Научная статья на тему 'АНЕТОДЕРМИЯ ЯДАССОНА: КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ'

АНЕТОДЕРМИЯ ЯДАССОНА: КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
494
27
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Ключевые слова
АНЕТОДЕРМИЯ ЯДАССОНА / АТРОФИЯ КОЖИ / АУТОИММУННАЯ ПАТОЛОГИЯ / СОЕДИНИТЕЛЬНАЯ ТКАНЬ / АНТИФОСФОЛИПИДНЫЙ СИНДРОМ / ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ / КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Меснянкина О. А., Рябов С. К.

В статье представлено клиническое наблюдение редкого дерматоза - анетодермии Ядассона. Описанный случай демонстрирует важную роль проведения дифференциально-диагностического поиска у пациентов с атрофическими изменениями кожи, обращая внимание на возможность наличия редких дерматозов. Сложности диагностики таких заболеваний во многом обусловлены не только невысокой частотой встречаемости в практике дерматолога, но и несвоевременной обращаемостью пациентов ввиду отсутствия субьективных ощущений, особенно при расположении высыпаний в местах, недоступных для самостоятельного осмотра. В то же время несмотря на то, что точные патофизиологические механизмы развития анетодермии остаются неизвестными, ряд исследований свидетельствует о наличии возможности возникновения у таких пациентов аутоиммунных заболеваний соединительной ткани, антифосфолипидного синдрома и повышенного риска тромбоэмболических осложнений. Данный факт убедительно доказывает, что своевременная диагностика анетодермии не только позволяет сформировать правильный подход к ведению таких пациентов, но и обеспечить настороженность в отношении развития аутоиммунной патологии соединительной ткани.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

JADASSOHN ANETODERMA: CLINICAL OBSERVATION

The article presents a clinical observation of a rare dermatosis - Jadassohn anetoderma. The described case demonstrates the important role of differential diagnostic in patients with atrophic skin changes, paying attention to the possibility of rare dermatoses. Difficulties in diagnosing such diseases are largely due not only to the low frequency of occurrence in the practice of a dermatologist, but also to the sometimes-untimely treatment of patients due to the lack of subjective sensations, especially when the rashes are located in places inaccessible for self-examination. At the same time, despite the fact that the exact pathophysiological mechanisms of the development of anetoderma remain unknown, a number of studies indicate the possibility of autoimmune diseases of the connective tissue, antiphospholipid syndrome and an increased risk of thromboembolic complications in such patients. This fact convincingly proves that the timely diagnosis of anetoderma not only makes it possible to form the correct approach to the management of such patients, but also to provide vigilance regarding the development of autoimmune pathology of the connective tissue.

Текст научной работы на тему «АНЕТОДЕРМИЯ ЯДАССОНА: КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ»

Вестник РУДН. Серия: МЕДИЦИНА 2021;25(3):243-247

RUDN Journal of MEDICINE. ISSN 2313-0245 (Print). ISSN 2313-0261 (Online) http://journals.rudn.ru/medicine

DOI: 10.22363/2313-0245-2021-25-3-243-247

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ CASE REPORT

Анетодермия Ядассона: клиническое наблюдение

О.А. Меснянкина1 Н , С.К. Рябов1

Астраханский государственный медицинский университет, г. Астрахань, Российская Федерация 2ООО Консилиум, г. Астрахань, Российская Федерация О olga_mesnyankina@mail.ru

Аннотация. В статье представлено клиническое наблюдение редкого дерматоза — анетодермии Ядассона. Описанный случай демонстрирует важную роль проведения дифференциально-диагностического поиска у пациентов с атрофическими изменениями кожи, обращая внимание на возможность наличия редких дерматозов. Сложности диагностики таких заболеваний во многом обусловлены не только невысокой частотой встречаемости в практике дерматолога, но и несвоевременной обращаемостью пациентов ввиду отсутствия субьективных ощущений, особенно при расположении высыпаний в местах, недоступных для самостоятельного осмотра. В то же время несмотря на то, что точные патофизиологические механизмы развития анетодермии остаются неизвестными, ряд исследований свидетельствует о наличии возможности возникновения у таких пациентов аутоиммунных заболеваний соединительной ткани, антифосфолипидного синдрома и повышенного риска тромбоэмболических осложнений. Данный факт убедительно доказывает, что своевременная диагностика анетодермии не только позволяет сформировать правильный подход к ведению таких пациентов, но и обеспечить настороженность в отношении развития аутоиммунной патологии соединительной ткани.

Ключевые слова: анетодермия Ядассона, атрофия кожи, аутоиммунная патология, соединительная ткань, анти-фосфолипидный синдром, тромбоэмболические осложнения, клинический случай

Вклад авторов. Меснянкина О.А. - концепция и дизайн исследования, обработка материала, анализ полученных данных, написание текста; Рябов С.К. - концепция и дизайн исследования, сбор материала, обработка материала.

Заявление о конфликте интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Поступила 26.02.2021. Принята 12.04.2021.

Для цитирования: Меснянкина О.А., Рябов С.К. Анетодермия Ядассона: клиническое наблюдение // Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина. 2021. Т. 25. № 3. С. 243—247. doi: 10.22363/2313-02452021-25-3-243-247

© Меснянкина О.А., Рябов С.К., 2021

———| This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License IciHH https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/

Jadassohn anetoderma: clinical observation

O.A. Mesnyankina1 e S.K. Ryabov1 ®

Astrakhan State Medical University, Astrakhan, Russian Federation 2L.L.C. Consilium, Astrakhan, Russian Federation EH olga_mesnyankina@mail.ru

Abstract. The article presents a clinical observation of a rare dermatosis - Jadassohn anetoderma. The described case demonstrates the important role of differential diagnostic in patients with atrophic skin changes, paying attention to the possibility of rare dermatoses. Difficulties in diagnosing such diseases are largely due not only to the low frequency of occurrence in the practice of a dermatologist, but also to the sometimes-untimely treatment of patients due to the lack of subjective sensations, especially when the rashes are located in places inaccessible for self-examination. At the same time, despite the fact that the exact pathophysiological mechanisms of the development of anetoderma remain unknown, a number of studies indicate the possibility of autoimmune diseases of the connective tissue, antiphospholipid syndrome and an increased risk of thromboembolic complications in such patients. This fact convincingly proves that the timely diagnosis of anetoderma not only makes it possible to form the correct approach to the management of such patients, but also to provide vigilance regarding the development of autoimmune pathology of the connective tissue.

Keywords: Jadassohn anetoderma, skin atrophy, autoimmune pathology, connective tissue, antiphospholipid syndrome, thromboembolic complications, clinical case

Author contributions. Mesnyankina O. A. - research concept and design, processing of material, analysis of the obtained data, writing of the text; Ryabov S. K. - research concept and design, collection of material, processing of material.

Conflicts of interest statement. The authors declare that they have no interest in the conflict.

Received 26.02.2021. Accepted 12.04.2021.

For citation: Mesnyankina OA, Ryabov SK. Jadassohn anetoderma: clinical observation. RUDN Journal of Medicine. 2021;25(3):243—247. doi: 10.22363/2313-0245-2021-25-3-243-247

Анетодермия относится к редко встречающимся дерматозам, представляющим собой особый вариант атрофии кожи. В зависимости от механизмов формирования атрофических изменений кожи различают первичный и вторичный варианты анетодермии. Несмотря на то, что этиология и патогенетические механизмы первичной анетодермии остаются по-прежнему до конца неизученными, обсуждается роль эндокринных и иммунологических нарушений, хронических инфекций в развитии данного дерматоза, а также возможность генетической детерминированности процесса [1]. По мнению исследователей,

уменьшение количества эластических волокон в очагах поражения, наблюдаемое при данном заболевании, может быть связано с нарушением синтеза эластина и фибриллина, высвобождением и активацией эластаз и фагоцитозом эластических волокон [2]. Развитие атрофии кожи в исходе ранее имеющихся дерматозов преимущественно воспалительной этиологии (юношеских угрей, саркоидоза, герпетической инфекции, контагиозного моллюска и других) лежит в основе вторичной анетодермии [3—5].

Заболевание наиболее характерно для женщин молодого возраста, однако в литературе есть упоминания и о случаях заболевания в более раннем возрасте, в том числе и у детей [6—8].

Существует несколько клинических вариантов анетодермии: классический тип Ядассона, при котором появлению очагов атрофии предшествует появление эритематозных высыпаний; тип Пеллиза-ри, характеризующийся развитием атрофии на месте уртикарных высыпаний; тип Швеннингера — Буцци, для которого характерно формирование атрофиче-ских очагов на клинически не измененной коже. Однако следует отметить, что в связи с тем, что изменения на коже часто обнаруживаются пациентом уже на стадии атрофии, воспалительные явления могут быть слабо выраженными и, кроме того, у одного пациента может иметь место сочетание различных вариантов заболевания, подобное деление на типы можно считать весьма условным [9, 10].

Для классического варианта анетодермии Ядассона характерно появление на коже пятен розоватой окраски, не сопровождающихся субъективными ощущениями. Постепенное развитие атрофии формирует типичные клинические проявления дерматоза: кожа приобретает бледную окраску, истончается, становится мелкоморщинистой, напоминая смятую папиросную бумагу, пальпаторно отмечается положительный симптом «кнопки от звонка». Для анетодермии Швенингера-Буцци воспалительный компонент не характерен, клинически наблюдаются участки атрофии в виде грыжеподобных (опухолевидных) образований на коже чаще всего спины и верхних конечностей. Наиболее редким вариантом является уртикарная анетодермия Пеллиццари, развивающаяся на месте волдырей [9, 10].

Патоморфологическая картина анетодермии на ранних стадиях не имеет специфических признаков: в дерме определяются лифоцитарные, нейтрофильные и эозинофильные инфильтраты, расположенные преимущественно вокруг сосудов. По мере развития атрофии инфильтративные изменения разрешаются, эпидермис истончается, дерма характеризуется отсутствием эластических волокон и дистрофическими изменениями коллагеновых [11].

Анетодермию необходимо дифференцировать с атрофическими рубцами, склероатрофическим лихеном, рубцовыми изменениями при красной волчанке и туберкулезе кожи, с атрофической формой красного плоского лишая, нейрофиброматозом и другими заболеваниями, для которых характерно развитие атрофических изменений.

Заболевание характеризуется хроническим течением с возможным появлением новых очагов. Лечение анетодермии остается малоэффективным. Наиболее благоприятным является прогноз при вторичных анетодермиях, когда своевременная и адекватная терапия основного заболевания позволяет предотвратить появление новых высыпаний. Имеются сведения о возможности применения витаминотерапии (А, Е, группы В), вазоактивных препаратов, бензилпенициллина (в стадии воспаления), солкосерила, троксевазина, физиотерапевтических процедур и фотофореза в комплексном лечении анетодермии [12, 13].

Ниже приводим собственное клиническое наблюдение.

Пациент Э., 34 лет обратился в клинику в феврале 2021 г. с жалобами на появление высыпаний на коже без субъективных ощущений.

Из анамнеза заболевания: больным себя считает в течение 3 лет, когда впервые обратил внимание на появление высыпаний на коже шеи. За медицинской помощью не обращался. Отмечает медленное увеличение количества и размеров высыпаний.

Анамнез жизни: наследственность не отягощена. Перенесенные и сопутствующие заболевания отрицает. Вредные привычки отрицает. Гемотрансфузий не было. Аллергологический анамнез спокойный.

Status localis: Патологический процесс носит ограниченный характер, локализован на коже боковой поверхности шеи слева, представлен очагами атрофии овальной формы, размерами 0,6*1,0 см и 0,7*1,2 см, в пределах которых кожный покров бледной окраски, источен, поверхность мелкоморщинистая, напоминает смятую папиросную бумагу. При надавливании на кожу возникает ощущение проваливания — положительный симптом «кнопки от звонка» (рис. 1).

Рис 1. Клинические проявления анетодермии Ядассона у пациента Э., 34 лет.

Fig 1. Clinical manifestations of Jadassohn anetoderma in patient E., 34 years old.

Гистологическое исследование биоптата кожи от 15.02.2021 г.: фрагмент кожи, покрытый многослойным плоским ороговевающим эпителием с участками атрофии, очаговым неглубоким аканто-зом. В дерме определяются участки с дегенерацией и уменьшением количества эластических волокон, преимущественно в сосочковом слое дермы, определяются единичные лимфоциты периваскулярно и периаднексально. Заключение: морфологическая картина может соответствовать анетодермии.

На основании данных анамнеза, клинической картины и результатов гистологического исследования пациенту выставлен диагноз: L 90 Анетодермия Ядассона.

Представленное клиническое наблюдение анетодермии демонстрирует важную роль проведения дифференциально-диагностического поиска у пациентов с атрофическими изменениями кожи,

обращая внимание на возможность наличия редких дерматозов. Сложности диагностики таких заболеваний во многом обусловлены не только невысокой частотой встречаемости в практике дерматолога, но и порой несвоевременной обращаемостью пациентов ввиду отсутствия субъективных ощущений, особенно при расположении высыпаний в местах, недоступных для самостоятельного осмотра. В то же время несмотря на то, что точные патофизиологические механизмы развития анетодермии остаются неизвестными, ряд исследований свидетельствует о наличии возможности возникновения у таких пациентов аутоиммунных заболеваний соединительной ткани, антифосфолипидного синдрома и повышенного риска тромбоэмболических осложнений. [14—16]. Данный факт убедительно доказывает, что своевременная диагностика анетодермии не только позволяет сформировать правильный подход к ведению таких пациентов, но и обеспечить настороженность в отношении развития аутоиммунной патологии соединительной ткани.

Библиографический список

1. Thomas J.E., Mehregan D.R., Holland J., Mehregan D.A. Familial anetoderma // Int. J. Dermatol. 2003. Vol. 42, № 1. Р. 75—77.

2. Kineston D.P., Xia Y., Turiansky G.W. Anetoderma: a case report and review of the literature // Cutis. 2008. Vol. 81. № 6. Р. 501—506.

3. Пальцев М.А., Потекаев Н.Н., Казанцева И.А., Кряжева С.С. Клинико-морфологическая диагностика и принципы лечения кожных болезней. Руководство для врачей. М.: Медицина, 2006; 205—206.

4. Уфимцева М.А., Герасимова Н.М., Бочкарев Ю.М., Сур-ганова В.И., Иощенко С.Е. Анетодермия у больного сифилисом и туберкулезом // Вестник дерматологии и венерологии. 2006. № 2. С. 56—58.

5. Tousignant J., Crickx В., Grossin M., Besseige H., Lepine F., Belaich S. Post-varicella anetoderma: 3 cases // Ann. Dermatol. Venereol. 1990. Vol. 117. № 5. 355—357.

6. Yu H.J., Shin H., Kang M.S., Kim J.S. A case of primary anetoderma in an infant // Br.J. Dermatol. 2007; Vol. 157. № 6. Р. 1267—1269.

7. Пильгуй Э.И., Асламазян Л.К., Геворкян А.К., Ровен-ская Ю.В. Случай анетодермии у недоношенного ребенка // Педиатрическая фармакология. 2013. Т. 10. № 4. С. 122—123.

8. Maffeis L., Pugni L., Pietrasanta C, Ronchi A., Fumagalli M., Gelmetti C., Mosca F. Iatrogenic anetoderma of prematurity: a

case report and review of the literature Case Rep Dermatol Med. 2014:781493. doi: 10.1155/2014/781493

9. Кубанова А.А., Акимов В.Г. Дифференциальная диагностика и лечение кожных болезней: атлас-справочник. М.: МИА, 2009; 242—244.

10. Вольф К., Голдсмит Л.А., Кац С.И., Джилкрест Б.А., Паллер Э.С., Леффель Д. Дж. Дерматология Фицпатрика в клинической практике. Пер. с англ. М.: Изд. Панфилова; БИНОМ, 2012. Т. 1. 610—611.

11. Цветкова Г.М., Мордовцев В.К. Патоморфологическая диагностика заболеваний кожи. М.: Медицина, 1986.

12. Кондратьева Ю.С., Ерошенко Н.В., Гранина И.А. Анетодермия в практике врача-дерматолога // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2015. Т 18. № 1. С. 21—24.

13. Молочков В.А., Карзанов О.В., Прокофьев А.А., Мо-лочкова Ю.В. К эффективности фотофереза при анетодермии // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2013. № 5. С. 22—24.

14. Wollina U., Mühle D., Lotti T., Vojvodic A. Anetoderma Schweninger-Buzzi: Two Case Reports // Open Access Maced J Med Sci. 2019. Vol. 7. № 18. Р. 3093—3095. doi: 10.3889/oamjms.2019.560

15. Xia F.D., Hoang M.P., Smith G.P. Anetoderma before development of antiphospholipid antibodies: delayed development and monitoring of antiphospholipid antibodies in an SLE patient presenting with anetoderma // Dermatol Online J. 2017. Vol. 23. № 3. 13030

16. Eungdamrong J., Fischer M., Patel R., Meehan S., Sanchez M. Anetoderma secondary to antiphospholipid antibodies // Dermatol Online J. 2012. Vol. 18. № 12. 26.

Rreferences

1. Thomas JE, Mehregan DR, Holland J, Mehregan DA. Familial anetoderma. Int. J. Dermatol. 2003;42 (1): 75—77.

2. Kineston DP, Xia Y, Turiansky GW. Anetoderma: a case report and review of the literature. Cutis. 2008;81(6):501—506.

3. Pal'cev MA, Potekaev NN, Kazanceva IA, Kryazheva SS. Clinical and morphological diagnostics and principles of treatment of skin diseases. A guide for doctors. M .: Medicine. 2006;205—206. (In Russ)

4. Ufimtseva MA, Gerasimova NM, Bochkarev YuM, Surganova VI, Ioshchenko SE. Anetoderma in a patient with syphilis and tuberculosis. Dermatology and Venereology Bulletin. 2006;2:56— 58. (In Russ)

5. Tousignant J., Crickx B., Grossin M., Besseige H., Lepine F., Belaich S. Post-varicella anetoderma: 3 cases. Ann. Dermatol. Venereol. 1990;117(5): 355—357.

6. Yu H.J., Shin H., Kang M.S., Kim J.S. A case of primary anetoderma in an infant. Br.J. Dermatol. 2007. 157 (6):1267—1269.

7. Pil'guj E'.I., Aslamazyan L.K., Gevorkyan A.K., Rovenskaya Yu.V. Sluchaj anetodermii u nedonoshennogo rebenka. Pediatricheskaya farmakologiya. 2013;10 (4):122—123. (In Russ)

8. Maffeis L., Pugni L., Pietrasanta C., Ronchi A., Fumagalli M., Gelmetti C., Mosca F. Iatrogenic anetoderma of prematurity: a case report and review of the literature Case. Rep Dermatol Med. 2014:781493. doi: 10.1155/2014/781493.

9. Kubanova AA, Akimov VG. Differential diagnosis and treatment of skin diseases: atlas-reference. M.: MIA, 2009; 242—244. (In Russ)

10. Wolf K., Goldsmith L.A., Katz S.I., Gilcrest B.A., Paller E.S., Leffel D.J. Fitzpatrick's Dermatology in Clinical Practice. Transl. from English. Moscow: Ed. Panfilova; BINOM, 2012;1:610—611. (In Russ)

11. Czvetkova GM, Mordovcev VK. Pathomorphological diagnostics of skin diseases. M.: Medicina, 1986. (In Russ)

12. Kondratyeva Y.S., Eroshenko N.V., Granina I.A. Anetoderma in the practice of a dermatologist. Russian Journal of Skin and Venereal Diseases. 2015;18(1):21—24. (In Russ)

13. Molochkov VA, Karzanov OV, Prokofiev AA, Molochkova Yu V. To the effectiveness of photopheresis in anetoderma. Russian Journal of Skin and Venereal Diseases. 2013;5:22—24. (In Russ)

14. Wollina U, Mühle D, Lotti T, Vojvodic A. Anetoderma Schweninger-Buzzi: Two Case Reports Open Access Maced. J Med Sci. 2019;7(18):3093—3095. doi: 10.3889/oamjms.2019.560

15. Xia FD, Hoang MP, Smith GP. Anetoderma before development of antiphospholipid antibodies: delayed development and monitoring of antiphospholipid antibodies in an SLE patient presenting with anetoderma. Dermatol Online J. 2017;23(3):13030.

16. Eungdamrong J, Fischer M, Patel R, Meehan S. Sanchez M. Anetoderma secondary to antiphospholipid antibodies. Dermatol Online J. 2012;18(12):26.

Ответственный за переписку: Меснянкина Ольга Александровна — к.м.н., доцент кафедры дерматовенерологии Астраханского государственного медицинского университета, Российская Федерация, 414000, г. Астрахань, ул. М. Максаковой, д. 6. E-mail: olga_mesnyankina@mail.ru Меснянкина О.А. SPIN-код 7703-4137; ORCID 0000-0003-1599-301X Рябов С.К. SPIN-код 6007-2649; ORCID 0000-0003-1599-301X

Corresponding author: Mesnyankina Olga Aleksandrovna, PhD MD, Associate Professor of the dermatology, Astrakhan State Medical University, 414000, Maksakova 6, Astrakhan, Russian Federation. E-mail: olga_mesnyankina@mail.ru Mesnyankina O.A. ORCID 0000-0003-1599-301X Ryabov S.K. ORCID 0000-0003-4259-935Х

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.