CC BY
23
© 1Лещенко I. В., 2Лазаренко Л. М., 1Прибитько I. Ю., 1Фалалеева Т. М., 1Берегова Т. В. УДК:579.083.13;616.39:613.24
1Лещенко I. В., 2Лазаренко Л. М., 1Прибитько I. Ю., Фалалеева Т. М., 1Берегова Т. В. АНТРОПОМЕТРИЧН1 ПОКАЗНИКИ У ЩУР1В ЗА УМОВ, ВИКЛИКАНОГО НЕОНАТАЛЬНИМ ВВЕДЕННЯМ ГЛУТАМАТУ НАТР1Ю, ТА ПРОФ1ЛАКТИЧНО-Л1КУВАЛЬНОГО ВВЕДЕННЯ ПРОБ1ОТИЧНИХ ШТАМ1В
ЛАКТОБАЦИЛ ТА Б1Ф1ДОБАКТЕР1Й
1КиГвський нацiональний ушверситет iMeHi Тараса Шевченка МОН Укра'Гни (м. КиГв) 21нститут мшробюлогГГ та вiрусологГГ iMeHi Д. К. Заболотного НАН Укра'Гни (м. КиГв)
Робота мiстить результати дослщжень, проведе-них при грантовм пiдтримцi Держаного фонду фун-даментальних дослщжень за конкурсним проектом «Мехаызми профiлактично-лiкувальноI дИ пробюти-KiB за умов розвитку ожирiння гiпоталамiчного ^ене-зу» (2015 р., № державно! реестрацп 0115U004862).
Вступ. В сучаснм науковiй лiтературi активно дискутуеться питання впливу пробютиюв на жиро-вий обмш та ожирiння [3,8,10] Backhed F. та спiвавт. у 2004 рощ були пюнерами у дослщжены ролi мiкро-флори товсто! кишки у регуляцп обмiну речовин[4] absorption, or storage are crucial given the worldwide epidemic of obesity. The gut microbial community (microbiota. Вказана публкащя була поштовхом для доотджень у цм областi. Подальшими дослщжен-нями було показано, що мiкрофлора кишечника змiнюеться у людей з надмiрною масою тiла, i що мiкробiоценоз кишки можна вважати еколопчним чинником, який модулюе розвиток ожиршня.
Показано, що тривале перебування на дiетi з ви-соким вмютом жирiв iстотно змiнювало склад мг крофлори товсто! кишки у мишей, зi зниженням рiвня Bifidobacterium! Lactobacillus, яю, як вiдомо, справляють багато фiзiологiчно позитивних ефектiв, у тому чист полiпшують бар'ерну функщю слизово! оболонки кишки, та збтьшенням рiвня Firmicutes i Proteobacteria, продуктами метаболiзму яких е багато токсичних речовин [7,14]gut microbial ecology, and energy balance using a mouse model of obesity produced by consumption of a prototypic Western diet. Diet-induced obesity (DIO. Автори встановили, що до-давання пребютика олiгофруктози до дiети з висо-ким вмiстом жирiв призводило до вiдновлення рiвня бiфiдобактерiй, усувало ендотоксемiю та зменшува-ло розвиток ожиршня.
Цi результати дозволяють припустити, що пщ-вищення рiвня бiфiдобактерiй може зменшити про-никнють кишечника та знизити рiвень циркулюючого ендотоксину. ^м того, при зростанн бiфiдобакте-рiй збiльшуеться чутливiсть до глюкози, посилюеть-ся секрецiя шсулшу, знижуеться прирiст маси тiла i продукцiя прозапальних медiаторiв [5,7,9]. Також,
в роботах останых рокiв були встановлен позитивнi ефекти пробiотичних бактерм на розвиток ожирш-ня. Так, застосування Lactobacillus gasseri SBT2055 та Lactobacillus paracasei SSP paracasei F19 (F19) попередило розвиток дiет-iндукованого ожиршня [9,10]ATCC 53103. Надмiрне вживання жирiв, хоча е i важливою причиною ожирiння, проте останнiм часом вчен вважають, що безконтрольне викорис-тання харчових добавок, а саме посилювача смаку глутамату натрт (Е621) теж е причиною надмiрно,i ваги[1].
В Укра!ы глутамат натрiю (Е 621) - став легальною харчовою добавкою (посилювач смаку) тть-ки у 2000 рощ пюля постанови Кабмшу № 342 вщ 17 лютого, згщно з якою його внесли до перел^ дозволених в Укра!ы харчових добавок. Важко зна-йти консерви, натвфабрикати або готовi продукти, вироблен промисловим шляхом, в яких не було б глутамату натрю При цьому допустимi норми мо-жуть бути значно перевищенi, що може призводити до захворювань травного тракту. За останн 10 роюв захворюванють населення хворобами шлунково-кишкового тракту серед дтей i дорослих зросла. У 2011 р. в Укра!ы було зареестровано 7 089 010 хворих на гастроентеролопчну патолопю, показ-ник на 100 тис. дорослого населення - 18956,3. За станом на кшець 2011 року на диспансерному облг ку перебувало 5 028 034 хворих на хвороби оргаыв травлення, тобто 70,9% iз загально! кiлькостi заре-естрованих. З 2006 року вщбулось зростання по-казника поширеностi на 11,2% [2]. Значна частина лiкарiв пов'язують це з порушенням характеру хар-чування. Характер харчування населення у наши дн викликае серйозну стурбованють: все зростаюче споживання продуктiв «fastfood», що супроводжу-еться зниженням частки в денному рацюы овочiв, фрукпв, молочних i кисломолочних продуктiв, сер-йозним чином вiдбиваеться на стан здоров'я.
Зважаючи на зростання поширеност ожирiння, в тому числi пов'язаного з попршенням характеру харчування, наслщком чого е не лише серйозн па-тологiчнi змiни травно! системи, але й !! мiкробiому
та стану цтого оргаызму, корекцiя дieти пробютич-ними препаратами надзвичайно актуальна. Зали-шаеться неповнiстю вирiшеним завдання пошуку та вiдбору ефективних штамiв та порiвняння ефектив-ностi монопробiотикiв та комбшованих пробiотикiв на основi дектькох штамiв мiкроорганiзмiв для ко-рекцп метаболiчних змiн.
У зв'язку з вище описаним метою роботи було дослщити вплив пробiотикотерапiI на розвиток екс-периментального ожирiння у щурiв, викликаного глутаматом натрiю.
Об'ект i методи дослiджень. Доогмджен-ня проведенi на 60 щурах-самцях з дотриманням нормативiв КонвенцiI з бiоетики Ради бвропи 1997 року, бвропейсько! конвенцп про захист хребет-них тварин, як використовуються для експеримен-тальних та шших наукових цiлей, загальних етичних принцитв експериментiв на тваринах, ухвалених Першим нацюнальним конгресом Украши з бюети-ки (вересень 2001 року), шших мiжнародних угод та нацюнального законодавства у цiй галузк Тварин утримували в умовах акредитованого вiварiю згщ-но зi «Стандартними правилами по упорядкуванню, устаткуванню та утриманню експериментальних бiологiчних клiнiк ^вармв)». Прилади, що викорис-товувалися для наукових дослщжень, пiдлягали ме-тролопчному контролю.
Щури були роздiленi на 6 груп по 10 тварин в кожнй Новонародженим щурам I групи пщшюрно у об'емi 8 мкл/г вводили плацебо (фiзiологiчний роз-чин). Новонародженим щурам II та Ill груп пщшюрно у об'емi 8 мкл/г вводили глутамат натрю (4 мг/г) вщ-повiдно на 2, 4, 6, 8, 10 день життя [13]. Впродовж 4 мюя^в пюля народження щури знаходилися на звичайному харчовому рацюы. Група II вщповщно отримувала 2,5 мл/кг води (в/ш). Ill, IV, V VI групи вiдповiдно отримували 2,5 мл/кг водного розчину су-мш пробiотикiв (2:1:1 Lactobacillus casei IMVB-7280, Bifidobacterium animalis VKL, Bifidobacterium animalis VKB); Bifidobacterium animalis VKL; Bifidobacterium animalis VKB; Lactobacillus casei IMVB-7280 у дозi 5Ч109 КУО/кг (50 мг/кг) (внутршньошлунково, в/ш).
Введення починали через 4 тижн пiсля народження та продовжували двотижневими курсами з перервами у 2 тижнк Впродовж 4 мюя^в у щурiв вЫх груп було проведено аналiз змiн маси тiла, у тварин видаляли та зважували вiсцеральний жир. Вимiрю-вали довжину тiла, розраховували шдекс маси тiла (IMT) (вщношення маси тiла (г) щурiв до квадрату довжини тта (см2)) та шдекс Лi (вiдношення маси тта (г) щурiв у кубi до довжини тта у сантиметрах).
Результати дослщжень. Через 4 мюяц пюля народження у щурiв, яким на 2-10 добу життя пщ-шюрно вводили глутамат натрю у дозi 4 мг/г, роз-вивалося суттеве вiсцеральне ожирiння. Вимiрю-вання антропометричних показниюв свiдчить, що у тварин з ожиршням уповiльнюеться рiст, при цьому маса тта не в^^зняеться вщ показникiв iнтактних тварин. Так, якщо маса iнтактних тварин складала 255 ± 7 г то маса тварин з глутамат- шдукованим ожиршням - 261 ± 5 г (рис. 1). При цьому довжина тта тварин з ожиршням була меншою на 18,6% (p < 0,05) порiвняно з контролем (рис. 2). Хоча тварини, яким вводили глутамат натрю, були коротан, вони були бтьш округло! форми, що пояснюе вщсутнють рiзницi маси. Отже, за даною моделi глутамат-шду-кованого вюцерального ожирiння, уповiльнюеться розвиток i рiст тварин з одночасним набором над-лишково! маси тiла.
За умов введення пробютичних штамiв не було зафксовано вiдмiнностей у мас тiла дослiдних тварин (рис. 1). Проте при вимiрюваннi довжини тта було встановлено, що хоча вс щури, що отримували впродовж 3 мюя^в (з вiку 1 мюяць до 4-мiсячного вiку) курсами комбшований пробiотик (Bifidobacterium animalis VKL i VKB та Lactobacillus casei IMVB-7280 (1:1:2)) та 3 монопробютики (Bifidobacterium animalis VKL, Bifidobacterium animalis VKB, Lactobacillus casei IMVB-7280), були значущо коротшими за довжиною тта щодо штактних тварин, група тварин, яким вводили комбшований пробютик, мала бтьшу довжину тiла на 12,2% (p < 0,05) порiвняно з контрольними щурами з ожиршням (рис. 1). Це свщчить, що пробютик на основi 3 штамiв мiкроорганiзмiв частково
т
V
10 к
н
го
5
а
m о
Рис. 1. Маса та довжина тчла щурт за умов ожиршня, викликаного неонатальним введенням глутамату натр1ю, за умов введення пробiотичних штамiв (3,2*1010 КУО/кг) (n=10 в кожнш групi). Примiтка: 1 - iнтактнi щури; 2 - контрольнi щури з ожиршням; 3 - ожиршня + Bifidobacterium animalis VKL i VKB та Lactobacillus casei IMVB-7280 (1:1:2); 4 - ожиршня + Bifidobacterium animalis VKL; 5 - ожиршня + Bifidobacterium animalis VKB; 6 - ожиршня + Lactobacillus casei IMVB-7280.
вiдновлював нормалын процеси росту тварин за умов лiкувально-профiлактичного введення курсами.
Хоча вимiрювання маси та довжини тта i вщо-бражають змiни параметрiв тiла при ожирiннi, проте бтыш iнформативним е обчислення стввщношен-ня мiж цими показниками. Найбiлыш зручними для представлення резулыта^в по ожиршню у щурiв е iндекс маси тта (1МТ) та iндекс Лк
Було встановлено, що 1МТ зростае на 54,4% (p < 0,05) у щурiв, яким неонаталыно вводили глута-мат натрiю (рис. 2), що пщтверджуе ожирiння тварин ще1 групи.
В групах щурiв, яким вводили пробiотики, також спостер^али перевищення 1МТ контролыних показ-ниюв: на 17,8% (p < 0,05) в грут, що отримувала Bifidobacterium animalis VKL i VKB та Lactobacillus casei IMVB-7280 (1:1:2), 31,8% (p < 0,05) - за умов введення Bifidobacterium animalis VKL, 38,2% (p < 0,05) - Bifidobacterium animalis VKB, 33,2% (p < 0,05) - Lactobacillus casei IMVB-7280. Проте необхщно вiдмiтити, що цей показник за умов засто-сування пробютиюв був суттево нижчим, ыж в груп контролыних щурiв з ожиршням. Так, щури, що отри-мували комбiнований пробiотик, мали 1МТ на 23,7% (p < 0,05) менший, нiж у контролыних щурiв з ожирш-ням (рис. 2). При введены Bifidobacterium animalis VKL, Bifidobacterium animalis VKB, Lactobacillus casei IMVB-7280 показники 1МТ виявилися меншими на 14,7% (p < 0,05), 10,5% (p < 0,05) та 13,8% (p < 0,05) порiвняно зi щурами з ожиршням (рис. 2).
Отже, пробютичы штами виявилися ефективни-ми в попередженн розвитку ожирiння гiпоталамiч-ного генезу. При цыому найкращий захисний ефект проти ожирiння здiйснював комбiнований пробю-тик на основi Bifidobacterium animalis VKL i VKB та Lactobacillus casei IMVB-7280 (1:1:2), що свщчиты про перевагу застосування композицм пробютич-них штамiв перед моноштамами для лкування i про-фiлактики метаболiчних розладiв гiпоталамiчного генезу.
1ншим, без сумыву, важливим iндексом для оцiнки ступеня ожиршня е iндекс Лi. Використання цыого критерiю дозволяе бiлыш точно оцшити вщ-мiнностi мiж групами та виявити вщмшност^ якi не були значущими при застосуванн шших критерiIв, за рахунок меншого розкиду значены. Встановлено, що глутамат- шдуковане ожиршня зумовлюе сутте-ве зростання шдекса Лi. У щурiв, яким неонаталыно вводили глутамат натрю, цей показник перевищу-вав на 23,8% (p < 0,01) значення штактних тварин (рис. 2). Застосування пробютиюв зумовило зна-чне зниження шдексу Лi, що пiдтверджуе 1х пози-тивний вплив на обмiн речовин та попередження розвитку ожирiння, обумовленого нейротоксичним ефектом глутамату натрiю на ппоталамус. При вве-деннi Bifidobacterium animalis VKL, Bifidobacterium animalis VKB, Lactobacillus casei IMVB-7280 шдекс Лi знизився на 7,2% (p < 0,05), 4,9% (p < 0,05) та 7,1% (p < 0,05) порiвняно зi щурами з ожиршням (рис. 2). Найбтыш значущим було зменшення iндексу Лi за умов введення комбшованого трыохштамного пробiотика: цей показник зменшувався на 12,1% (p < 0,05) щодо рiвня контролыних тварин з ожиршням (рис. 2).
Застосування шдексу Лi також дозволило оцг нити поширенюты ожиршня в кожнм групi тварин -вщсоток тварин, що страждаюты на цю патологiю. Показник iндексу Лi 0,3 вважали межею: iндекс Лi > 0,3 - ожирiння е, шдекс Лi < 0,3 - ожиршня немае. В груп контролыних щурiв глутамат натрiю, введений у виглядi неонаталыно! пiдшкiрноI ш'екци, зумов-лював розвиток ожирiння у 100% тварин (рис. 3).
Введення пробютичних штамiв зумовлюе практично двократне зменшення поширеност ожирiння у щурiв. Найменший показник вiдсотка тварин з ш-дексом Лi бтыше 0,3 спостерiгали в групi тварин, що отримували комбшований пробiотик Bifidobacterium animalis VKL i VKB та Lactobacillus casei IMVB-7280 (1:1:2). В цм груп показник поширеност ожиршня складав лише 40% (рис. 3).
0,9 0,40
Рис. 2. 1ндекс маси т1ла та ¡ндекс J1 i у щур1в за умов ожиршня, викликаного неонатальним введениям глутамату натр^, за умов введення пробютичних штамiв (3,2*1010 КУО/кг) (n=10 в кожнш групi) Примiтка: 1 - iнтактнi щури; 2 - контролыш щури з ожирiнням; 3 - ожиршня + Bifidobacterium animalis VKL i VKB та Lactobacillus casei IMVB-7280 (1:1:2); 4 - ожиршня + Bifidobacterium animalis VKL; 5 - ожиршня + Bifidobacterium animalis VKB; 6 - ожиршня + Lactobacillus casei IMVB-7280. *p < 0,05 - порiвняно з штактними щурами, #p < 0,05 - порiвняно з контролыними щурами з ожиршням.
30 70
■ t г
100
*# 40
1
-1- -1— —г
1 2 3 4 5 6
Рис. 3. Вщсоток тварин з ожиршням в трупах, виклика-ного неонатальним введенням глутамату натрт, у щурiв за умов введення пробiотичних штамiв (3,2*1010 КУО/кг) (n=10 в кожнiй грут) Примiтка: 1 - iHTaKTHi щури; 2 - контрольнi щури з ожиршням; 3 - ожирiння + Bifidobacterium animalis VKL i VKB та Lactobacillus casei IMVB-7280 (1:1:2); 4 - ожиршня + Bifidobacterium animalis VKL; 5 - ожиршня + Bifidobacterium animalis VKB; 6 - ожиршня + Lactobacillus casei IMVB-7280. *p < 0,05, ~"p < 0,05 - порiвняно з штактними щурами, #p < 0,05 -порiвняно з контрольними щурами з ожиршням.
Обговорення. Застосування моделi глутамат-iндукованого ожиршня на щурах дозволило отрима-ти значне вюцеральне ожирiння у тварин. Отриман показники пiдтверджують результати шших дослщ-никiв, якi встановили, що введення новонародже-ним гризунам глутамату натрю iндукуe розвиток вiсцерального ожиршня у дорослих тварин та е мо-деллю ожирiння у гризуыв [13].
Було доведено, що введення глутамату натрю викликае ураження в дугоподiбному та вентромед^ альному ядрах ппоталамуса, якi стають менш чутли-вими до лептину та шсулшу, в результатi чого роз-виваеться гiперлептинемiя та гiперiнсулiнемiI [12]. В той же час глутамат натрю суттево стимулюе се-крецiю шлунковими залозами грелiну, який запаса-еться в ппоталамус та стимулюе центри голоду, що призводить до посилення апетиту.
Натрiева сть глутамiновоI кислоти е класичним орексигеном (збтьшуе вживання ш та II засво-ення). Мехаызм II дiI пов'язаний перш за все з ду-гоподiбними ядрами гiпоталамуса, нейрони яких синтезують орексигеннi речовини - нейропептид Y (NPY-нейрони) i меланiн-опосередковий бiлок (AGRP-нейрони). Наростання 1х концентрацiI в ор-ганiзмi рiзко пiдвищуе засвоення ш, знижуе витра-ти енергiI, приводить до вираженого ожирiння. Глутамат натрю призводить до ураження дугоподiбних та вентромедiальних ядер гiпоталамуса, викликаю-чи 1х нечутливiсть до лептину та шсулшу (гормоыв насичення), в результат чого розвиваеться ппер-лептинемiя та гiперiнсулiнемiя [12].
Важливу роль в мехаызмах ожирiння вiдiграе гастроштестинальний гормон грелiн, який видтя-еться парiетальними клiтинами шлунка, слизовою оболонкою ясен i парадонту та в значно меншмй юль-костi кишками. Рiвень грелiну в кровi пщвищуеться натщесерце перед i в першм хвилини пiсля вживання Iжi (особливо iз ясен). Такi данi пщтверджують, що грелiн - гормон апетиту, стимулятор вживання i засвоення 1жг Його секрецiя суттево зростае в умо-вах стимуляцiI глутаматом натрю, а накопичення в ядрах ппоталамуса посилюе нейротоксичну дю глутамату натрю.
Пщсумовуючи отриманi нами дан щодо впливу пробiотичних штамiв та 1х композицiй на антропо-метричнi показники щурiв за умов ожиршня, можна стверджувати, про значний профтактично-лкуваль-ний ефект пробiотикiв. Найбiльш суттевий вплив здiйснював комбiнований пробiотик Bifidobacterium animalis VKL i VKB та Lactobacillus casei IMVB-7280 (1:1:2), який збтьшував довжину тта та зменшував шдекси маси тiла та Лк
Висновок. Перiодичне введення пробiотикiв справляло значний профтактично^кувальний ефект на розвиток вюцерального ожирiння.
Перспективи подальших дослщжень. Отри-манi результати е експериментальним обфунтуван-ням доцiльностi пробiотикотерапiI у комплексному л^ваны ожирiння.
Лiтература
1. Лещенко I. В. Вплив тривалого введення глутамату HaTpiio на структуру пщшлунковоУ залози щурiв / I. В. Лещенко, В. Г. Шев-
чук, Т. М. Фалалеева, Т. В. Берегова // Фiзiол. журн. - 2012. - Vol. 58, No. 2. - С. 59-65.
2. Степанов Ю. М. Гастроентеролопчна допомога населенно Укра'ши: основы показники здоров'я та ресурсне забезпечення у
2011 р / Ю. М. Степанов, I. Ю. Скирда // Гастроентеролопя. - 2013. - Vol. 46, No. 1. - С. 8-11.
3. Angelakis E. An evaluation of the effects of lactobacillus ingluviei on body weight, the intestinal microbiome and metabolism in
mice. / E. Angelakis, D. Bastelica, A. Ben Amara [et al.] // Microbial pathogenesis. - 2012. - Vol. 52, No. 1. - P. 61-68.
4. Bдckhed F. The gut microbiota as an environmental factor that regulates fat storage / F. Bдckhed, H. Ding, T. Wang [et al.] //
Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. - 2004. - Vol. 101, No. 44. - P. 15718-15723.
5. Cani P. D. Metabolic endotoxemia initiates obesity and insulin resistance. / P. D. Cani, J. Amar, M. A. Iglesias [et al.] // Diabetes. -
2007. - Vol. 56, No. 7. - P. 1761-1772.
6. Fеk F. Lactobacillus reuteri prevents diet-induced obesity, but not atherosclerosis, in a strain dependent fashion in apoe-/-mice /
F. Fеk, F. Bдckhed // PloS one. - 2012. - Vol. 7, No. 10. - P. е46837.
7. Hildebrandt M. A. High-fat diet determines the composition of the murine gut microbiome independently of obesity / M. A. Hildebrandt,
C. Hoffmann, S. A. Sherrill-Mix [et al.] // Gastroenterology. - 2009. - Vol. 137, No. 5. - P. 1716-1724.e1-2.
8. Jung S. -P. Effect of lactobacillus gasseri bnr17 on overweight and obese adults: a randomized, double-blind clinical trial. /
S.-P. Jung, K.-M. Lee, J.-H. Kang [et al.] // Korean journal of family medicine. - 2013. - Vol. 34, No. 2. - P. 80-89.
9. Kadooka Y Regulation of abdominal adiposity by probiotics (lactobacillus gasseri sbt2055) in adults with obese tendencies in a
randomized controlled trial. / Y Kadooka, M. Sato, K. Imaizumi [et al.] // European journal of clinical nutrition. - 2010. - Vol. 64, № 6. - P. 636-643.
10. Luoto R. Impact of maternal probiotic-supplemented dietary counseling during pregnancy on colostrum adiponectin concentration: a prospective, randomized, placebo-controlled study. / R. Luoto, K. Laitinen, M. Nermes, E. Isolauri // Early human development. -2012. - Vol. 88, No. 6. - P. 339-344.
11. Luoto R. The impact of perinatal probiotic intervention on the development of overweight and obesity: follow-up study from birth to 10 years. / R. Luoto, M. Kalliomgki, K. Laitinen, E. Isolauri // International journal of obesity (2005). - 2010. - Vol. 34, No. 10. -P. 1531-1537.
12. Nakagawa T. Effects of chronic administration of sibutramine on body weight, food intake and motor activity in neonatally monosodium glutamate-treated obese female rats: relationship of antiobesity effect with monoamines / T. Nakagawa, K. Ukai, T. Ohyama [et al.] // Experimental animals. - Japanese Association for Laboratory Animal Science. - 2000. - Vol. 49, No. 4. -P. 239-249.
13. Oida K. Plasma lipoproteins of monosodium glutamate-induced obese rats / K. Oida, T. Nakai, T. Hayashi [et al.] // International journal of obesity. - 1984. - Vol. 8, No. 5. - P. 385-391.
14. Turnbaugh P. J. Diet-induced obesity is linked to marked but reversible alterations in the mouse distal gut microbiome. / P. J. Turnbaugh, F. Bgckhed, L. Fulton, J. I. Gordon // Cell host & microbe. - 2008. - Vol. 3, No. 4. - P. 213-223.
УДК:579.083.13;616.39:613.24
АНТРОПОМЕТРИЧН1 ПОКАЗНИКИ У ЩУР1В ЗА УМОВ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ОЖИР1ННЯ, ВИ-КЛИКАНОГО НЕОНАТАЛЬНИМ ВВЕДЕННЯМ ГЛУТАМАТУ НАТР1Ю, ТА ПРОФ1ЛАКТИЧНО-Л1КУВАЛЬНО-ГО ВВЕДЕННЯ ПРОБ1ОТИЧНИХ ШТАМ1В ЛАКТОБАЦИЛ ТА Б1Ф1ДОБАКТЕР1Й
Лещенко I. В., Лазаренко Л. М., Прибитько I. Ю., Фалалеева Т. М., Берегова Т. В.
Резюме. В робот дослщжували вплив люф^зованих пробютичних штамiв лактобацил та бiфiдобактерiй та !х композицм на антропометричн показники щурiв за умов експерименталыного ожиршня, викликано-го неонаталыним введенням глутамату натрю. Через 4 мюящ пюля народження у щурiв, яким на 2-10 добу життя пщшюрно вводили глутамат натрт у дозi 4 мг/г, розвивалося суттеве вюцералыне ожиршня. Вимг рювання антропометричних показникiв свiдчиты, що у тварин з ожиршням уповiлынюетыся рют, при цыому маса тiла не вiдрiзняетыся вiд показникiв iнтактних тварин. Перюдичне введення пробiотикiв справляло значний профтактично-лкувалыний ефект. Найбiлыш суттевий вплив здмснював комбiнований пробiотик Bifidobacterium animalis VKL i VKB та Lactobacillus casei IMVB-7280 (1:1:2), який збтышував довжину тiла та зменшував шдекси маси тiла та Лi.
Ключовi слова: глутамат натрiю, ожирiння, пробiотичнi штами.
УДК:579.083.13;616.39:613.24
АНТРОПОМЕТРИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ У КРЫС В УСЛОВИЯХ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ОЖИРЕНИЯ, ВЫЗВАННОГО НЕОНАТАЛЬНЫМ ВВЕДЕНИЕМ ГЛУТАМАТА НАТРИЯ, И ПРОФИЛАКТИЧЕСКИ-ЛЕЧЕБНОГО ВВЕДЕНИЯ ПРОБИОТИЧЕСКИХ ШТАММОВ ЛАКТОБАЦИЛЛ И БИФИДОБАКТЕРИЙ
Лещенко И. В., Лазаренко Л. М., Прибытько И. Ю., Фалалеева Т. М., Береговая Т. В.
Резюме. В работе исследовали влияние лиофилизированных пробиотических штаммов лактобацилл и бифидобактерий и их композиций на антропометрические показатели крыс в условиях эксперименталыного ожирения, вызванного неонаталыным введением глутамата натрия. Через 4 месяца после рождения у крыс, которым на 2-10 сутки жизни подкожно вводили глутамат натрия в дозе 4 мг/г, развивалосы существенное висцералыное ожирение. Измерение антропометрических показателей свидетелыствует, что у животных с ожирением замедляется рост, при этом масса тела не отличается от показателей интактных животных. Периодическое введение пробиотиков оказывало значителыный профилактически-лечебный эффект. Наиболее существенное влияние осуществлял комбинированный пробиотик Bifidobacterium animalis VKL и VKB и Lactobacillus casei IMVB-7280 (1: 1: 2), который увеличивал длину тела и уменышал индексы массы тела и Ли.
Ключевые слова: глутамат натрия, ожирение, пробиотические штаммы.
ийС 579.083.13;616.39:613.24
ANTHROPOMETRIC PARAMETERS IN RATSUNDER EXPERIMENTAL OBESITY IN DUCED BY NEONATAL ADMINISTRATION OF MONOSODIUM GLUTAMATE, AND PREVENTIVE AND THERAPEUTIC ADMINISTRATION OF PROBIOTIC LACTOBACILLI AND BIFIDOBACTERIAS TRAINS
Leshchenko I. V., LazarenkoL. M., Prybytko I. Yu., Falalyeyeva T. M., BeregovaT. V.
Abstract. Obesity has dramatically increased during the past decades and has now reached epidemic proportions in both developed and developing countries. It is a heterogeneous disorder which has been associated with an increased risk of many serious illnesses such as cardiovascular diseases, hypertension, dyslipidemia, diabetes mellitus and some types of cancer including colon cancer, lung cancer, breast cancer, uterine and ovarian cancer. As of 2008, The World Health Organization claimed that 1.5 billion adults, in the age of 20 and older, were overweight. Among them over 200 million of men and nearly 300 million of women were obese. The rate of obesity also increases with age, at least up to 50 or 60 years old.
Most of medications for treatment of obesity are taken out the production because of their adverse effects. Orlistat is the only drug that could be taken by patients for the prolonged time. However, little attention is paid to the search of means for obesity prophylaxis. There is scientific evidence that probiotics are beneficial for human health.
Thus, the aim of the study was to investigate the effect of probiotics on obesity parameters in the rats under experimental obesity induced by neonatal administration of monosodium glutamate.
In thisstudy, the effects of lyophilized probiotic strains of bifidobacteria and lactobacilli and their compositions on anthropometric indicators of rats under experimental obesity induced by neonatal administration of monosodium glutamate were investigated. After 4 months after birth in rats, which were injected subcutaneously with 4 mg/g of monosodium glutamate at 2-10 days of life, significant development of visceral obesity was observed. Measurements of anthropometric parametershave shown that animals with obesity hadstunted growth, while weight did not differ from that of intact animals. So subcutaneous neonatal injection of monosodium glutamate is able to induce obesity without hyperphagia, which diagnosed by high Lee index and characterized by small corporal weight and naso-anal length.
Periodic administration of probiotics has provided the significant preventive and therapeutic effect. The combined probiotic Bifidobacterium animalis VKL and VKB and Lactobacillus casei IMVB-7280 (1:1:2) had the most pronounced impacton the obesity indicators and decreasedthe length of the body and reduced body mass index and index Lee.
So in our work we have shown that probiotics mixture of lyophilized strains Lactobacillus casei IMVB-7280, Bifidobacterium animalis VKL and Bifidobacterium animalis VKB at least partially prevent the monosodium glutamate-induced obesity in rats.
This results are shows the effectiveness of probiotic therapy for the prevention of obesity.
Keywords: monosodium glutamate, obesity, probiotic strains.
Рецензент - проф. Непорада К. С.
Стаття надшшла 09.11.2015 року
