CC BY
56
Рыбалко Н.В.
КЛИНИЧЕСКОЕ ПРИМЕНЕНИЕ ДОППЛЕРОВСКОЙ ДЕТЕКЦИИ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ЭМБОЛИИ
КЛИНИЧЕСКОЕ ПРИМЕНЕНИЕ ДОППЛЕРОВСКОЙ ДЕТЕКЦИИ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ЭМБОЛИИ
Рыбалко Н.В. УДК: 616.831-005.7-073.432.1
Национальный медико-хирургический Центр им. Н.И. Пирогова, Москва
CLINICAL USE OF DETECTION DOPPLER CEREBRAL EMBOLISM
Rybalko N.V.
Церебральный инсульт является одной из ведущих причин инвалидности и смертности во всем мире. Согласно классификации TOAST (Trial of Org Acute Stroke Treatment) выделяют 3 основных этиопатогенетических варианта (подтипа) ишемического инсульта. Это кар-диоэмболический инсульт, атеротромбоэмболический (церебральная макроангиопатия) и лакунарный инсульт (церебральная микроангиопатия). Кроме того, выделяют также инсульт с установленной редкой этиологией и инсульт с неустановленной этиологией [7]. Большинство подтипов ишемического инсульта являются результатом церебральной микро- и макроэмболии.
По результатам исследования Serena с соавт. микроэмболические сигналы (МЭС) в остром периоде ишемического инсульта регистрируются в 20.5% случаев артериальных источников эмболии; 17.1% кардиальных источников эмболии и 5% случаев криптогенного инсульта. Не выявляются МЭС в случае остро возникшей церебральной микроангиопатии [41].
Понятие церебральная эмболия - гораздо более широкое, чем эмболический инсульт. Острые манифестные формы, которые обозначаются как церебральные ишеми-ческие события (инсульты и транзиторные ишемические атаки), развиваются при попадании в сосуды головного мозга крупных эмболов (макроэмболия). Более частым событием, чем макроэмболизация, является микроэмбо-лизация. В большинстве случаев она является асимптом-ной, но при длительном или массивном существовании может проявиться в виде разнообразной очаговой или рассеянной неврологической симптоматики [4, 9].
Диагностика церебральной эмболии является сложной задачей, поскольку ни один из клинико-диагностических признаков, связанных как с донорским источником, так и с реципиентной артерией, не является патогномоничным. Транскраниальная допплерография (ТКДГ) - это единственная высокочувствительная не-извазивная методика для регистрации пассажа эмболического материала в церебральном сосудистом русле в реальном времени.
За последние двадцать лет было проведено огромное количество исследований, посвященных допплеровской детекции церебральной эмболии, в результате которых было доказано наличие микроэмболов в мозговом кро-
вотоке. МЭС были выявлены при различных патологических процессах: атеросклеротическом стенозе каротидных артерий и дуги аорты, фибрилляции предсердий, остром инфаркте миокарда, искусственных клапанах сердца, открытом овальном окне, а также во время проведения операций на открытом сердце и сосудах (каротидная эндартерэктомия, ангиопластика со стентированием) и инвазивных диагностических мероприятий (ангиография и др). Пациенты, у которых были обнаружены МЭС, особенно в большом количестве, относились к группе с высоким риском развития инсульта. Кроме того, детекция МЭС необходима для локализации источника эмболии, мониторинга эффективности проводимой антитромбо-тической и антикоагулянтной терапии, а также наблюдения во время проведения инвазивных манипуляций и хирургических вмешательств.
Консенсус по допплеровской детекции церебральной эмболии в 1998 году установил, что МЭС может быть определен как коротко длящееся (< 0.01-0.03 с), однонаправленное повышение интенсивности сигнала (> 3 дБ) в пределах спектра допплеровской частоты. МЭС появляются вне зависимости от стадии сердечного цикла и продуцируют специфический «свистящий» или «щелкающий» звук при прохождении через «контрольный объем» [39].
Клинические состояния, сопровождающиеся наличием МЭС в церебральном сосудистом русле
Операции на сердце в условиях искусственного кровообращения.
Патология мозга находится в центре внимания с момента возникновения кардиохирургии, поскольку операции на сердце, особенно в условиях искусственного кровообращения, как оказалось, обладают потенциальным мультифакторным риском для всех уровней нервной системы. Основной объект кардиохирургиче-ской агрессии - система мозгового кровообращения, нарушение деятельности которой предопределяет развитие разнообразной неврологической патологии. Поэтому первоочередной задачей является адекватная оценка церебральной гемодинамики в периопераци-онном периоде, а также прогнозирование результата агрессии [3].
Рыбалко Н.В.
КЛИНИЧЕСКОЕ ПРИМЕНЕНИЕ ДОППЛЕРОВСКОЙ ДЕТЕКЦИИ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ЭМБОЛИИ
Проведенные исследования подтверждают прямую зависимость количества регистрируемых МЭС во время проведения аортокоронарного шунтирования и тяжесть постоперационных неврологических осложнений [10, 14].
Массивная мозговая эмболия - важное, но относительно редкое осложнение при операциях на сердце. В то же время микроэмболия - практически неизбежное следствие обычных технологий искусственного кровообращения [45]. Поэтому повреждающие эффекты микроэмболов - постоянная причина беспокойства с первых дней его использования. В этом процессе участвуют многие агенты: пузырьки газа, капельки жира, анти-фомсилан, агрегаты тромбоцитов, денатурированный протеин и коагуляты фибрина, и даже облицовка пластиковых трубок, используемых в аппарате искусственного кровообращения [3].
Особое внимание обращается на такие повреждающие эффекты газовых микроэмболов как: разрушение эндотелия сосудов, разрыв гематоэнцефалического барьера, агрегация лейкоцитов, увеличение адгезии тромбоцитов, отложения фибрина в микроваскулярном русле [28 ].
Шевченко Ю.Л. с соавт. обобщили результаты обследования 209 пациентов кардиохирургического профиля [3]. Среди них 149 больных с пороками сердца различной этиологии, вида и степени тяжести и 60 - с ишемической болезнью сердца. Из числа обследованных больных были прооперированы 194: 88 пациентам было выполнено протезирование клапанов сердца, 60 пациентам аорто-коронарное шунтирование в условиях искусственного кровообращения, 46 пациентов подверглись закрытой митральной комиссуротомии.
Эмболия церебральных артерий во время операции на сердце в условиях искусственного кровообращения была зарегистрирована в 100% случаев. Подавляющее число микрочастиц имели «высокоэнергетический» спектр сигнала, сходный с паттерном газовой эмболии. Только при канюляции аорты регистрировались относительно «низкоэнергетические» частицы, сходные с паттерном материальной эмболии.
Основываясь на экспериментальных исследованиях критериев макроэмболии как высокоамплитудного сигнала длительностью более 100 мс, была определена частота регистрации микро- и макроэмболии на различных этапах операции в зависимости от типа оксигенатора (мембранный или пузырьковый). Было установлено, что применение мембранного оксигенатора значительно уменьшает уровень микроэмболий на всех этапах перфузии, в то же время количество макроэмболий оставалось относительно постоянным. Сравнение операций аортокоронарного шунтирования и хирургических коррекций пороков сердца показало значительное снижение частоты макроэмболий на этапе снятия с зажима с аорты и восстановления сердечной деятельности у больных, полости сердца которых не вскрывались. Было установлено, что газовая микроэмболия преимущественно обусловлена
работой пузырькового оксигенатора, в то время как макроэмболия газовыми частицами происходит из скопившихся в полостях сердца пузырьками воздуха [3].
Послеоперационный мониторинг мозгового кровотока у пациентов с ишемической болезнью сердца и аневризмой восходящей аорты, оперированных в условиях искусственного кровообращения проводился в исследовании Сандрикова и соавт. Микроэмболы газового происхождения регистрировались в течении двух часов, в то время как материальные до 4-х часов послеоперационного периода [2] .
Значение микроэмболии как практически неизбежного следствия обычных технологий искусственного кровообращения было неоднократно подтверждено и в зарубежных исследованиях последних лет [10, 12, 27, 28, 33, 52].
Хирургическое лечение атеросклеротичеких поражений артерий каротидного бассейна
Эффективность проведения каротидной эндар-терэктомии (КЭЭ) и каротидной ангиопластики со стентированием (КАС) у пациентов с симптомным и асимптомным стенозом каротидных артерий в большой степени зависит от постоперационных осложнений [36]. Допплеровский мониторинг играет значимую роль в минимизации случаев развития инсульта в послеоперационном периоде, так как является методикой, позволяющей выявлять и дифференцировать микроэмболические сигналы, периоды интраоперационной гипопефузии и послеоперационной гиперперфузии [13].
Мета-анализ проведенных исследований выявляет прямую зависимость между количеством зарегистрированных в процессе проведения КЭЭ микроэмболических сигналов и высоким риском развития церебральных ишемических событий в послеоперационном периоде [6, 13, 44].
Установлено, что более десяти зарегистрированных в раннем постоперационном периоде за час МЭС являются предиктором возможного развития инсульта или ТИА на ипсилатеральной стороне [6] и ассоциируется с высоким риском развития постоперационных ишемических очагов в головном мозге по данным МРТ [13].
Частота развития смерти и летальных осложнений в группе пациентов, подвергшихся КАС, сопоставима с группой пациентов после КЭЭ, но основное количество МЭС регистрируются во время проведения эндоваску-лярного хирургического вмешательства [18].
Ряд исследователей, использовавших билатеральный допплеровский мониторинг, обнаружили, что назначение моноантиагрегантной терапии (дипиридамол, аспирин или клопидогрель) после проведения КЭЭ не влияет на возникновение МЭС в постоперационном периоде, тогда как прием моно- или двойной антиагрегантной терапии (клопидогрель 75 мг или/и аспирин 75 мг) до, во время и после проведения КЭЭ значительно снижает возникновение эмболических осложнений после про-
Рыбалко Н.В.
КЛИНИЧЕСКОЕ ПРИМЕНЕНИЕ ДОППЛЕРОВСКОЙ ДЕТЕКЦИИ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ЭМБОЛИИ
веденного оперативного вмешательства [18]. Согласно рекомендациям Европейского общества сосудистых хирургов КАС должна проводится под контролем двойной антиагрегантной терапии (клопидогрель 75мг и аспирин 325 мг) [26] .
В исследовании Абузайд выявлено, что антиагрегант-ная терапия и хирургическое лечение (эндартерэктомия) приводят к достоверному уменьшению частоты церебральных микроэмболий у пациентов со стенозирова-нием каротидных артерий [1].
Таким образом, операции на сердце в условиях искусственного кровообращения и операции (манипуляции) на артериях головного мозга должны проводиться с использованием транскраниального допплеровского мониторинга как средства минимизации интраопераци-онной эмболизации. При длительной микроэмболизации после операций на артериях головного мозга показаны усиление антитромботической терапии или повторная операция [ 3].
Церебральная микроэмболия изучена с помощью ультразвуковой допплерографии при многих патологических процессах. Имеются данные о частоте детекции микроэмболических сигналов у пациентов с потенциальными кардиальными и каротидными источниками эмболии [16].
При потенциальном нативном кардиальном источнике (общая частота - 23% )
1. При инфекционном эндокардите - 43%;
2. При левожелудочковой аневризме - 34%;
3. При внутрисердечном тромбе - 26%;
4. При дилатационной кардиомиопатии - 26%;
5. При неклапанной мерцательной аритмии - 21%
6. При поражении клапанов сердца - 15%
При искусственных клапанах сердца (55%)
1. Механических - 58%
2. Свиных - 43%
3. Гомотрансплантных - 20% При каротидном источнике (28%):
1. Симптомном - 52%
2. Асимптомном - 7%
Атеросклеротические стенозы экстракраниальных отделов брахиоцефальных артерий
Согласно проведенным за последнее десятилетие работам, стенозы каротидных артерий являются одним из доминирующих источников церебральной микроэмболии [4, 9, 16, 40, 41]. Частота регистрации МЭС составляет 43% у пациентов с симптомным каротидным стенозом и 10% пациентов с асимптомным каротидным стенозом [40].
Имеется ряд систематических исследований прогностической значимости МЭС у пациентов с атеросклеро-тическим стенозом каротидных артерий, по результатам которых наличие МЭС в церебральном потоке указывает на высокий риск развития цереброваскулярных событий.
В исследовании King с соавт. верифицированные МЭС являются предикторами повторного церебрального ишемического события у пациентов с симптомным каротидным стенозом в остром периоде инсульта. Для группы пациентов с асимптомным каротидным стенозом полученные данные не являлись статистически значимыми [22].
Другие работы, в которых проводилось определение МЭС у пациентов с асимптомным каротидным стенозом, показали противоположные значения.
Результаты исследования ACES (Asymptomatic Carotid Emboli Study), посвященное оценке риска развития инсульта у данной категории пациентов, подтвердило прогностичекую значимость МЭС как «маркера» возможной церебральной макроэмболии [30].
Установлено, что максимальное количество микроэмболических сигналов регистрируется непосредственно после развившегося церебрального ишемического события, тогда как эмбологенная активность в течение шести недель прогрессивно уменьшалается [20] .
Большинство исследований, использовавших ТКДГ СМА, обнаружили, что наличие интралюминарного тромбоза, бляшки с нестабильной поверхностью и изъязвлениями ассоциировалось с очень высокой частотой возникновения МЭС у пациентов с атеросклерозом брахиоцефальных артерий [1, 26, 47, 49]. МЭС регистрируются у 26% пациентов с симптомным каротидным стенозом и морфологически нестабильной атеросклеротической бляшкой [49]. Подтверждено, что сочетание таких двух факторов как ультразвуковые характеристики атероскле-ротической бляшки (эхопозитивность) и выявленные МЭС увеличивают ежегодный риск развития инсульта до 8% [47]. По мнению авторов, подобная схема может применяться при решении вопроса о проведении хирургической профилактики инсульта. Связь между количеством допплеро-графически регистрируемых МЭС и процессом воспаления в атеросклеротической бляшке подтверждена результатами проведенной позитронно-эмисионной томографии [34].
Имеется также сообщение об отсутствии корреляции между частотой регистрации МЭС, ультразвуковыми и морфологическими характеристиками атеросклеротической бляшки [53].
Несмотря на существующие стандарты антиагре-гантной терапии, церебральная микроэмболия встречается у 30% пациентов с симптомными каротидными стенозами [53]. Проведение билатерального допплеров-ского мониторинга пациентам с симптомным каротид-ным стенозом и получавшим антиагрегантную терапию в 32.0% случаев позволило выявить МЭС в СМА на стороне стенозирования, и в 4.5% МЭС на асимптомной стороне [53].
В случае процесса рестенозирования, атеросклеро-тические бляшки, появившиеся в течении года после проведенной КЭЭ, имеют сходную по ультразвуковым характеристикам структуру и эмбологенный потенциал подобный первичным стенозам [46].
Рыбалко Н.В.
КЛИНИЧЕСКОЕ ПРИМЕНЕНИЕ ДОППЛЕРОВСКОЙ ДЕТЕКЦИИ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ЭМБОЛИИ
Атерома дуги аорты
Атерома дуги аорты в течение длительного времени не рассматривалась в качестве самостоятельного источника эмболии, а только как маркер системного атеросклероза [9]. Проведенные исследования установили, что данная патология может быть значимым риском развития инсульта [9, 40].
МЭС выявляются в 14.3% случаев у пациентов с атеромой дуги аорты более 4 мм. Несмотря на низкую распространенность данной патологии, существует связь атеромы дуги аорты с МЭС с церебральной эмболией [50].
Атеросклеротические стенозы интракраниальных артерий
Церебральная микроэмболия играет важную роль в генезе ишемического инсульта у пациентов с интракрани-альным атерогенным стенозом [51]. Частота регистрации МЭС составляет 25% у пациентов с симптомным стенозом интракраниальных артерий. МЭС отсутствуют у пациентов с асимптомным стенозом интракраниальных артерий [22].
Исследования, посвященные прогностической значимости регистрации МЭС у пациентов со стенозами артерий Виллизиева круга, малочисленны. Lam с соавт. выявили, что частота встречаемости церебральных ише-мических событий в группе МЭС позитивных пациентов составляла 38%; в МЭС негативной группе - 18% [24].
Метанализ проведенных с 1996 по 2012 годы работ позволил Wu с соавт. сделать выводы о значимой роли церебральной микроэмболии в генезе ишемического инсульта у пациентов с интракраниальными артериальными стенозами атеросклеротического происхождения. В работе подчеркивается необходимость использования допплеровской детекции церебральной микроэмболии для верификации источника эмболии, оценке тяжести инсульта, терапевтической эффективности проводимых мероприятий и риска развития повторного нарушения мозгового кровообращения [51].
Тромболизис и регистрация МЭС в церебральном сосудистом русле
Тромболизис - общепринятая терапия ишемическо-го инсульта в острейшем периоде. ТКДГ является необходимой методикой для оценки эффективности и безопасности проводимой реканализации. МЭС, выявленные при проведении на стороне артериальной обструкции, указывают на растворение тромба и реканализацию инк-тракраниальной артерии, служат предиктором хорошего восстановления неврологического дефицита [15]. При проведении тромболитической терапии МЭС регистрируются в СМА в 19 % случаев по данным Alexandrov с соавт. [8]; в 37,1% случаев по данным Шлык [5].
Ангиография
МЭС, выявляемые во время проведения ангиографии могут быть обусловлены наличием газовым частиц
при инъекции контраста, или отрывом атероматозного материала из сформированного в катетере тромба.
В исследовании Bendszus с соавт. большинство МЭС имели характеристики газовых пузырьков и были клинически асимптомными. Количество детектируемых МЭС коррелировало с объемом введенного контраста, наличием сопутствующей церебральной сосудистой патологии и длительностью проведения процедуры [11].
Кардиальные источники церебральной микроэмболии
Около 15-30% всех ишемических инсультов имеют кардиогенную этиологию [4].
Проспективные исследования показывают, что частота повторного инсульта и системной эмболии у этой группы пациентов очень высока, и составляет около 20% [9].
Искусственные клапаны сердца
Искусственные клапаны сердца являются хорошо известным потенциальным кардиальным источником эмболии и достаточно частой причиной нарушений мозгового кровообращения [15]. В результате внедрения транскраниальной допплерографии, была выявлена высокая частота регистрации микроэмболических сигналов и их большое количество у данной группы пациентов. По данным разных авторов МЭС регистрируются до 90% случаев[4, 15, 16, 34].
В исследовании Шевченко Ю.Л. с соавт. МЭС были зарегистрированы у 11,4 % пациентов при проведении рутинной ультразвуковой допплерографии и у 22.7% пациентов при проведении 30-минутного транскраниального допплеровского мониторинга. Эмболическая нагрузка на головной мозг составила от 2 до 15 микроэмболических сигналов за 30 минут (в среднем - 6.9 ± 4.3 ), то есть не носила критического характера [4].
SkjeИand М. с соавторами детектировали МЭС у 56% пациентов с механическими клапанами сердца. Для дифференцировки состава эмболического материала применялся мультичастотный допплер. Твердые МЭС верифицировались в 35% случаев и ассоциировались с предшествующими ишемическими инсультами/ ТИА в анамнезе [34].
Фибрилляция предсердий
Распространенность фибрилляции предсердий составляет до 1.7% в популяции 60-64 года и 6% в популяции старше 75 лет [48]. Распространенность инсульта у пациентов с фибрилляцией предсердий составляет 4.5% в год [3]. В случае, когда фибрилляция предсердий сочетается со стенозом митрального клапана, риск инсульта составляет в 17 раз больше[48]. Большинство инсультов у пациентов с фибрилляцией предсердий эмболической этиологии; МЭС регистрируются в 21% случаев [16].
Антитромботическая терапия при фибрилляции предсердий подробно изучалась многими исследователями. Развитие методов малоинвазивной хирургии с
Рыбалко Н.В.
КЛИНИЧЕСКОЕ ПРИМЕНЕНИЕ ДОППЛЕРОВСКОЙ ДЕТЕКЦИИ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ЭМБОЛИИ
целью коррекции ритма сердца, таких как радиочастотная абляция (РЧА), привела к предпосылке исследования эффективности и безопасности применения данных методик.
В исследовании Nagy-Bal6 с соавт. [35] проводилась сравнительная оценка безопасности двух методов РЧА сердца у пациентов с неклапанной фибрилляцией предсердий. МЭС газовой природы регистрировались во всех случаях проведения РЧА.
Инфаркт миокарда
У 2.5% пациентов острый инфаркт миокарда осложняется развитием инсульта в пределах 2-4 месяцев [9]. В проспективном исследовании у пациентов с инфарктом миокарда передней стенки МЭС были зарегистрированы в 21% случаев[9].
Инфекционный эндокардит
Инфекционный эндокардит является чрезвычайно тяжелым заболеванием с летальностью, достигающей при консервативном лечении 80% [4]. Несмотря на успехи в диагностике и лечении инфекционного эндокардита частота неврологических осложнений заболевания остается в последние десятилетия на высоком уровне. Инсульт является наиболее частой неврологической манифестацией инфекционного эндокардита. МРТ головного мозга демонстрирует в большинстве случаев множественные ишемические очаги [37].
Ряд авторов изучали микроэмболизацию церебрального русла у пациентов с инфекционным эндокардитом с помощью транскраниального допплеровского мониторинга. Georgiadis и соавт. выявили МЭС у 43% пациентов данной категории [14].
Неврологические осложнения регистрировались у 83.3% МЭС позитивных пациентов и у 33.3% пациентов без МЭС [25].
Дилатационная кардиомиопатия
Распространенность эмболических осложнений у пациентов с дилатационной кардиомиопатей составляет 4% в год, МЭС детектируются у одной трети пациентов [12].
Системные заболевания
МЭС в церебральном сосудистом русле выявляются при первичном антифосфолипидном синдроме, синдроме Снеддона, системной красной волчанке, болезни Бехчета, артериите Такаясу и значительно влияют на количество цереброваскулярных инцидентов у данной категории пациентов [23].
Диссекция каротидных артерий
У половины пациентов с диссекцией, осложнившейся инсультом или ТИА, регистрируются МЭС. При клинически латентной диссекции каротидных артерий МЭС отмечаются в 13% случаев [32].
Необходимо подчеркнуть, что большинство МЭС являются асимптомными, и указывают на высокий риск развития острого цереброваскулярного события.
Имеются также сообщения о связи длительно существующей церебральная микроэмболии с высоким риском развития церебраваскулярных заболеваний и деменции.
Спонтанная церебральная микроэмболия, не связанная с каротидными источниками, выявляется у 40% пациентов с болезнью Альцгеймера и 37% пациентов с сосудистой деменцией [25]. Авторы подчеркивают значимость МЭС в церебральном сосудистом русле как дополнительного этиопатогенетического фактора в генезе деменции при болезни Альцгеймера и сосудистых церебральных нарушений и считают борьбу с церебральной эмболией терапевтической тактикой для курации данной категории пациентов [25].
По мнению Goldberg с соавт. [17] микроэмболические сигналы, как сосудистого так и кардиального генеза, ассоциируются со структурными изменениями головного мозга («немой» ишемией) и развитием когнитивных нарушений. Нейровизуилизационные технологии (КТ, МРТ, диффузионно-взвешенная МРТ) позволяют подтвердить наличие микроэмболического материала в церебральном сосудистом русле и выявить клинически «немые» зоны церебральной ишемии, но ТКДГ является решающей диагностической методикой, позволяющей верифицировать МЭС в церебральном сосудистом русле.
Помимо клинической значимости регистрации МЭС в артериях основания головного мозга как «предиктора» или «маркера» возможного острого или хронического нарушения мозгового кровообращения и когнитивных нарушений, не менее важной функцией данного метода является контроль за проведением и оценка объема анти-агрегантной и антикоагулянтной терапии.
МЭС были зарегистрированы у 1.5% пациентов с неклапанной фибрилляцией предсердий, получавших варфарин, и у 6.3% пациентов без антитромботической терапии. После проведенной в динамике (через семь дней) ТКДГ МЭС регистрировались в 1.5% и 11.9% случаев, соответственно [48].
В работе Kerasnoudis метод допплеровской детекции МЭС рассматривается в качестве маркера для контроля эффективности антиагрегантной терапии у пациентов с симптомным каротидным стенозом.
Первое мультицинтровое рандомизированное двойное слепое исследование CARESS (Clopidogrel and Aspirin for Reduction of Emboli in Symptomatic Carotid Stenosis) использовало детекцию МЭС в качестве конечного результата для оценки эффективности антиагрегантной терапии [22]. Результаты исследования выявили преимущество двойной антитромботической терапии для редукции МЭС у пациентов с симптомным каротидным стенозом и доказали возможность применения ТКДГ с регистрацией МЭС для оценки эффективности анти-агрегантной терапии [22].
Рыбалко Н.В.
КЛИНИЧЕСКОЕ ПРИМЕНЕНИЕ ДОППЛЕРОВСКОЙ ДЕТЕКЦИИ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ЭМБОЛИИ
Таким образом, транскраниальная допплерография является единственной неинвазивной методикой, позволяющей достоверно оценить наличие МЭС в церебральном сосудистом русле при наличии потенциального источника церебральной эмболии.
Для оценки эффективности проводимой анти-тромботической терапии у пациентов с кардиальными и ангиогенными источниками церебральной микроэмболии необходимым является проведение дополнительных крупных рандомизировных исследований с применением методики допплеровской детекции микрочастиц.
Литература
1. Абузайд С.М.А. Нейрохирургические аспекты эмбологенных атеросклеротических бляшек в сонных артериях: Автореферат дис. .. .канд. мед. наук. - Москва, 2005 г.
2. Сандриков В.А., Садовников В.И., Федулова С.В., Алиев С.М. Мониторинг микроэмболических сигналов в сосудах головного мозга в раннем послеоперационном периоде у кардиохирургических больных// Ультразвуковая и функциональная диагностика. - 2010. - № 5. - C. 54.
3. Шевченко Ю.Л., Михайленко А.А., Кузнецов А.Н., Ерофеев А.А. Кардио-хирургическая агрессия и головной мозг. - Спб.: Наука, 1997. - С. 77-81.
4. Шевченко Ю.Л., Одинак А.Н., Кузнецов А.Н., Ерофеев А.А. Кардиогенный и ангиогенный церебральный эмболический инсульт. - М.:ГЭОТАР - Медиа, 2006. - С. 272.
5. Шлык Е.В. Микроэмболия в церебральные артерии в острейшем периоде ише-мического инсульта (комплексное ультразвуковое исследование): Автореферат дис. .канд. мед. наук. - Москва, 2012 г.
6. Abbott A.L., Levi C.R., Stork J.L., Donnan G.A. Timing of clinically significant microembolisiTi after carotid endarterectomy // Cerebrovascular Diseases. - 2007.
- Vol. 5. - P. 362-367.
7. Adams H.P., Bendixen B.H., Kappele L.J. et al. Classification of subtype of acute stroke: Definitions for use in a multicentre clinical trial. TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment// Stroke. - 1993. - Vol. 24. - P. 35-41.
8. Alexandrov A.V., Demchuk A.M., Felberg R.A., Grotta J.C. Intracranial clot dissolution is associated with embolic signals on transcranial Doppler//Journal of Neuroimaging. - 2000. - М10. - P. 27-32.
9. Aly A., Babikian V.L., Barest G. et al. Brain microembolism//Journal of Neuroimaging. - 2003. Vol13. - P. 140-146.
10. Barbut D., Lo Y.W., Gold J.P. et al. Impact of embolization during coronary artery bypass grafting on outcome and length of stay // Ann. Thorac. Surg. - 1997.
- Vol.63. - P. 998-1002.
11. Bendszus M., Koltzenburg M., Burger R. et al. Silent embolism in diagnostic cerebral angiography and neurointerventional procedures: a prospective study// The Lancet. - 1999. - Vol. 354. -№ 9190. - P.1594-1597.
12. Blauth C.I. Macroemboli and microemboli during cardiopulmonary bypass// Ann. Thorac. Surg. - 1995. - Vol. 59. - № 5. - P. 1300-1303.
13. Cantelmo N.L., BabikianV.L., Samaraweera R.N. et al. Cerebral microembol-ism and ischemic changes associated with carotid endarterectomy // J Vasc Surg.
- 1998. - Vol. 27. - № 6. - P. 1024-1030.
14. Clark R.E., Brillman J., Davis D.A. et al. Microemboli during coronary artery bypass grafting. Genesis and effect on outcome // J Thorac Cardiovasc Surg. - 1995.
- Vol. 109. - № 2. - P. 249-257.
15. Cruz-Flores S. Neurologic complications of valvula heart disease. Handbооk Clin Neurol. - London.: Elsevier, 2014. - P. 61-73.
16. Georgiadis D., Lindner A., Manz M. et al. Intracranial microembolic signals in 500 patients with potential cardiac or carotid embolic source and in normal controls// Ibid. - 1997. - Vol. 28. - P. 1203-1207.
17. Goldberg I., Auriel E., Russel D., Korczyn A.D. Microembolism, silent brain infarcts and dementia // J Neurol. Sci. - 2012. - Vol. 15. - P. 250-253.
18. Gossetti B., Gattuso R., Irace L. et al. Embolism to the brain during carotid stenti-ng and surgery // Acta Chir Belg. - 2007. - Vol. 107. - P. 151-154.
19. Gortler D., Schlösser F.J., Muhs B.E. et al. Periprocedural drug therapy in carotid artery stenting: the need for more evidence // Vascular. - 2008.
- Vol. 6. - P. 303-309.
20. Hutchinson S., Riding G., Coull S., McCollum C.N. Are spontaneous cerebral microemboli consistent in carotid disease? // Stroke. - 2002. - Vol. 33. - № 3.
- 685-688.
21. Kerasnoudis A., Meves S.H., Gold R., Krogias C. Correlation between frequency of microembolic signals and efficacy of antiplatelet therapy in symptomatic carotid disease// J Neuroimaging. - 2013. - Vol. 23. - P. 484-488.
22. King A., Markus H.S. Doppler embolic signals in cerebrovascular disease and prediction of stroke risk: a systematic review and meta-analysis// Stroke. - 2009.
- Vol. 40. - P. 3711-3717.
23. Kumral E., Evyapan D., Aksu K. et al. Microembolus detection in patients with Takayasu's arteritis//Stroke. - 2002. - Vol. 33. - P. 712-716.
24. Lam T.D., Lammers S., Munoz C. et al. Diabetes, intracranial stenosis and microemboli in asymptomatic carotid stenosis // Can J Neurol Sci. - 2013. - Vol. 40.
- P. 177-181.
25. Lepur D., Barsic B. Incidence of neurological complications in patients with native-valve infective endocarditis and cerebral microembolism: an open cohort study // Scand J Infect Dis. - 2009. - Vol. 41. - P. 708-713.
26. Liapis C.D., Bell P.R., Mikhailidis D. et al. ESVS guidelines. Invasive treatment for carotid stenosis: indications, techniques // Eur J Vasc Endovasc Surg. - 2009.
- Vol. 37(4 Suppl). - P. 1-19.
27. Liu Y.H., Wang D.X., Li L.H., Wu X.M. The effects of cardiopulmonary bypass on the number of cerebral microemboli and the incidence of cognitive dysfunction after coronary artery bypass graft surgery // J. Anesth Analg. - 2009. - Vol. 109. P. 1013-1022.
28. Lou S., Ji B., Liu J. et al. Generation, detection and prevention of gaseous microemboli during cardiopulmonary bypass procedure // Int J Artif Organs. - 2011.
- Vol. 34. - № 11. - P. 1039-1051.
29. Markus H.S., Droste D.W., Kaps M. Dual antiplatelet therapy with clopidogrel and aspirin in symptomatic carotid stenosis evaluated using doppler embolic signal detection: the clopidogrel and aspirin for reduction of emboli in symptomatic carotid stenosis (CARESS) trial // Circulation. - 2005. - Vol. 111. - № 17. - P. 2233-2240.
30. Markus H.S., King A., Shipley M. et al. Asymptomatic embolisation for prediction of stroke in the Asymptomatic Carotid Emboli Study (ACES): a prospective observational study // The Lancet Neurology. - 2010. - Vol. 9. - № 7. - P. 663-671.
31. Marcus H.S, Thompson N., Droste D.W. et al. Cerebral embolic signals in carotid artery stenosis and their temporal variability // Cerebrovascular Diseases. - 1994.
- Vol. 4. - P. 27-29.
32. Molina C.A, Alvarez-Sabin J., Schonewille W. et al. Cerebral microembolism in acute spontaneous internal carotid artery dissection // Neurology. - 2000. - Vol. 55.
- № 11. - P. 1738-1740.
33. Moody D.M., Bell M.A., Challa V.R., Johnston W.E. Brain microemboli during cardiasurgery of aortography // Ann Neurol. - 1990. - Vol. 28. - P. 477-486.
34. Moustafa R.R., Izquierdo-Garcia D., Fryer T.D. et al. Carotid plaque inflammation is associated with cerebral microembolism in patients with recent transient ischemic attack or stroke: a pilot study// Circulation. - 2010. - P. 536-541.
35.Nagy-Balo E., Tint D., Clemens M., Beke I. Transcranial measurement of cerebral microembolic signals during pulmonary vein isolation: a comparison of two ablation techniques// Circ Arrhythm Electrophysiol. - 2013. - Vol. 6. - P. 473-480.
36. Pennekamp C.W., Moll F.L., de Borst G.J. The potential benefits and the role of cerebral monitoring in carotid endarterectomy // Curr Opin Anaesthesiol. - 2011.
- Vol. 24. - № 6. - P. 93-97.
37. Pruitt A.A. Neurologic complications of infective endocarditis // Curr Treat Options Neurol. - 2013. - Vol. 15. - P. 465-476.
38. Purandare N., Burns A., Daly K.J. et al. Cerebral emboli as a potential cause of Alzheimer's disease and vascular dementia: case-control study // BMJ. - 2006.
- Vol. 13.- № 332. - P. 1119-1124.
39. Ringelstein R.B., Droste D.W., Babikian V.I. et al. Consensus on microem-bolus detection by TCD: international consensus group on microembolus detection. - Stroke. - Vol.29. - P. 725-729.
40. Ritter M.A., Dittrich R., Thoenissen N. et.al. Prevalence and prognostic impact of microembolic signals in arterial sources of embolism: a systematic review of the literatury// Journal of Neurology. - 2008. - Vol. 255. - № 7. - P. 953-961.
41. Serena J., Segura T., Castellanos M., Davalos A. Microembolic signal monitoring in hemispheric acute ischaemic stroke: a prospective study // Cerebrovasc Dis.
- 2000. - Vol. 10. - P. - 278-282.
42. Sharpe R.Y., Dennis M.J.S., Nasim A. et al. Dual antiplatelet therapy prior to carotid endarterectomy reduces post-operative embolisation and thromboem-bolic events: post-operative transcranial doppler monitoring is now unnecessary // European Journal of Vascular and Endovascular Surgery. - 2010. - Vol. 40.
- P. 162-167.
43. Skjelland M., Michelsen A., Brosstad F., Svennevig J.L. Solid cerebral microemboli and cerebrovascular symptoms in patients with prosthetic heart valves // Stroke. - 2008. - Vol. 39. - P.1159-1164.
Рыбалко Н.В.
КЛИНИЧЕСКОЕ ПРИМЕНЕНИЕ ДОППЛЕРОВСКОЙ ДЕТЕКЦИИ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ЭМБОЛИИ
44. Stork J.L., Levi C.R., Chambers B.R. et al. Possible determinants of early micro-embolism after carotid endarterectomy // Stroke. - 2002. P. 2082-2085.
45. Taylor K.M. Cardiac surgery and the brain: An introduction// Cardiac surgery and the brain. - London.: Edward Arnold ,1993.- P.1-14.
46. Telman G., Kouperberg E., Hlebtovsky A. et al. Embolic potential and ultrasonic characteristics of plaques in patients with severe unilateral carotid restenosis more than one year after surgery // Journal of the Neurological Sciences. - 2009. - Vol. 285. - P. 85-87.
47. Topakian R., King A., Kwon S.U., Schaafsma A. Ultrasonic plaque echolucency and emboli signals predict stroke in asymptomatic carotid stenosis // Neurology.
- 2011. - Vol. 77. - P. 751-758.
48. Tinkler K., Cullinane M., Kaposzta Z., Markus H.S. Asymptomatic embolisation in non-valvular atrial fibrillation and its relationship to anticoagulation therapy // Eur J Ultrasound. - 2002. - Vol. 15. - P. 21-27.
49. Van Lammeren G.W., Van De Mortel R.H., Visscher M., Pasterkamp G. Spontaneous preoperative microembolic signals detected with transcranial Doppler are associated with vulnerable carotid plaque characteristics // J Cardiovasc Surg.
- 2014. - Vol. 55. - P. 375-380.
50. Viguier A., Pavy le Traon A., Massabuau P. et al. Asymptomatic cerebral embo-lic signals in patients with acute cerebral ischaemia and severe aortic arch atheroscl-erosis//Journal of Neurology. - 2001. - Vol. 248. - P. 768-771.
51. Wu X.J., Xing Y.Q., Wang J., Liu K.D. Clinical utilization of microembolus detection by transcranial Doppler sonography in intracranial stenosis-occlusive disease // Chin Med J. - 2013. - Vol. 126. - № 7. - P. 1355-1359.
52. Zanatta P., Forti A., Bosco E., Salvador L. Microembolic signals and strategy to prevent gas embolism during extracorporeal membrane oxygenation // J Cardiothor-ac Surg. - 2010. - Vol.5. - P. 5.
53. Zuromskis T, Wetterholm R, Lindqvist J. et al. Prevalence of micro-emboli in symptomatic high grade carotid artery disease: a transcranial Doppler study//Eu-ropean Journal of Vascular and Endovascular Surgery. - 2008. - Vol. 35. - № 5.
- P. 534-540.
КОНТАКТНАЯ ИНФОРМАЦИЯ
105203, г. Москва, ул. Нижняя Первомайская, 70 e-mail: nmhc@mail.ru
