CC BY
33
tomography (CT) studies and performed repeated ultrasound examination in a darkened room with sufficient time to conduct research, the result of the ultrasound examination remained the same, confirming the low sensitivity of sonography as a method to detect damage of parenchymatous organs. Keywords: FAST Protocol, emergency ultrasound, trauma.
Рецензент - проф. Малик С. В. Стаття надшшла 07.10.2017 року
DOI 10.29254/2077-4214-2017-4-3-141-33-37 УДК: 616-056.5:612.393(-035.8) Горд'енко Л. П.
ВПЛИВ ГЛУТАМАТУ НАТР1Ю НА МАСУ Т1ЛА
ТА РОЗВИТОК ОЖИР1ННЯ (ОГЛЯД Л1ТЕРАТУРИ)
Вищий державний навчальний заклад Укра'Гни «УкраГнська медична стоматолопчна академ1я» (м. Полтава)
Робота виконана вщповщно до теми науково-до-слiдноI роботи кафедри бюлопчно! та бiоорганiчно,i хiмiI Вищого державного навчального закладу Укра-!ни «Укра!нська медична стоматологiчна академiя» «Механiзми розвитку патологiчних змiн в органах порожнини рота за рiзних умов та !х корекцiя», № державно! реестраци 0113и005913.
Поширенiсть ожирiння i асоцмованих з ним за-хворювань, рiзко зросла за останнi два десятилггтя, досягнувши масштабiв епiдемiI [5,15,19,28]. За да-ними ВсесвiтньоI органiзацiI охорони здоров'я 1,9 мтьярда людей у вЦ 18 рокiв i старше страждають на надмiрну вагу, з них 600 мтьйоыв хворi на ожи-рiння [31]. На сьогодн в УкраIнi ожирiння чи надлиш-кову масу тiла мають 35-36% чоловЫв, 41% жiнок i 15-16% дтей, при цьому зберiгаеться тенден^я до зростання цих показникiв [4]. Висока швидкють роз-повсюдження ожирЫня, порiвняно за короткий пе-рюд часу, свiдчить про те, що першочергову роль в його розвитку в^грають глобальнi змiни в способi життя людства, а саме: обмеження фiзичноI актив-ностi, зростання в рацюы харчування рафiнованих вуглеводiв, жирiв тваринного походження, хаотич-ний режим харчування, безконтрольне використан-ня харчових добавок, насамперед глутамату натрiю [12,15,20].
Сумыви, що стосуються безпеки споживання харчово! добавки - глутамату натрю з'явилися в 1968 р. пюля публiкацiI в англiйському медичному журналi даних про те, що натрiева сiль глутамЫо-во! кислоти може спричиняти багато хвороб. Дан захворювання було об'еднано термшом "синдром китайського ресторану", симптомами якого е рiзкий бть у шлунку, грудях або голов^ почервонiння об-личчя, пщвищена температура тiла, посилення по-товидтення [9,26]. На сьогоднi немае достовiрних даних, що показували б, в яких дозах i за яких умов глутамат натрю, що споживаеться в !жу постiйно у виглядi харчово! добавки, шкiдливий для здоров'я. ^м того, виробники не зобов'язан перерахову-вати кiлькiсть глутамату натрю на !х упаковцi, що
ускладнюе можливiсть точного контролю за рiвнем його споживання. 1снують дослiдження про те, що вживання глутамату натрю в ктькост 3 г на день не-безпечне для здоров'я людини [1,6].
На сьогодн залишаеться дискусмним питання щодо участi глутамату натрю в ожирЫы бiльшостi людей, як зловживають 1жею в ресторанах швидко-го харчування. Частина вчених вважае, що дана хар-чова добавка викликае порушення обмiну речовин та пщвищення маси тiла [5,13,14,17,20,22], проте шип [22,27] стверджують, що вживання глутамату натрю нав^ь у великих дозах не шкодить оргаызму людини.
Метою дано! роботи е аналiз сучасно! науково! лiтератури щодо впливу глутамату натрю на масу тта та розвиток ожирЫня у тварин та людини.
Глутамшова кислота е одыею з розповсюдже-них у природi замiнних амiнокислот, яка е головним збудливим нейротрансмiтером центрально! нерво-во! системи. Також важливою функцiею глутамату е його участь у синтезi бiлкiв i бюлопчно активних пептидiв [8,19]. Глутамат натрю (Е 621) е однiею з найпоширеыших харчових добавок як в Укра!ы, так i в бвроп [6], яка е посилювачем смаку та аромату, також використовуеться як замЫник солi [7]. Впер-ше глутамат натрiю видiлив у 1907 рощ професор Тоюйського iмперського уыверситету Кiкунае 1кеда шляхом гiдролiзу пшеничного бтка. Вiн виявив його здатнють посилювати природнi смаковi якостi ш, якi втрачаються при обробцi та збер^аннк Глутамат на-трiю в Кита! вщомий як "смакова приправа", в Япо-нi! - як "чудовий порошок" ("фецзин"). Дану харчову добавку отримують як з натуральних ресурЫв, так i за допомогою хiмiчних реакцiй [6].
В Укра!н глутамат натрiю став легальною харчо-вою добавкою у 2000 р. пюля прийняття Постанови КабЫету Мiнiстрiв Укра!ни вiд 17 лютого № 342, згщно з якою його внесли до перелку дозволених в Укра!н харчових добавок [1,6,9]. При додаванн глутамату натрiю в харчовi продукти посилюються !х природы смаковi властивостi, ослабленi в процес
переробки та збертання, маскуються окремi нега-тивнi складовi смаку та запаху. Зазвичай викорис-товуеться для посилення смаку та аромату у вироб-ництвi сухих сутв, бульйонiв, продуктiв швидкого приготування, соуЫв, майонезiв, м'ясних продуктiв, консервованих море- i рибопродуктiв [7]. У ротовм порожнинi глутамат викликае унiкальний смак пщ назвою «умамi» (вiд японського слова «умаЬ> - смач-ний, приемний), що вiдрiзняеться вiд смаку солод-кого, солоного, кислуватого та пркого. Стимулюючи закiнчення смакових нервiв, глутамiнова кислота та II солi пiдсилюють смаковi вiдчуття, в результат чого з'являеться вiдчуття задоволеностi [11,26]. Вщомо, що глутамат натрiю збтьшуе чутливiсть смакових сосочкiв, що призводить до залежносД аналогiчнiй наркотичнiй, внаслщок чого формуеться залежнiсть вiд ш, багато1 на цю харчову добавку [9,10].
В останн роки спостертаеться збiльшення спо-живання глутамату натрю i кiлькiсть його вживання е практично неконтрольованим процесом.
У 2000 рощ середне споживання глутамату натрю становило вщ 300 до 1000 мг/добу в промисло-во розвинених кра1нах. Однак останнi дослщження вказують, що середне споживання глутамату натрю становить близько 0,4 г/добу в бвроп та постiйно зростае [19]. Добова доза споживання глутамату натрю для дорослих не повинна перевищувати 1,5 г у середньому, для пщлггюв - не бтьше 0,5 г. Дiтям до трьох роюв споживати продукти з вмютом глутамату натрiю не рекомендують [1].
Введення глутамату натрiю новонародженим щурам е однiею iз експериментальних моделей ожиршня [2,16,30]. Нейрони незртих тварин, у яких ще вщсутнм високо розвинутий гематоенцефалiч-ний бар'ер, е досить чутливими до дм глутамату на-трiю, який викликае деструкцю аркуатних i вентро-медiального ядер гiпоталамуса, порушуе передачу лептинового та шсулшового сигналiв у цм дiлянцi, призводячи до гiперлептинемiI та ппершсулшеми [16]. У певних рецепторах глутамат та його структуры аналоги здатн зв'язуватися з глутаматними рецепторами i проявляти нейротоксичну дю шляхом пперреактиваци рецепторно-канальних комп-лексiв, що призводить до пошкодження, дегенерацiI i загибелi нейронiв. Це явище вiдоме як "глутамат-ний каскад", або глутаматна нейротоксичнють, яка в пщсумку спричиняе пошкодження нейроыв: трива-ле вiдкриття iонних кальщевих каналiв призводить до перевантаження клггинного матриксу кальцiем. Це явище лежить в основi ряду патологiчних стаыв центральное нервово1 системи [8]. Ппоталамус е основним мiсцем експресiI лептинового рецептора у центральна нервовiй системг Латеральне ядро п-поталамуса називають «центром голоду», а вентро-медiальне «центром насичення». За фiзiологiчних умов, лептин, впливаючи на гiпоталамус, викликае зменшення споживання Iжi, i вщповщно маси тiла. Встановлено наявнiсть рецепторiв до лептину в аркуатних ядрах ппоталамусу [3]. У дорослих 4-х м^ сячних щурiв розвиваеться ожиршня з порушенням контролю мiж споживанням Iжi i витратами енерги [30].
За даними наукових доогмджень, при моделю-ваннi експериментального глутамат- жду кован о го ожиршня у 4-х мюячних щурiв спостер^аеться по-рушення толерантностi до глюкози, розвиваеться шсулшорезистентнють [5,14,29,32].
У доотджены Ротап-Ратов Я. е1 а1. [22] встановлено збтьшення експресiI маркерiв запалення у вiсцеральнiй жировiй тканиы, таких як ТЫР-а, !1_-6, резистину та лептину, при моделюванн глутамат-iндукованого ожирiння у 19-тижневих мишей, якi отримували пiдшкiрнi iн'екцiI глутамату натрю у дозi 2 мг/г на 2-й i 4-й день життя та 4 мг/г на 6-й, 8-й та 10-й день життя.
Таким чином, введення новонародженим щурам глутамату натрю викликае ураження ппоталамусу, ^ як наслщок, призводить до нейроендокринних та метаболiчних змш.
Глутамат натрю зберiгае свою токсичнють при введеннi перорально. М Негтапиввеп М. е1 а1. [18] доотджували вплив глутамату натрiю на апетит у щурiв обох статей. Автори встановили, що твари-ни, яким вводили глутамат натрю у дозi 4 мг/г маси тта у перюд новонародженостi (1-10 день життя), не виявили значно пщвищеного апетиту порiвняно з контролем. Проте тварини, як отримували глутамат натрiю перорально у дозi 2,5 г на добу, i зокрема тi, що отримували 5 г глутамату натрю на добу, мали збтьшення апетиту порiвняно з контролем. Зокрема, тварини, що отримували 5 г глутамату натрю на день, збтьшили поглинання води втричi (р<0,01), а вживання ж майже вдвiчi (р<0,01), порiвняно з контролем. Автори припускають, що збтьшення апетиту у щурiв залежить вщ дози глутамату натрю.
Фалалеева Т.М. та ш. [10] дослщжували вплив 10-, 20- та 30-ти денного введення харчово! добавки глутамату натрю на масу тта щурiв. Глутамат натрю вводили в дозах 15 та 30 мг/кг (1 раз на добу, перорально), що вщповщало 1 г та 2 г на середньо-статистичну людину. У груп тварин, яким вводили глутамат натрю в дозi 15 мг/кг впродовж 10-ти дыв, маса тта зросла на 52% (р<0,05) порiвняно з контрольною групою. Введення глутамату натрю протягом 20-ти дыв збтьшило вагу щурiв на 139% (р<0,001) порiвняно з контролем. У тварин, яким 30 дыв вводили глутамат натрю, маса тта збтьшилася на 100% (р<0,001) порiвняно з контролем за вщпо-вщний перiод часу.
Таким чином, автори встановили, що щоден-не введення глутамату натрю щурам в дозi 15 мг/ кг (1 г на середньостатистичну людину) впродовж 20-ти та 30-ти дыв викликало збтьшення маси тта в середньому в два рази. Збтьшення щоденно! дози глутамату натрю вдвiчi до 30 мг/кг (2 г на середньостатистичну людину) впродовж 20-ти та 30-ти дыв приводило до достовiрного збтьшення маси тта в середньому у два з половиною рази [10].
Отже, результати доотдження свщчать про те, що використання харчово! добавки глутамату натрю у щурiв при концентра^ях, що лише трохи переви-щують норму, демонструе значний потен^ал для руйнування гiпоталамiчноI дисрегуляци апетиту та розвитку ожиршня.
Дан дослiджень на тваринах, у яких введення глутамату натрю призводить до розвитку ожиршня з порушенням толерантност до глюкози та розвитком шсулшорезистентносД викликало стурбованiсть щодо розвитку ожиршня у людей, що використову-ють глутамат натрiю в 'ш [11,15].
Згiдно з дослщженням "The INTERMAP Cooperative Research Group" [18], проведеним на 752 здорових мешканцях Китаю вком 40-59 роюв, випадковим чином вiдiбраних з трьох cm на пiвночi й твды Китаю, вживання глутамату натрiю збть-шувало ймовiрнicть мати зайву вагу. Однак, за результатами до^джень Samuels A. et al. [25], було виявлено зворотний зв'язок мiж споживанням глутамату натрю та 5-вщсотковим збтышенням маси тта. Отриман результати продемонстрували, що, коли були врахован iншi продукти харчування або рацюн харчування, нiякого зв'язку мiж споживанням глутамату натрiю та збтышенням маси тта не спо-стер^али.
У доcлiдженнi Yeomans et al. [11], проведеному на 32 добровольцях, встановлено, що споживання супу з додаванням харчово'| добавки глутамату натрю призводило до покращення смаку супу, збтышувало його споживання i посилювало вщчуття голоду, по-рiвняно з контролем.
Однак у дослщжены Boutry C. et al. [23] проведеному на тринадцяти здорових дорослих, яким про-тягом 7 дыв додавали до стандартно'! дieти (15% бтюв, 35% жирiв, 50% вуглеводiв) глутамат натрiю у дозi 2 г на добу, були отриман протилежн результати. Додавання глутамату натрю у харчовi продукти не вплинуло на масу тта та вщчуття голоду, порiв-няно з контролем. Вживання глутамату натрю також було пов'язане з пщвищенням рiвня деяких амшо-кислот у плазмi кров^ а саме: лейцину, iзолейцину, валiну, лiзину, цистешу, аланiну, тирозину та триптофану у порiвняннi з контролем. Автори встановили, що використання харчово'| добавки глутамату натрю не призвело до доcтовiрних змш поcтпрандiальноï концентраци глюкози та шсулшу, порiвняно з контролем.
Деякi вчен [24,28] висловлюють припущення, що властивост глутамату натрiю викликати ожирш-ня пов'язан з порушенням ендокринноï регуляци контролю вiдчуття насичення та секрещею iнcулiну.
Глюкагоноподiбний пептид 1 (GLP-1) - це гормон кишечника, що мае важливi фiзiологiчнi функцiï, включаючи контроль апетиту, i е ключовим елемен-том регуляцiï поcтпрандiальних збтышень секре-цiï iнcулiну, тим самим регулюючи рiвень глiкемiï. У дослщжены Hosaka H. et al. [24] повщомляеться, що вживання лiпiдiв з додаванням глутамату натрю призводить до доcтовiрного значного збтьшення рiвня GLP-1 у плазмi кровi.
Shannon M. et al. [28] до^джували вплив глутамату натрю на секрецю GLP-1. Було встановлено, що 3-х годинний вплив глутамату натрю (500 мкг/ мл) на ентероендокринн pGIP/neo: STC-1 кгмтини призвело до доcтовiрного (p<0,001) збiльшення се-крецiï GLP-1. Також 3-х годинний вплив глутамату натрю не викликав цитотоксичних ефек^в. Проте, 72-х годинний вплив глутамату натрю (500 мкг/мл) призвiв до доcтовiрного зниження секрецп GLP-1 (p<0,05) та спричинив цитотоксичну дю (p<0,05). Автори висловили припущення, що вживання глутамату натрю може мати вплив на регуляцю секреци гормоыв кишечника i, як наслщок, на гомеостаз глюкози та розвиток ожиршня.
Однак, результати дослщжень на тваринах за-стосовуються з труднощами для людей, осктьки людська |'жа набагато рiзноманiтнiша i поеднуеться з шшими речовинами, що призводить до посилення або гальмування ефек^в конкретних сполук.
У дослщжены Collison et al. [21] встановлено, що поеднання глутамату натрю з аспартамом призвело до доcтовiрного пщвищення маси тта у мишей i викликало збтьшення рiвня глюкози в кровi натще у 2 рази порiвняно з контролем.
Отже, результатами експериментальних досл^ джень доведено, що неонатальне введення глутамату натрю викликае деструкцю аркуатних i вен-тромедiального ядер гiпоталамуcа, призводить до лептинорезистентност та розвитку нейро-ендо-кринноï форми ожиршня. Велика ктькють наукових праць постулюе, що глутамат натрю у виглядi хар-човоï добавки може бути одыею з причин розвитку ожиршня у тварин. Однак, протирiччя у результатах до^джень на тваринах та у людини потребують по-дальших iнтенcивних доcлiджень для оцшки впливу споживання харчовоï добавки глутамату натрю на розвиток ожиршня.
Л^ература
1. Vorobev V.V. Vrednoe vozdeystvie pischevyih dobavok na bezopasnost moreproduktov i zdorove naseleniya / V.V. Vorobev // Ryibnoe hozyaystvo. - 2008. - № 5. - S. 8-11.
2. Hordiienko L.P. Mehanizmi rozvitku patologIchnih zmin u slinnih zalozah schuriv za umov eksperimentalnogo ozhirinnya: avtoref. dis. na zdobuttya nauk. stupenya kand. med. nauk: spets. 14.03.04 "Patologichna fiziologiya" / L.P. Hordiienko. - Zaporizhzhya, 2016. - 23 s.
3. Kosyigina A.V. Novoe v patogeneze ozhireniya: adipokinyi - gormonyi zhirovoy tkani / A.V. Kosyigina, O.V. Vasyukova // Problemyi endokrinologii. - 2009. - T. 55, № 1. - S. 44-50.
4. Pasieshvili L.M. Imunniy disbalans yak pidgruntya progresuvannya steatogepatitu u hvorih na arterialnu gipertenzIyu ta ozhirinnya / L.M. Pasieshvili, T.F. HoroshavIna // Ukrayinskiy terapevtichniy zhurnal. - 2014. - № 2. - S. 40-44.
5. Patofiziologichna harakteristika eksperimentalnoyi modeli ozhirinnya u samits schurIv, viklikanoyi neonatalnim vvedennyam glutamatu natriyu / V.V. Konopelnyuk, I.Yu. Pribitko, O.I. Tsiryuk [ta in.] // Science Rise: Biological Science. - 2016. - T. 3, № - S. 14-18.
6. Rutska A.V. Toksichniy vpliv glutamatu natriyu na zhiviy organizm (oglyad literaturi) / A.V. Rutska, N.V. Getsko, I.Ya. Krinitska // Medichna ta klinichna himIya. - 2017. - T. 19, № 1. - S. 119-127.
7. Sarafanova L.A. Pischevyie dobavki: Entsiklopediya. - 2-e izd. / L.A. Sarafanova. - SPb: GIORD, 2004. - 808 s.
8. Svistilnik T.V. Fenomen eksaytotoksichnosti. Mehanizmi viniknennya, znachennya v rozvitku neyronalnogo poshkodzhennya ta mozhlivosti yogo korektsiyi pri patologiyah TsNS / T.V. Svistilnik // Biomedical and biosocial anthropology. - 2012. - № 1. -S. 207-215.
9. Falaleeva T.M. Vpliv trivalogo vvedennya glutamatu natriyu na strukturno-funktsionalniy stan shlunka ta massu tila schuriv / T.M. Falaleeva, V.M. Kuharskiy, T.V. Beregova // Fizliologichniy zhurnal. - 2010. - T. 56, № 4. - S. 102-110.
10. Falaleeva T.M. Zmini masi tila schuriv za umov dovgotrivalogo vvedennya glutamatu natriyu / T.M. Falaleeva // Svit meditsini ta biologiyi. - 2012. - № 2. - S. 170-172.
11. Acquired flavor acceptance and intake facilitated by monosodium glutamate in humans / M.R. Yeomans, N.J. Gould, S. Mobini [et al.] // Physiol Behav. - 2008. - Vol. 93, № 4-5. - P. 958-966.
12. Association of monosodium glutamate intake with overweight in Chinese adults: the INTERMAP Study / K. He, L. Zhao, M.L. Daviglus [et al.] // Obesity. - 2008. - Vol. 16, № 8. - P. 1875-1880.
13. Effect of food restriction on energy expenditure of monosodium glutamate-induced obese rats / J. Luz, V.P. Pasin, D.J. Silva [et al.] // Nutr. Metab. - 2010. - Vol. 56, № 1. - P. 31-35.
14. Effect of treatment with MSG on growth, satiety and epididymal adiposity in neonatal rats / L.C. Lemos, J.A. Pochapski, A. Raczenski [et al.] // Journal of Applied Pharmaceutical Science. - 2013. - Vol. 3, № 1. - P. 21-25.
15. Epidemiological studies of monosodium glutamate and health / H. VuThiThu, A. Wakita, S. Shikanai [et al.] // J Nutr Food Sci. -2013. - Vol. 10. - P. 1-4.
16. Glutamate-induced obesity leads to decreased sperm reserves and acceleration of transit time in the epididymis of adult male rats / G.S. Fernandes, A.C. Arena, K.E. Campos [et al.] // Reproductive Biology and Endocrinology. - 2012. - Vol. 10, № 105. - P. 1-6.
17. Hermanussen M. Obesity, voracity, and short stature: the impact of glutamate on the regulation of appetite / M. Hermanussen, A.P. Garsia, M. Sunder // Eur J ClinNutr. - 2006. - Vol. 60, № 1. - P. 25-31.
18. Hermanussen M. Overweight, appetite control, and the role of glutamate and excess nutritional protein during child development / M. Hermanussen, J.F Tresguerres // Hum ontogenet. - 2007. - Vol. 1, № 1. - P. 23-35.
19. Husarova V. Monosodium Glutamate toxic effects and their implications for human intake: A review / V. Husarova, D. Ostatnikova // JMED Research. - 2013. - Vol. 2013. - P. 1-12.
20. Insawang T. Monosodium glutamate (MSG) intake is associated with the prevalence of metabolic syndrome in a rural Thai population / T. Insawang, C. Selmi, U. Cha'on // NutrMetab (Lond). - 2012. - Vol. 1, № 9. - P. 50-52.
21. Interactive effects of neonatal exposure to monosodium glutamate and aspartame on glucose homeostasis / K.S. Collison, N.J. Makhoul, M.Z. Zaidi [et al.] // Nutrition & Metabolism. - 2012. - Vol. 9. - P. 1-14.
22. Monosodium glutamate neonatal intoxication associated with obesity in adult Stage is characterized by chronic inflammation and increased mRNA expression of peroxisome proliferator-activated receptors in mice / R. Roman-Ramos, J.C. Almanza-Perez, R. Garcia-Macedo [et al.] // Basic & Clinical Pharmacology & Toxicology. - 2011. - Vol. 108, № 6. - P. 406-413.
23. Monosodium glutamate raises antral distension and plasma amino acid after a standard meal in humans / B. Boutry, H. Matsumoto,
G. Airinei [et al.] // Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. - 2011. - Vol. 300, № 1. - P. 137-145.
24. Monosodium glutamate stimulates secretion of glucagon-like peptide-1 and reduces postprandial glucose after a lipid-containing meal / H. Hosaka, M. Kusano, H. Zai [et al.] // Aliment Pharmacol Ther. - 2012. - Vol. 36. - P. 895-903.
25. Samuels A. Monosodium glutamate is not associated with obesity or a greater prevalence of weight gain over 5 years: findings from the Jiangsu Nutrition Study of Chinese adults - comments by Samuels / A. Samuels // Br. J Nutr. - 2010. - Vol. 9. - P. 11-13.
26. Sensitivity to food additives, vasoactive amines and salicylates: a review of the evidence / I.J. Skypala, M. Williams, L. Reeves [et al.] // Clin Transl Allergy. - 2015. - Vol. 5, № 34. - P. 1-11.
27. Tarasoff L. Monosodium L-glutamate: A double-blind study and review / L. Tarasoff, M.F. Kelly // Food and Chemical Toxicol. -1993. - Vol. 31. - P. 1019-1035.
28. The endocrine disrupting potential of monosodium glutamate (MSG) on secretion of the glucagon-like peptide-1 (GLP-1) gut hormone and GLP-1 receptor interaction / M. Shannon, B. Green, G. Willars [et al.] // Toxicol Lett. - 2017. - Vol. 265. - P. 97-105.
29. Type 2 diabetes mellitus in obese mouse model induced by monosodium glutamate / M. Nagata, W. Suzuki, S. Iizuka [et al.] // Exp. Anim. - 2006. - Vol. 55, № 2. - P. 109-115.
30. Von Diemen V. Experimental model to induce obesity in rats / V. Von Diemen, E.N. Trindade, M.R. Trindade // Acta Cir Bras. - 2006. - Vol. 21, № 6. - P. 425-429.
31. WHO fact sheet № 311, jan. 2015. - Available from URL: http: // www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/en/.
32. Zhao J. Biomechanical and morphometric intestinal remodelling during experimental diabetes in rats / J. Zhao, J. Yang,
H. Gregersen // Diabetologia. - 2003. - Vol. 46, № 12. - P. 1688-1697.
ВПЛИВ ГЛУТАМАТУ НАТР1Ю НА МАСУ Т1ЛА ТА РОЗВИТОК ОЖИР1ННЯ (ОГЛЯД Л1ТЕРАТУРИ) Гордieнко Л. П.
Резюме. Ожиршня е глобальною проблемою сучасного сусптьства та набувае po3MipiB пандеми. Про-гресивне збтьшення ктькост па^ен^в з ожиршням характеризуеться рiзними негативними тенден^ями медичного, демографiчного та економiчного характеру. С^мке збтьшення поширеност ожиршня об-умовлено так званою «вестерыза^ею» сусптьства, що позначилося на зм^ способу життя людства зi зниженням рiвня фiзичноï активной та збтьшенням споживання висококалормних продукт, а також широким використанням у харчовм промисловост харчових добавок, насамперед глутамату натрю. У робот проведено огляд лтератури з вивчення впливу глутамату натрю на масу тта та розвиток ожиршня у тварин та людини.
Ключовi слова: харчовi добавки, глутамат натрю, ожиршня.
ВЛИЯНИЕ ГЛУТАМАТА НАТРИЯ НА МАССУ ТЕЛА И РАЗВИТИЕ ОЖИРЕНИЯ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
Гордиенко Л. П.
Резюме. Ожирение является глобальной проблемой современного общества и приобретает размеры пандемии. Прогрессивное увеличение количества пациентов с ожирением характеризуется различными негативными тенденциями медицинского, демографического и экономического характера. Стремительное увеличение распространенности ожирения обусловлено так называемой «вестернизацией» общества, что сказалось на изменении образа жизни человечества со снижением уровня физической активности и увеличением потребления высококалорийных продуктов, а также широким использованием в пищевой промышленности пищевых добавок, прежде всего глутамата натрия. В работе проанализированы данные научных работ о влиянии глутамата натрия на массу тела и развитие ожирения у животных и человека.
Ключевые слова: пищевые добавки, глутамат натрия, ожирение.
INFLUENCE OF MONOSODIUM GLUTAMATE ON BODY MASS AND DEVELOPMENT OF OBESITY (LITERATURE REVIEW)
Hordiienko L. P.
Abstract. Obesity is one of the most widespread public health problems worldwide. According to WHO more than 1.9 billion adults, 18 years and older, are overweight. Of these over 600 million were obese. Excessive energy intake, physical inactivity and uncontrolled use of food addictives, especially monosodium glutamate, are the main causal factors contributing to the onset of obesity.
The aim of the study was to analyze a modern scientific literature on the influence of monosodium glutamate on body weight and the development of obesity in animals and humans.
Monosodium glutamate is a flavor enhancer largely used in the food industry with individual consumption steadily increasing worldwide. As a flavor enhancer, monosodium glutamate increases the sapidity of food. Monosodium glutamate produces a flavor that cannot be provided by other foods. It elicits a taste described in Japanese as umami, which is translated to "savory".
Higher amounts of individual monosodium glutamate consumption are associated with risk of being overweight of other major determinants. Studies providing the evidence of monosodium glutamate toxic effects have raised the increasing interest in monosodium glutamate intake as flavor enhancer. Neurotoxic effects in brain, obesity and metabolic defects and „Chinese restaurant syndrome" are the most discussed in the connection with monosodium glutamate intake.
Introduction of monosodium glutamate to newborn rats is one of the experimental models of obesity. The administration of monosodium glutamate to newborn rats causes the destruction of the ventromedial hypothalamic and arcuate nuclei, leading the rats to develop obesity due to the lack of control between absorption and energy expenditure.
Monosodium glutamate retains its toxicity when administered orally. The results of the studies indicate that the use of monosodium glutamate in rats at concentrations that are only slightly higher than normal ones causes the development of obesity.
Today there is a debate about the participation of monosodium glutamate in the obesity of most people who abuse food in fast food restaurants. Some scientists suggest that this food additive causes metabolic disorders and weight gain, but others argue that the consumption of monosodium glutamate even in large doses does not cause a development of obesity.
Thus, the results of experimental studies have shown that neonatal injection of monosodium glutamate causes destruction of arcuate and ventromedial nuclei of the hypothalamus, leads to leptin resistance and development of the neuroendocrine form of obesity. A large number of scientific studies postulate that monosodium glutamate as a dietary supplement may be one of the causes of obesity in animals. However, contradictory results obtained in the animal and human studies require further intensive investigation to assess the effect of monosodium glutamate consumption as a food additive on the development of obesity.
Keywords: food additives, monosodium glutamate, obesity.
Рецензент - проф. Непорада К. С.
Стаття надшшла 22.10.2017 року
