним из наиболее перспективых направлений является развитие эндоваскулярной ультрасонография или ангиоскопии, и эндоваскулярной оптической когерентной томографии - методы с возможностью детально визуализировать ате-росклеротические изменения в аорте, достоверно оценить толщину атеромы, ее структуру и наличие мобильного компонента[50]
Перед будущими исследованиями стоит задача определить оптимальную антитромботическую терапию для пациентов с ишемическим инсультом, обусловленном атеромой аорты. Проведенные ранее исследования показали высокую эффективность новых оральных антикоагулянов в первичной и вторичной профилактике ишемического инсульта у пациентв с фибрилляцией предсердий по сравнению с варфарином [51]. Очевидно, что необходимы исследования по сравнительной оценке эффективности антитромбоцитарных препаратов и новых оральных антикоагулянтов в первичной и вторичной профилактике церебральных сосудистых событий у пациентов с диагностированной атеромой аорты.
Литература
1. McHenry LC. Garrison's History of Neurology. (Revised and enlarged). Springfield, Illinois: Charles C Thomas, 1969. - P. 46.
2. Caplan L.R. Brain embolism revisited // Neurology.- 2014. - Vol.43.
- P. 1281-1287.
3. Fisher M. Occlusion of the carotid arteries// Arch Neurol Psychiatry. - 1954.
- Vol.72. - P. 187-204.
4. Weintraub G, Sprecace G. Paroxysmal atrial fibrillation and cerebral embolism with apparently normal heart // N Engl J Med. - 1958. - Vol. 259. - P. 875-876.
5. Sacco R.L, Ellenberg J.H., Mohr J..P, Tatemichi T.K. et al. Infarcts of undetermined cause: the NINCDS Stroke Data Bank// Ann Neurol. - 1989. - Vol. 25. - №4.
- P. 382-390.
6. Meyer W.W. Cholesterin kryatall embolic Kleiner organarterien und ihre folgen// Virchous Arch Pathol Anat. - 1947. №31. - P. 616-638.
Рыбалко Н.В., Кузнецов А.Н., Виноградов О.И., Борщев Г.Г. АОРТА КАК ИСТОЧНИК ЭМБОЛИИ В ЦЕРЕБРАЛЬНЫЕ АРТЕРИИ
7. Winter W.J. Atheromatous emboli: a couse of cerebral infarction //Arch Pathol.
- 1957. - №64. - P. 137-142.
8. Fisher C.M., Gore I., Okabe N., White P.D. Atherosclerosis of the carotid and vertebral arteries- extracranial and intracranial // J Neuropathol Exp Neuro. - 1965.
- №24. - P. 455-476.
9. Robertson W.B. The international atherosclerosis project//Pathol Microbiol (Basel).
- 1967. Vol. 30. - №5. - P. 810-816.
10. Medi C., Hankey G J., Freedman S B. Stroke Risk and Antithrombotic Strategies in Atrial Fibrillation//Stroke. - 2010. - Vol. 41. - P. 2705-2713.
11. Amarenco P., Cohen A., Tzourio C., Bertrand B. et al. Atherosclerotic disease of the aortic arch and the risk of ischemic stroke // N Engl J Med. - 1994. - Vol.331.
- P. 1474-1479.
12. Amarenco P., Cohen A., Baudrimont M., Bousser M-G. Transesophageal echocardiographic detection of aortic arch disease in patients with cerebral infarction // Stroke 1992. - Vol. - 23. - P. 1005-1009.
13. Tunick P.A., Kronzon I. Protruding atherosclerotic plaque in the aortic arch of patients with systemic embolization: a new finding seen by transesophageal echocardiography //Am Heart J. - 1990. - Vol. 120. - P. 658-660.
14. Tunick PA, Culliford AT, Lamparello PJ, Kronzon I. Atheromatosis of the aortic arch as an occult source of multiple systemic emboli //Ann Intern Med. - 1991.
- Vol. 114. - P. 391-392.
15. Horowitz D.R., Tuhrim S., Budd J., Goldman ME. Aortic plaque in patients with brain ischemia// Neurology.- 1992. - Vol. 42. - P. 1602-1604.
16. The Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators Committee on Echocardiogr-aphy. Transesophageal Echocardiographic Correlates of Thromboembolism in High-Risk Patients with Nonvalvular Atrial Fibrillation// Ann Intern Med. - 1998. - Vol.128.
- №8. - P. 639-647.
17. Donnan GA, Davis SM, Jones EF, Amarenco P. Aortic source of brain embolism// Curr Treatment Options Cardiovasc Med. - 2003. - Vol. 5. - P. 211-219.
18. Jones E.F., Kalman J.M., Calafiore P., Tonkin A.M., Donnan G.A. Proximal aortic atheroma: an independent risk factor for cerebral ischemia// Stroke. - 1995. -Vol.26. -P. 218-224.
19. Meissner I., Whisnant J.P., Khandheria B.K., Spittell P.C. et al Prevalence of potential risk factors for stroke assessed by transesophageal echocardiography and carotid ultrasonography: the SPARC study. Stroke Prevention: Assessment of Risk in a Community //Mayo Clin Proc. - 1999. - Vol. 74. - №9.
- P. 862-869.
20. Pujadas R, Arboix A, Anguera N, Oliveres M, Massons J, Comes E Role of complex aortic atheroma plaques in the recurrence of unexplained cerebral infarction //Rev Esp Cardiol. - 2005. - Vol. 58. - №1. - P. 34-40.
21. Стулин И.Д, Гуревич К.Г, Солонский Д.С, Мусин Р.С. и соавт. Термография и ультразвук в оценке курения как фактора риска сердечнососудистой патологии //Оптический журнал. - 2013. - №6. - С. 80-84.
22. Стулин И.Д. Новый клинический признак - асимметричная пульсация сосудов шеи с преобладанием в правой надключичной ямке лежащих на спине здоровых людей // Журнал неврологии и психиатрии. - 2014. - №5. - C. 2014.
23. Atherosclerotic disease of the aortic arch as a risk factor for recurrent ischemic stroke. The French Study of Aortic Plaques in Stroke Group //N Engl J Med. - 1996.
- Vol. - 334. - №19. - P. 1216-1221.
24. Adams HP Jr, Bendixen B.H., Kappelle L.J., Biller J. et al. Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment// Stroke. - 1993. - Vol. 24.
- P. 35-41.
25. Zaidat O.O., Suarez JI, Hedrick D, Redline S. et al. Reproducibility of transesophageal echocardiography in evaluating aortic atheroma in stroke patients //Echocardiography. -2005. - Vol. 22. - № 4. - P. 326-30.
26. Rutt B.K., Clarke S.E., Fayad Z.A. Atherosclerotic plaque characterization by MR imaging// Curr Drug Targets Cardiovasc Haematol Disord. - 2004. - Vol.4. - №2.
- P. 147-59.
27. Kramer C.M, Cerilli LA, Hagspiel K, DiMaria J.M. et al. Magnetic resonance imaging identifies the fibrous cap in atherosclerotic abdominal aortic aneurysm// Circulation. -2004. - Vol. 109. - №8. - P. 1016-1021.
28. Tenenbaum A., Garniek A., Shemesh J., Fisman E.Z, et al Dual-helical CT for detecting aortic atheromas as a source of stroke: comparison with transesophageal echocardiography//Radiology. - 1998. - Vol. 208. - №1. - P. 153-158.
29. Kronzon I. Protruding aortic atheroma: is there a need for a new imaging modality?// Isr Med Assoc J. - 2000. - Vol. 2. - №1. - P. 54-55.
30. Ogawa M., Ishino S., Mukai T., Asano D. et al(18)F-FDG accumulation in atherosclerotic plaques: immunohistochemical and PET imaging study// J Nucl Med.
- 2004. - Vol. 45. - №7. - P. 1245-1250.
31. Tatsumi M., Cohade C., Nakamoto Y., Wahl R.L. Fluorodeoxyglucose uptake in the aortic wall at PET/CT: possible finding for active atherosclerosis // Radiology.
- 2003. -Vol. - 229. - №3. - P. 831-837.
32. Tunick P. A .,NayarA.C.,Goodkin G.M., et al. Effect of treatment on the incidence of stroke and other emboli in 519 patients with severe thoracic aortic plaque //Am J Cardiol.- 2002. - Vol.90. - P. 1320-1325.
33. Lima JA, Desai MY, Steen H, Warren WP, et al. Statin-induced cholesterol lowering and plaque regression after 6 months of magnetic resonance imaging-monitored therapy//Circulation. - 2004. - Vol.110. - №16. - P. 2336-2341.
34. Corti R., Fuster V., Fayad Z.A., et al. Effects of aggressive versus conventional lipid-lowering therapy by simvastatin on human atherosclerotic lesions: a prospective, randomized, double- blind trial with high-resolution magnetic resonance imaging //J Am Coll Cardiol. - 2005. -Vol. 46. - P. 106-112.
35. Yonemura A., Momiyama Y., Fayad Z.A., Ayaori M. et al Effect of lipid-lowering therapy with atorvastatin on atherosclerotic aortic plaques detected by noninvasive magnetic resonance imaging.//J Am Coll Cardiol. - 2005. - Vol. 45. - №5. - P. 33-42.
36. Kernan W.N., Ovbiagele B., Black H.R., Bravata D.M. et al. Guidelines for the prevention of stroke in patients with stroke and transient ischemic attack: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association.// Stroke. - 2014. - Vol.45. - №7. - P. 2160-2236.
37. Tunick PA, Lackner H, Katz ES, Culliford AT, et al. Multiple emboli from a large aortic arch thrombus in a patient with thrombotic diathesis//Am Heart J. - 1992.
- Vol. 124. - №1. - P. 239-241.
38. Nihoyannopoulos P., Joshi J., Athanasopoulos G., Oakley C.M. Detection of atherosclerotic lesions in the aorta by transesophageal echocardiography// Am J Cardiol. - 1993. - Vol.71. - №13. - P. 1208-1212.
39. Ferrari E., Vidal R., Chevallier T., Baudouy M. Atherosclerosis of the thoracic aorta and aortic debris as a marker of poor prognosis: benefit of oral anticoagulants// J Am Coll Cardiol. - 1999. - Vol. 33. - №5. - P. 1317-1322.
40. Dressler FA, Craig WR, Castello R, Labovitz AJ Mobile aortic atheroma and systemic emboli: efficacy of anticoagulation and influence of plaque morphology on recurrent stroke//J Am Coll Cardiol. - 1998. - Vol.31. - №1. - P. 134-138.
41. Collaborative overview of randomised trials of antiplatelet therapy--!: Prevention of death, myocardial infarction, and stroke by prolonged antiplatelet therapy in various categories of patients. Antiplatelet Trialists' Collaboration//BMJ. - 1994. - Vol. 308.
- № 6921. - P. 81-106.
42. A randomised, blinded, trial of clopidogrel versus aspirin in patients at risk of isch-aemic events (CAPRIE). CAPRIE Steering Committee.CAPRIE Steering Committee// Lancet. - 1996. - Vol.348. - № 9038. - P. 1329-1339.
43. CHARISMA Investigators// N Engl J Med. - 2006. - Vol.354. - №16. - P. 1706-1717.
44. MATCH investigators. Aspirin and clopidogrel compared with clopidogrel alone after recent ischaemic stroke or transient ischaemic attack in high-risk patients (MATCH): randomised, double-blind, placebo-controlled trial//Lancet. - 2004. - Vol. 364.
- №9431. - P. 331-337.
45. Amarenco P., Davis S., Jones E.F., Cohen A.A. Clopidogrel plus aspirin versus warfarin in patients with stroke and aortic arch plaques// Stroke. - 2014. - Vol.45.
- №5. - P. 1248-1257.
46. Dzsinich C, Vaszily M, Vallus G, Berek P et al. Penetrating atheromatous ulcer of the thoracic aorta. Treatment options// Orv Hetil. 2014. - Vol. 155. - № 12. - P. 461-468.
47. Tunick P.A.,NayarA.C.,Goodkin G.M., et al. Effect of treatment on the incidence of stroke and other emboli in 519 patients with severe thoracic aortic plaque //Am J Cardiol. - 2002. - Vol. 90. - P. 1320-1325.
48. 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and treatment of aortic diseases//European Heart Journal.- 2014.-Vol.35,-P. 2873-2926.
49. Рыбалко Н.В, Кузнецов А.Н., Виноградов О.И. Применение индекса модуляции частоты для определения состава эмболического материала// Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова. - 2015.
- Т. 10, № 1, С. 6-9.
50. Farooq m.U., Khasnis A., majid A., Kassab mY. The role of optical coherence tomography in vascular medicine//Vascular Medicine. - 2009. - Vol. 14. - P. 63-71.
51. Yaghi S1, Kamel H1, Elkind MS2 Potential new uses of non-vitamin K antagonist oral anticoagulants to treat and prevent stroke// Neurology. - 2015. - Vol. 22.
- №85. - P. 12.
КОНТАКТНАЯ ИНФОРМАЦИЯ
Рыбалко Наталья Владимировна e-mail: [email protected]
