CC BY
1364. Bailey R.L., Dodd K.W., Goldman J.A. Estimation of total usual calcium and vitamin D intakes in the United States. JNutr. 2010;140:817-822.
65. Choi D.G., Venkatesan J., Shim M.S. Selective Anticancer Therapy Using Pro-Oxidant Drug-Loaded Chitosan-Fucoidan Nanoparticles. Int J Mol Sci. 2019;20(13):3220. Doi:10.3390/ijms20133220.
66. [Колиева ДО., Неелова О.В. Биологическая роль железа и его обнаружение в
УДК 612;17
фармацевтических препаратах // Успехи современного естествознания. - 2011. - № 11. - С. 100-100].
67. Ji J, Zhou Y, Hao S, et al. Low expression of ferroxidases is implicated in the iron retention in human atherosclerotic plaques Biochemical and biophysical research communications. 2015;464 (4):1134-8. doi:10.1016/j.bbrc.2015.07.091.
Shutov A.B.
Sochi state university, Russian Federation, Sochi city, the teacher Matskanjuk A.A. Sochi state university, Russian Federation, Sochi city, cand.tech.sci., the senior lecturer offaculty of information technologies
ANTAGONISM IN SYSTEM REGULATION ARTERIAL PRESSURE And ITS CHANGE after THERAPY NICERGOLINE
Шутов Анатолий Борисович
Сочинский государственный университет, Российская Федерация, г.Сочи, преподаватель Мацканюк Алексей Алексеевич Сочинский государственный университет, Российская Федерация, г.Сочи, канд. тех. наук, доцент кафедры информационных технологий
АНТАГОНИЗМ В СИСТЕМНОЙ РЕГУЛЯЦИИ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ И ЕГО ИЗМЕНЕНИЕ ПОСЛЕ ТЕРАПИИ НИЦЕРГОЛИНОМ
DOI: 10.31618/ESSA.2782-1994.2021.4.75.172
Abstract. By the method of fractional trends, when analyzing the dynamic series of blood pressure (АД), an antagonism between the cardiac output block (CB) and the peripheral vascular resistance block (СПС) was revealed in the patient, after 12 weeks of nicergoline therapy, at the 1-3 hierarchical level of systemic regulation. At the subordinate 4-6 levels of the hierarchy, the phenomenon of antagonism was also revealed. When regulating systolic (САД) and diastolic (ДАД) blood pressure, this method revealed that nicergoline has a greater effect on the regulation of ДАД.
Аннотация. Методом долевых тенденций, при анализе динамического ряда артериального давления (АД), у пациента, после 12 недельной терапии ницерголином, на 1-3 иерархическом уровне системной регуляции был выявлен антагонизм между блоком сердечного выброса (СВ) и блоком сопротивления периферических сосудов (СПС). На соподчиненных 4-6 уровнях иерархии, так же было выявлено явление антагонизма. При регуляции систолического (САД) и диастолического (ДАД) артериального давления данным методом было выявлено, что ницерголин оказывает большее влияние на регуляцию ДАД.
Keywords: arterial hypertension, atherosclerosis, cognitive impairment, nicergoline, system hierarchy of management, antagonism, shared tendency, cumulative total of variability, nicergoline.
Ключевые слова: артериальная гипертония, атеросклероз, когнитивные нарушения, ницерголин, системная иерархия управления, антагонизм, долевая тенденция, накопительная вариабельность.
Физиологическая значимость различных звеньев в регуляции артериального давления (АД) изучена весьма слабо. В общем плане считается, что прессорные системы обладают более сильным эффектом и большими функциональными резервами, чем депрессорные. Взаимодействия гормонов в регуляции гемодинамики также изучены мало. В настоящее время представления о регуляции АД в большей степени имеет качественный характер, а многочисленные
попытки создания количественных
математических моделей пока не привели к достаточно успешным результатам [3,8].
В биологических исследованиях для анализа причинно-следственных отношений между признаком и воздействующим фактором применяется дисперсионный анализ.
Дисперсионный анализ характеризуется строгой логичностью и последовательностью
вычислительных операций. Правильное
применение дисперсионного анализа предполагает, прежде всего, нормальное или близкое к нормальному распределению частот
вариационного ряда в совокупности групп, объединенных в дисперсионный комплекс. При этом важно, чтобы дисперсии выборочных групп были одинаковыми или не очень различались [5].
Корреляционный анализ между системными физиологическими показателями, величины которого зависят от внутренних и внешних факторов, предполагает изучение статистических зависимостей в виде геометрического места точек в системе прямоугольных координат [Лакин Г.Ф., с.143]. Однако, установление самого факта направления и формы связи в межсистемных регуляциях не является решающим. Внутрисистемными характеристиками
взаимодействия являются, прежде всего, балансовые характеристики адаптивных реакций на воздействие того или иного фактора. И, как мы считаем, более правильным в межсистемных механизмах регуляции следует рассматривать триггерные взаимодействия, которые основаны на тенденции накопительных свойств, имеющих как положительную, так и отрицательную активность [9,13].
Каждый соподчиненный регулятор АД в иерархической схеме комплекса различных звеньев находится под воздействием других регуляторов [4,8]. Поэтому, воспользоваться дисперсионным
анализом для выявления внутри системных влияний между регуляторами АД не представляется возможным, поскольку
статистическая вариабельность в динамических рядах САД и ДАД не имеет нормального распределения. И, как для всех физиологических систем организма, регуляция динамики АД (Рис.1 а) и б)), отражает разнонаправленную тенденцию, которая связана с тенденцией гармоник, отражающих внешние и внутренние факторные взаимодействия [10].
Не представляется так же в оценках внутрисистемных регуляций воспользоваться непараметрическими критериями (т-критерий Уайта, w-критерий Вилкоксона, критерий Фридмана) [5]. Эти критерии основаны на принципе ранжирования членов сравниваемых групп, а сам принцип перегруппировки, в итоге, приводит к разрушению рефлекторных накопительных тенденций триггерного механизма регуляции [13].
Клинический пример изменения динамики артериального давления у пациента [6], имеющего сочетание артериальной гипертонии с сахарным диабетом, избыточным весом, когнитивными нарушениями и заболеваниями периферических артерий атеросклеротического генеза представлен двумя вариантами суточного мониторирования артериального давления (Рис.1,а) и б)).
а) исходный суточный профиль АД пациента К., 62лет
б) показатели СМАДК., 62лет, на фоне 12 недель терапии ницерголином Рис. 1 Потенциал ницерголина в условиях нарушения центрального и периферического кровообращения (клинический пример) [6].
На графике (Рис.1 б)) продемонстрирована способность ницерголина улучшать когнитивное функционирование [3,6] и оказывать благоприятное влияние на периферическое
кровообращение, что находит свое отражение в уменьшении показателей динамики
систолического (САД) и диастолического (ДАД) артериального давления [2,6].
В схеме регуляции АД (Рис.2) данный препарат оказывает вазоактивные эффекты как альфа-адреноблокатор адренорецепторов,
способствуя интенсификации кровотока по коллатералям, и, кроме того, реализует альфа-2-адреноблокирующее действие на тромбоцитах, способствуя перераспределению внутриклеточных запасов Ca2+ от их перимембранных областей в депо, тем самым подавляя агрегацию [2,11,12].
На Рис.2 иерархия регуляции АД представлена блоком сердечного выброса (СВ) и блоком
Блок регуляции СПС зависит от состояния микроциркуляторного русла, включающего способность биотранспорта веществ через клеточные мембраны, состояния тонуса артериол и венул, а также влияния гуморальных регуляторов
[7].
Оценка типа гемодинамики зависит так же состояния системных механизмов регуляции, обеспечивающих изменение быстрых, медленных и сверхмедленных уровней регуляции АД. На перестройку регуляции АД могут оказывать влияние эмоций, факторы внешней среды, физические нагрузки, и внутренние биоритмы человека [3].
В данной статье приводится пример анализа изменений накопительной вариабельности в динамике АД при терапии ницерголином. Используемый методом долевых тенденций поэтапно выявляется на каждом уровне динамической иерархии ролевая соподчиненность структурных компонент в схеме регуляции [9,10,13].
Методы исследования. Разложение вариабельности в динамике ряда АД на составляющие гармонические компоненты определяется методом долевых тенденций (ДТ). Последовательные вычисления показателей ДТ приведены в схеме.
Схема последовательных вычислений:
сопротивления периферических сосудов (СПС). На блок СВ влияет частота сердечных сокращений (ЧСС) и центры регуляции сердечного выброса (СВ). Регуляция ЧСС достаточно подробно описана двухконтурной моделью Р.М. Баевского,1976. Величина СВ, в свою очередь, зависит от силы сократимости миокарда (СМ) и функционального состояния центров регуляции венозного возврата (ВВ).
А± = Ci+1 - Ci . Выделение амплитуд (1)
Bi = (pi + pi+i) + п /Arc cosza. Доля прироста (2)
By= Bi — hst. Выбор стандарта (3)
ДУУц = Ву + Ву+1. Доля условного участия (4)
ДУАу = ДУУ{] /n - 1 Доля условной активности (5)
КЕ = ДУУ * ДУА. Кумулятивная емкость (6)
РДС = 1/ [V ЦДУУг - ДУУ)2/П - 1]. Резерв динамического сопряжения (7)
Вх = V (В± - ОРинт)2. Выбор тенденции гармоник
(8)
НВх = Вх + Вх+1. Накопительная вариабельность (9)
ДСА=[(НВ1 + HBj)/HBj]-[(HBi + HBj)/HBi],
Диапазон системных антагонистов (ДСА) (10)
Р = lim m/n. Вероятность исхода (11)
На первом этапе в динамике АД, между предыдущим и последующим показателями определяется амплитуда (формула-1).
Рис.2 Иерархическая схема регуляции системного артериального давления.
Последовательные амплитуды, имеющие знак (+), формируются в отдельный динамический ряд. В системной регуляции АД этот ряд будет характеризовать влияние факторов, которые способствуют повышению АД. Выделенные амплитудные значения, имеющие знак (-), характеризуют в динамике ряда факторы, которые уменьшают АД.
Выделенные показатели амплитуд
помещаются в систему растущих прямоугольных треугольников. Острый угол одной из сторон (В^ прямоугольника представляет для выделенной амплитуды долю факторного влияния (формула-2), а противоположный острый угол представляет равномерную долю динамического стандарта (Ьй). Данный подход тригонометрического разделения
представляет своеобразные ножницы и дает возможность разрезать вариабельность на две части. В итоге одна часть будет отражать изменчивость положительных влияний, а другая -отрицательных влияний (Рис.3).
В дальнейшем удаление доли стандарта (формула-3) дает горизонтальное представление долевой вариабельности в Декартовой системе координат, для выбранного ряда положительных, и ряда отрицательных амплитуд (Рис.3). Как мы видим, выделенные ряды положительных и отрицательных амплитуд для САД на графике имеют неравнозначное отношение к ряду гармоники, из которой они были выделены (Рис.3,ОРинт).
1,4 1,2 1,0 0,8 0,6
ОР инт
13 5 7 9 1113151719212325272931333537394143454749515355575961636567697173757779818385878991
(+)
ОР инт
\[\ Л
■—t—I •-1
а) Исходное САД б) САД после терапии ницерголином Рис.3 Долевая вариабельность на 2-м и 3-м уровне динамической иерархии.
Визуально в динамике на графике а) и б) мы не выявить антагонизм в системной регуляции АД. Из
можем выявить признаки положительного влияния амплитуд в динамике данных рядов в дальнейшем
ницерголина. И только дальнейшие вычисления выделяются 4-6 уровни динамической иерархии
показателей ДТ по схеме дают возможность (Рис.4).
0,4
0,2
0,0
-0,2
1,4
1,2
1,0
0,8
0,6
0,4
0,2
0,0
-0,2
ГАРМОНИКИ 1-го уровня
РЯД ПОЛОЖИТЕЛЬНЫХ АМПЛИТУД (+)
РЯД
РЯД
РЯД
РЯД
РЯД ОТРИЦАТЕЛЬНЫХ АМПЛИТУД (--)
РЯД
РЯД
РЯД
РЯД
Рис. 4 Схема выделения многоуровневой иерархии
Результаты исследований и их обсуждение.
В схеме регуляции артериального давления (АД) были выделены два основных контура, между которыми существует взаимовлияния
антагонистического характера (Рис.5,№4). Соподчиненные центры, входящие в контуры СВ и СПС (Рис.2) составляют сумму регулирующих влияний каждого контура. Участие этих контуров и их центров на регуляцию систолического (САД) и диастолического (ДАД) давления будет рассмотрено ниже.
На гистограмме графика № 1 (Рис.5) представлено изменение динамики САД за сутки. Этот график №1 имеет величины измеренных натуральных показателей САД, которые представляют 1-й уровень иерархии. Как мы видим (Рис.5,№2) долевые тенденции (формула-2,3) между амплитудами гармоник (ОР) и величинами САД (НАТ) различаются, хота и имеют некоторую условную корреляцию (1 -й, НАТ и 2-й, ОР - уровни динамической иерархии).
0,60 0,50 0,40
rV/i д / 1 п \ \ \ 1л \
/ 1 / 1 \ / \ ф V '/V \ \ \ \
1 / / t 'V Xх * // V / \\ \ \
N \ \ \ \ > \ >г \ V—N. \
V ----ОР - -НАТ
1 4 7 1013 1619222528313437404346495255586164677073767982858891
0,10 0,08 0,06
0,30
0,04
0,20
0,02
0,10
0,00
0,00
-0,02
-0,10
-0,04
53010001000148232348232323235323232353233123312348232323232323232323020102010201232323235323232323232301000100010023
Рис. 5 Факторные влияния, исходящие из контуров СПС(+) и СВ(-) в регуляции САД
(исходные данные СМАД).
Из гармоники (2-й уровень, ОР) в отдельные ряды были выделены положительные СПС (+) и отрицательные СВ (-) амплитуды (Рис.5,№3).
Благоприятное влияние ницерголина на периферическое кровообращение приводит к снижению СВ (Табл.1), а в динамике АД данное снижение будет связано с уменьшением амплитуды между показателями и будет иметь знак (-).
На графике (Рис.5,№4) из динамики рядов СПС(+) И СВ(-) удалена тенденция гармоники (формула-8) и мы видим, что динамика отрицательных амплитуд находится выше
изолинии ряда (ОРинт), а динамика положительных амплитуд - ниже. Данный график (Рис.5,№4) раскрывает в тенденциях свойство взаимозаменяемости положительной и
отрицательной активности. Величина этой активности (формула-6) определяется показателем ке2 (Табл.1). В дальнейшем выявление факторных влияний (Рис.5,№6) определяется разницей между верхним и нижним диапазонами накопительной вариабельности (формула-10).
Из таблицы 1 мы видим, что под действием ницерголина произошло
Таблица 1
Системная регуляция артериального давления на фоне действия ницерголина
блок регуляции Долевые тенденции ИСХОДНОЕ ПОСЛЕ ЛЕЧЕНИЯ
САД ДАД САД ДАД
спс ке1 + 4,15 7,46 1,88 0,70
св ке1 - 10,5 16,0 8,52 4,30
спс ке2 + -0,26 -0,37 -0,52 -0,35
св ке2 - 2,50 1,83 2,42 2,32
Н и ОР 0,076 0,054 0,086 0,128
СПС и СВ (+) и (-) 0,183 0,141 0,121 0,151
спс ОР и (+) 0,429 0,299 0,256 0,318
св ОР и (-) 0,309 0,266 0,228 0,288
спс Р+ 0,51 0,50 0,48 0,48
св Р- 0,49 0,50 0,52 0,52
спс нв+ 1,98 1,98 2,08 2,06
св нв- 2,02 2,02 1,93 1,94
св+ спс Енв 20,8 16,29 16,07 13,57
нвн-нвв ДСА 0,04 0,04 0,15 0,12
Примечание. Проявление антагонизма в регуляции АД: между блоками СПС (+) и СВ (-).
увеличение диапазона накопительной вариабельности (НВ) между блоком СПС и СВ. Если до лечения показатели ДСА для САД и для ДАД составляли (0,04 и 0,04), соответственно, то после лечения показатели ДСА увеличились до (0,15 и 0,12). Так же следует отметить, что после лечения произошел переход активности положительного диапазона блока СПС НВ+ (САД 1,98 и ДАД 1,98), к отрицательному диапазону блока СВ НВ- (1,93 и 1,94). Следует отметить, что знак (-) характеризует влияния на уменьшение амплитуды АД как для САД, так и для ДАД. Действие ницерголина, как мы видим, существенно повлияло на уменьшение вариабельности (ХНВ) в динамике АД: исходное было 20,8 и 16,29, а после лечения уменьшилось; 16,07 и 13,57.
В модели регуляции АД (Рис.6) основными являются блок сердечного выброса (СВ (+)) и блок сопротивления периферических сосудов (СПС(-)).
Как показали результаты исследования вариабельности (Табл. 1 см. ДСА) регуляторы блока СПС и СВ являются системными антагонистами. Долевое участие этих блоков в регуляции АД под влиянием препарата ницерголина оказалось неравнозначным (см. ке2+ и ке2-). В результате разделения ряда динамики на положительные и отрицательные амплитуды, методом долевых тенденций была определена активность блока СПС и активность блока СВ (Табл.1).
Ухудшение функционирования
периферического кровообращения (ПКР) приводит к увеличению АД, поэтому, амплитуды увеличения (Рис.6), полученные при СМАД, относят к блоку СПС(+). Улучшение функционирования ПКР уменьшает нагрузку на сердце и, в результате, АД снижается, поэтому, амплитуды уменьшения относят к блоку СВ(-).
ТЕНДЕНЦИИ ВРЕМЕННОГО РЯДА ДИНАМИКИ АД
> f
ТЕНДЕНЦИИ ГАРМОНИК
ЛР
(+,+ )
ВР ( +,- )
СМ (-,+)
ЧСС ( )
Рис. 6 Выделенная иерархия тенденций в регуляции АД
В выявлении роли регулирующих факторных влияний на 4-6 уровнях динамической иерархии (+,+; +,- и -,+;-,-) в блоке СПС для нас наибольший интерес представляет центр прямой иннервации, поскольку он является главной «мишенью» воздействия при лечении ницерголином (см.схему на Рис.2).
Большое количество регулирующих факторов состояния периферических сосудов в блоке СПС можно разделить на две части (Рис.2), в одну группу войдут внутренние регуляторы (ВР), а в другую - локальные регуляторы (ЛР). Группа ВР и группа ЛР содержат так же регуляторы (Рис.6), в которых проявляет антагонизм в стимуляции повышения или понижения величины АД.
Из таблицы 2 мы видим, что диапазон между системными антагонистами (формула-10) ЛВ и ВР после лечения ницерголином увеличился (Табл.2,САД,ДСА,СПС(+)) с 0,13 до 0,28. Интересен и тот факт, что отрицательная активность ЛР (САД,КЕ 2(+),СПС(+) -15,2) после лечения ницерголином перешла к регуляторам ВР
(САД,КЕ 2(-),СПС(+) -1,62). Произошло так же увеличение показателя накопительной
вариабельности в динамике нижнего диапазона (САД,НВ(-),СПС(+) с 2,06 до 2,15), а в динамике верхнего диапазона, наоборот, произошло уменьшение (САД,НВ(+),СПС(+) с 1,94 до 1,87). Такая же тенденция в динамике этих показателей произошла и при регуляции ДАД: ДСА до лечения 0,13, после лечения 0,21.
Следует отметить, что активность регуляторов сердечного выброса (СВ(-)) преобладает над активностью регуляторов сопротивления периферических сосудов (СПС(+)) как для показателей САД так и для показателей ДАД: ДСА 0,46; 0,34; 0,22; 0,25.
Уменьшение активности в блоке СВ (-) показателя ДСА после лечения с 0,46 до 0,34 при регуляции САД, говорит о положительном влиянии блока СПС(+) на блок СВ(-). А вот активность в регуляции ДАД по показателю ДСА повысилась и в блоке СПС(+) (0,13 и 0,21) и в блоке (СВ(-)) с 0,22 до 0,25.
Таблица 2
Системная регуляция артериального давления на фоне действия _ницерголина на 4 - 6 уровне динамической иерархии_
долевые тенденци и сад дад
исходное после лечение исходное после лечение
спс(+) СВ(-) спс(+) СВ(-) спс(+) СВ(-) спс(+) СВ(-)
КЕ 1(+) КЕ 1(-) ЛР ВР 5,52 97,3 СМ ЧС 39,1 0,34 ЛР ВР 8,18 0,01 СМ ЧС 32,9 2,64 ЛР ВР 23,6 24,1 СМ ЧС 106,8 10,0 ЛР ВР 4,76 0,12 СМ ЧС 18,5 0,27
КЕ 2(+) КЕ 2(-) Лр ВР -15,2 2,40 СМ ЧС 9,96 -0,81 Лр ВР 2,18 -1,62 СМ ЧС 5,01 -3,51 Лр ВР -0,01 0,15 СМ ЧС 14,3 -0,61 Лр ВР 1,01 -0,70 СМ ЧС 4,06 -3,12
Н / ОР (+) / (-) 0,070 0,017 0,054 0,029 0,144 0,052 0,072 0,039 0,059 0,159 0,031 0,020 0,125 0,067 0,137 0,040
ОР / (+) ОР / (-) ЛР ВР 0,033 0,033 СМ ЧС 0,050 0,068 ЛР ВР 0,096 0,116 СМ ЧС 0,070 0,086 ЛР ВР 0,324 0,308 СМ ЧС 0,037 0,043 ЛР ВР 0,124 0,148 СМ ЧС 0,074 0,085
нв (+) нв (-) Лр ВР 1,94 2,06 СМ ЧС 1,80 2,26 Лр ВР 1,87 2,15 СМ ЧС 1,84 2,19 Лр ВР 2,07 1,94 СМ ЧС 1,90 2,11 Лр ВР 1,90 2,11 СМ ЧС 1,88 2,13
ЕНВ 72,6 54,1 28,6 37,6 22,8 68,4 25,1 35,7
ДСА 0,13 0,46 0,28 0,34 0,13 0,22 0,21 0,25
Р (+) Р (-) Лр ВР 0,52 0,48 СМ ЧС 0,56 0,44 Лр ВР 0,53 0,47 СМ ЧС 0,54 0,46 Лр ВР 0,48 0,52 СМ ЧС 0,53 0,47 Лр ВР 0,53 0,47 СМ ЧС 0,53 0,47
Примечание. Проявление антагонизма в регуляции АД: между блоками СПС (+) и СВ (-);
между ЛВ и ВР; между СМ и ЧСС.
Следует особо отметить, что показатель ДСА отражает баланс в регуляции между парами антагонистов: локальные (ЛР) и внутренние (ВР) регуляции периферического кровообращения в блоке СПС, сокращение миокарда (СМ) и частота сердечных сокращений (ЧС) в регуляции центрального кровообращения блока СВ.
Изменение соотношений в этих парах под действием препарата приводит к раскачиванию диапазона антагонистов (ДСА) в САД и ДАД. Так, если сложить показатели ДСА до и после лечения для САД (13+48=59-до и 28+ 34=62-после), а для ДАД (35-до и 46-после), то оказывается, что разница для ДАД составит - 11, а для САД - 3. Следовательно, в регуляции центрального кровообращения ницерголин оказывает большее влияние на регуляцию Диастолического АД.
Выводы: 1) В динамическом ряде АД, полученного при суточном мониторировании, у пациента, имеющего артериальную гипертонию, сахарный диабет, избыточный вес и заболевание периферических артерий атеросклеротического генеза, были выделены иерархические уровни динамических гармоник. После 12 недельной терапии ницерголином, на 1-3 иерархическом уровне в системной регуляции АД, вычисленные показатели долевых тенденции позволили выявить антагонизм между блоком сердечного выброса (СВ) и блоком сопротивления периферических сосудов (СПС), который проявился в смене ролевой активности и увеличении диапазона адаптивной динамики между блоками (Табл.1).
2) В соподчиненных уровнях динамической иерархии (4-6), в гармониках так же было выявлено явление антагонизма (Табл.2). После терапии
ницерголином в регуляции систолического АД в подуровнях локальных и внутренних регуляторов, относящихся к блоку СПС, показатель ЛР увеличился(1,94^-1,87), а показатель ВР уменьшился (2,06^-2,15), что говорит о большей роли локальных регуляторов в блоке СПС. В блоке СВ после терапии большая роль в регуляции перешла к подуровню ЧС (2,26^-2,15). Как до, так и после терапии, в регуляции САД в показателях ДСА мы так же наблюдаем антагонизм между блоками СПС(+) и СВ(-), (0,13/0,46 ^ 0,28/0,34).
3) При регуляции ДАД в подуровнях так же наблюдается антагонизм (Табл.2). При сравнении показателей диапазона ДСА в блоках СПС(+) и СВ(-) при регуляции САД (Е0,62(после)-Е0,59(до) = диапазон 0,03) и ДАД (Е0,46(после)-Е0,35(до) = диапазон 0,11) выясняется, что ницерголин оказывает большее влияние на ДАД.
4) Данный подход тригонометрического разделения в методе долевых тенденций представляет своеобразные ножницы, которые дают возможность «разрезать» динамическую вариабельность на две части. Одна часть будет отражать изменчивость положительных влияний, а другая - отрицательных. В тенденциях частей так же раскрывается свойство взаимозаменяемости положительной и отрицательной активности, которая представляет на графиках циклы с взаимозаменяемой тенденцией.
В целом, по результатам исследования динамики АД можно сказать, что состояние больного улучшилось. Данными подтверждается смещение балансов в реакциях верхних и нижних диапазонов (НВ+ и НВ-). Но, говорить о том, насколько улучшилось состояние здоровья в целом
мы не можем, поскольку не знаем смещений балансов в адаптивных реакциях других систем.
Библиографический список
1. Баевский P.M. Кибернетический анализ процессов управления сердечным ритмом // Актуальные проблемы физиологии и патологии кровообращения. М.: Медицина, 1976. С. 161-175.
2. Бокерия Л. А., Покровский А. В., Акчурин Р. С. и др. Национальные рекомендации по диагностике и лечению заболеваний артерий нижних конечностей. Москва, 2019, 89 с. [Bockeria L. A., Pokrovsky A. V., Akchurin R. S. et al. National guidelines for the diagnosis and treatment of diseases of the arteries of the lower extremities. Moscow, 2019, 89 p. (In Russ.)].
3. Бойцов С.А. Изучение патогенеза гипертонической болезни продолжается. // Тер.архив - 2006 №9. - С. 5-12.
4. Еремина О.В. Когнитивные нарушения у больных артериальной гипертензией. Дисс... канд. мед. наук. 2007: 150.
5. Лакин Г.Ф. Биометрия. - М.: Высш. Школа, 1980. - С. 113 - 253.
6. Остроумова О.Д., Кочетков А.и., Остроумова Т.М., Клепикова Т.М. Потенциал ницерголина в условиях полиморбидности и когнитивных нарушений (клинический пример). // Медицинский алфавит 2020 № 19, с. 11-19.
7. Чернух А.М., Александров П.Н., Алексеев О.В. Микроциркуляция. - М.: Медицина, 1975 - 456 с.
8. Шалыгин Л.Д. Современные представления о механизмах регуляции артериального давления. Вестник Национального
медико-хирургического Центра им. Н. И. Пирогова.2015,т.10,№2.С.109-115.
9. Шутов А.Б. Роль центров центрального и автономного контуров в управлении сердечным ритмом в ортостатической пробе. // Российский кардиологический журнал. 2021;26(S6): 22-й КОНГРЕСС Российского общества холтеровского мониторирования и неинвазивной электорофизиологии (РОХМиНЕ)... . Сборник тезисов, дополнительный выпуск (28-29 апреля,опНпе), С.12.
10. Шутов А.Б. Анализ иерархического комплекса адаптивных регуляций сердечного ритма при выполнении ортостатической пробы. // Международный журнал гуманитарных и естественных наук, «Медицинские науки», 2021. № 7 (58) С. 176 - 184. DOI:10.24412/2500-1000-2021-7-176-184
11. Winblad B, Fioravanti M, Dolezal T, Logina I, Milanov IG, Popescu DC, Solomon A. Therapeutic use of nicergoline. Clin Drug Investig. 2008; 28 (9): 52533. https://doi.org/10.2165/00044011-200828090-00001.
12. Cascone A, Liverta C, Pollini C. Studio controllato con nicergolina versus placebo nei disturbi da insufficienza vascolare
cerebrale e periferica negli anziani
[Controlled study with nicergoline and placebo in cerebral and peripheral vascular insufficiency in the aged]. Minerva Cardioangiol. 1978; 26 (1-2): 95-100.
13. Shutov A.B., Matskanjuk A.A., Korney C.V. Value of memory variability in definition of influences of the centers of the vegetative nervous system on reregulation intimate rhythm in functional tests. //American Scientific Journal. "MEDICINE".2021. № (49),Vol.1 С.32-42.
