CC BY
30
Приложение 1
АА (9 мужчин и 8 женщин), средний возраст 24,3 года, 6 больных МДС-РА (Змужчин и Зженщин), средний возраст 62 года. Величина клона у больных ПНГ/АА среди эритроцитов от 0,03 до 35,5%, гранулоцитов от 0,12 до 75,1%, у больных МДС-РА величина клона среди эритроцитов 13,1%, гранулоцитов 6,1%. Субклинический вариант ПНГ в комбинации со специфическими заболеваниями костного мозга (ПНГ/АА) был выявлен у 3 больных (2 мужчин и 1 женщины), средний возраст 44,6 года, величина клона среди эритроцитов от 0,01 до 0,29%, гранулоцитов от 0,15 до 0,59%; у 11 больных МДС-РА (6 мужчин и 6 женщин), средний возраст 44,6 года был выявлен минорный ПНГ-клон, среди эритроцитов от 0,01 до 0,05%, гранулоцитов от 0,01 до 0,41%.
Заключение. В соответствии с данными литературы выявлена высокая частота встречаемости ПНГ-клона у больных
с костно-мозговой недостаточностью (АА, МДС, ИМФ) - от 50 до 85%. У большинства больных наличие ПНГ-клона не ассоциировалось с признаками внутрисосудистого гемолиза (повышение ЛДГ, свободного билирубина). При динамическом исследовании уровня ПНГ-клона отмечен его рост у 8 больных АА, 1 больной МДС, обследованных на момент ремиссии без признаков клинически значимого ПНГ-синдрома. Из 15 обследованных больных с неясными цитопениями при дальнейшем обследовании у 8 выявлен МФ, а у 6 больных с неясными тромбозами в сочетании с анемией ПНГ-клон не выявлен ни у одного пациента. Полученные результаты подтверждают необходимость тестирования всех больных с костно-мозговой недостаточностью (АА, МДС, ИМФ) с целью определения значения этого показателя для оценки течения заболевания, ответа на терапию и ее коррекции при необходимости.
Анемия у пациентов с внепеченочной портальной гипертензией
Сысоева Е.П.1, Деженкова А.В.1, Егорова М.О.1, Киценко Е.А.2, Лукина Е.А.1 'ФГБУ Гематологический научный центр Минздрава России, Москва; 2ФГБУ Российский научный центр хирургии РАМН, Москва
Введение. Рецидивирующие кровотечения из варикоз-но-расширенных вен (ВРВ) пищевода и желудка являются частым осложнением портальной гипертензии, в том числе развившейся вследствие тромбозов в системе воротной вены (ВПГ). Анемия у этих больных расценивается как постгеморрагическая железодефицитная анемия (ЖДА) и служит основанием для лечения препаратами железа.
Цель работы. Изучение показателей обмена железа у больных ВПГ.
Материалы и методы. Обследованы 83 больных ВПГ с давностью тромбоза портальной системы не менее 12 мес (Ме 72 мес), 36 мужчин и 47 женщины, медиана возраста 42 года. Рецидивы кровотечений из ВРВ регистрировались у 61% больных. У 57% больных выявлена гипо- или нормох-ромная анемия (Ме НЬ 97 г/л). Исследовали сывороточные
показатели обмена железа: концентрацию ферритина, железа, трансферрина, концентрацию ОЖСС. У части больных исследовали экскрецию железа с мочой.
Результаты. Лабораторная картина ЖДА - снижение сывороточных показателей железа (Ме 7,8 мкмоль/л), феррити-на (Ме 31 мкг/л), НТЖ (Ме 11,8 мкмоль/л) - выявлена у 65% больных ВПГ с анемией. Однако проведение десфералового теста показало, что у 31% больных с анемией лабораторные признаки дефицита железа сочетались с повышенной экскрецией железа с мочой, что свидетельствует о повышении тканевых запасов железа и нехарактерно для истинной ЖДА.
Заключение. Истинная ЖДА выявлена только у 34% больных ВПГ. У остальных 66% анемия ассоциируется с повышением запасов железа, что характерно для анемии хронических заболеваний.
Мультиплексная ПЦР как новый метод определения генов устойчивости к карбапенемам
Тихомиров Д.С.1, Катрыш С.А.1, Савочкина Ю.А.2, Гаранжа Т.А.1, Туполева Т.А.1, Филатов Ф.П.1, Галстян Г.М.1 'ФГБУ Гематологический научный центр Минздрава России, Москва; 2ФБУН Центральный научно-исследовательский институт эпидемиологии
Роспотребнадзора, Москва
Введение. Одной из причин устойчивости микроорганизмов к антибиотическим препаратам является наличие ферментов, разрушающих карбапенемы. Гены, кодирующие эти ферменты, входят в состав мобильных генетических элементов патогенов, что способствует их быстрому распространению в госпитальной среде. Основным бактериологическим методом выявления устойчивости к карбапенемам является метод двойных дисков с ЭДТА. Его применение связано с большими временными и трудозатратами. Альтернативным методом для определения устойчивости является мультиплексная ПЦР.
Цель работы. Определить наличие генов устойчивости к карбапенемам у микроорганизмов, выявленных у больных отделения реанимации и интенсивной терапии.
Материалы и методы. Исследованы образцы клинического материала от 41 больного отделения реанимации. Кровь, мазки из зева и ануса, смывы из дыхательного тракта пациентов отправляли на бактериологическое исследование. При наличии роста патогенов получали культуру, которую в последующем исследовали на наличие генов приобретенных карбапенемаз методом ПЦР.
Результаты. Исследовано 52 образца культур Acinetobacter b. от 18 больных, 69 образцов культур Pseudomonas a. от 23 больных. Методом ПЦР определяли гены карбапенемаз - VM, TMP, NDM, OXA-23, OXA-48, OXA-51 и KPC с помощью тест-систем, разработанных в ЦНИИ эпидемиологии Роспотребнадзора. Ни в одном образце не выявлены гены IMP, NDM, OXA-48 и KPC. Во всех культурах Acinetobacter b. были обнаружены гены OXA-40 и ОХА-51. В двух образцах культур, полученных из зева, был обнаружен ген резистентности ОХА-23. У 1 больного был выявлен ген устойчивости к имипенему VIM. У 14 из 23 пациентов (половины) в образцах культур Pseudomonas a. был обнаружен ген VIM. В подавляющем большинстве случаев выявление генов резистентности методом ПЦР в культурах коррелировало с низкой эффективностью проводимой антибиотической терапии. Полученные данные указывают на возможность применения метода ПЦР для выявления первичной резистентности микроорганизмов к карбапенемам.
Заключение. Предложенный амплификационный метод определения генов устойчивости требует меньше трудозатрат и времени, что предпочтительно в условиях необходимости быстрого принятия решения о коррекции терапии.
