CC BY
74
ЛИТЕРАТУРА
1. Заболеваемость гельминтозами различных контингентов населения Карагандинской области, ведущие факторы передачи инфекции // Сыздыков М. С., Кнаус А. А., Кошерова Б. Н. и др. //Наука и здравоохранение. - 2007. - №1. -С. 66 - 68
2. Лебедев К. А. Иммунная недостаточность (выявление и лечение) / К. А. Лебедев, И. Д. По-
някина. - М.: Мед. книга, 2003. - 443 с.
3. Самыкина Л. Н. Медицинские аспекты экологии круглых червей-возбудителей нематодозов человека /Л. Н. Самыкина, И. В. Федосейкина. -Самара, 2005. - 65 с.
4. Чебышев Н. В. Руководство к лабораторным занятиям по биологии /Н. В. Чебышев, Ю. К. Богоявленский. - М: Медицина, 1999. - 348 с.
Поступила 31.01.11
B. N. Kosherova, A. A. Knaus, M. F. Bilalova, G. A. Naldzhan PRINCIPLES OF CHRONIC ASCARIASIS DIAGNOSIS
Ascariasis is the most common helmintosis among the adult population and least diagnosed using the method of parasitological examination in connection with the complexity of compliance with the rules of delivery of material to study and frequency allocation of Ascaris eggs in the environment. With a negative parasitological study of patients with clinical features of ascariasis should be used immunological methods of examination or PCR diagnostics.
Б. Н. Кешерова, А. А. Кнаус, М. Ф. Бшэлова, Г. А. Налджан
АСКАРИДОЗДЬЩ СОЗЫЛМАЛЫ АРЫМЫН ДИАГНОСТИКАЛАУДЬЩ ЦАГИДАЛАРЫ
Аскаридоз ересек туррындардыч арасындары барынша кеч таралран гельминтоз болып табылады жэне диагностикалануы киындыктар турызады. Себебi зерттеудщ паразитологиялык эдidн колдану бары-сында материалды зерттеуге жетюзу тэр^бш сактау киын жэне аскаридтардыч коршаран ортара жумыртка белу кезечш тап басу очай емес. Терк паразитологиялык зерттеу барысында наукаска иммунологиялык зерттеу эдiсiн немесе ПЦР-диагностиканы колдану кажет.
Б. К. Курымбаева АНЕМИЯ БЕРЕМЕННЫХ
КГКП «Поликлиника №2» (Темиртау)
В структуре экстрогенитальной патологии у беременных одно из ведущих мест принадлежит анемии. По данным И. С. Сидоровой и соавт. [1], железодефицитная анемия встречается у 4988% беременных, при этом симптомы заболевания чаще всего возникают во II - III триместрах беременности и прогрессируют в послеродовой период. По данным Всемирной Организации Здравоохранения, в развивающихся странах анемические состояния наблюдаются у 35-75% беременных женщин, в развитых странах — у 18%. Дефицит железа во время беременности связан с увеличением потребности организма беременной женщины в этом микроэлементе, дефицитом белка в пищевом рационе. Так, во II - III триместрах он достигает 5,6-6 мг/сут, что связано с расходами на развитие плаценты и плода (до 350-380 мг), образование дополнительного глобулярного объема, сопровождающегося усиленным эритро-поэзом (450-550 мг), расходами на растущую матку и другими потребностями (150-200 мг). Известно, что абсорбция железа в тонком кишечнике в I триместре беременности снижается, а во II и III - увеличивается. Однако повышение абсорбции не позволяет получить необходимые ежедневно 5,6-6 мг железа, поэтому создается его естественный дефицит. В конце беременности скрытый дефицит железа (предлатентная и
латентная анемия) имеется практически у всех женщин, у 1/3 из них развивается ЖДА.
В настоящее время железодефицитная анемия - это одно из наиболее распространенных заболеваний человека, поражающее около 25% населения земного шара. Анемия у беременных не менее чем в 90% случаев - это железоде-фицитная анемия. В Республике Казахстан распространенность ЖДА среди женщин фертильно-го возраста составляет от 40 до 76%. Особую тревогу вызывает высокий уровень распространения железодефицитных состояний среди жителей экологически неблагополучных регионов Казахстана.
При дефиците железа основным фактором, оказывающим выраженное повреждающее влияние на организм матери и плода, является тканевая гипоксия с последующим развитием вторичных метаболических расстройств. Потребление кислорода во время беременности увеличивается на 15-33%, что усугубляет развитие гипоксии. У беременных с тяжелой степенью анемии развивается тканевая, гемическая и цир-куляторная гипоксия, что приводит к возникновению дистрофических изменений в миокарде, нарушению его сократительной способности и развитию гипокинетического типа кровообращения. В условиях недостаточного снабжения тканей кислородом и дефицита АТФ наблюдается активация процессов перекисного окисления липидов.Следствием активации свободноради-кальных реакций может быть усиление липидной пероксидации клеточных и субклеточных мембран, липопротеинов плазмы, белков, аминокис-
лот, приводящее к образованию токсичных продуктов распада.
В конце беременности наблюдается низкое кровенаполнение сосудов матки за счет ускорения притока крови и уменьшения ее оттока, происходит развитие плацентарной недостаточности, гипоксия и гипотрофия плода [1, 2].
Клиника железодефицитной анемии зависит от степени выраженности дефицита железа. При легкой степени (90-110 г/л) клинические симптомы обычно отсутствуют, только наблюдаются изменения в лабораторных показателях. Средняя степень тяжести (90-70 г/л) - появляется слабость, головокружение, головная боль, снижение работоспособности. Тяжелая степень (70 и ниже г/л) - появляется слабость, головокружение, головная боль, снижение работоспособности, одышка, сердцебиение, обмороки, бессонница.
Лабораторными критериями ЖДА являются снижение гемоглобина менее 110 г/л, низкий цветовой показатель (менее 0,85), снижение среднего содержания гемоглобина в эритроцитах, гипохромия эритроцитов, микроцитоз, анизо-цитоз, пойкилоцитоз.
Изменения в обмене железа при ЖДА выражаются в виде снижения сывороточного железа (менее 12,5 мкмоль/л), уменьшения насыщения трансферрина железом (менее 25%), повышения общей железосвязывающей способности сыворотки (более 70,0 мкмоль/л), снижения концентрации сывороточного ферритина (менее 12 мкг/л) [1, 2, 3, 4].
ВОЗ (2001 г.) рекомендует профилактическое применение железа (в дозе 60 мкг/сут) и фолиевой кислоты (400 мг/сут) всем беременным, начиная с ранних сроков (не позднее 3 мес.), вплоть до родов, а если женщина кормит грудью, то в течение 6 мес. после родов. Профилактика заключается в назначении небольшой дозы (5060 мг Fe2+) препаратов железа (1-2 табл. в сут) в течение 4-6 мес, начиная с 12-14 нед. беременности. Одновременно больным рекомендуют увеличить содержание мясных продуктов в ежедневном рационе. Лечение проводится курсами по 2-3 нед. с перерывами 2-3 нед., всего 3-4 курса. Если до беременности имелся дефицит железа, то назначается 100-120 мг лекарственного железа в сут. Профилактика ЖДА беременных способствует созданию у новорожденных более высоких запасов железа, предотвращая развитие дефицита железа и анемии у грудных детей.
Наиболее оптимальным является прием препаратов железа внутрь, а не в виде инъекций, так как в последнем случае чаще могут возникать различные побочные эффекты. Для лучшей переносимости препараты железа следует принимать во время еды. Необходимо учитывать, что под влиянием некоторых содержащихся в пище веществ (фосфорная кислота, фитин, танин, соли кальция), а также при одновременном применении ряда медикаментов (антибиотики тетрацик-линового ряда, альмагель) всасывание железа в
организме уменьшается. Необходимая суточная доза лекарственного железа для профилактики анемии и лечения легкой формы заболевания составляет 50-60 мг Fe(+2), анемии средней и тяжелой степени - 100-120 мг Fe(+2). Беременным предпочтительно назначать препараты железа в комбинации с аскорбиновой кислотой, которая принимает активное участие в процессах метаболизма железа в организме. Содержание аскорбиновой кислоты должно превышать в 2-5 раз количество железа в препарате. Общая недельная профилактическая доза элементарного железа должна быть в пределах 200-300 мг.
При анемии беременных отмечается повышение перинатальной заболеваемости и смертности, частота синдрома задержки развития плода, внутриутробная гипоксия плода, повышения ин-фекционно-воспалительных заболеваний [1, 2].
Цель работы - изучение клинического эффекта ранферона-12 у беременных.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Оценена эффективность применения препарата «Ранферон-12» у 144 женщин с физиологическим течением беременности. Проведены лабораторные исследования: определение уровня гемоглобина (г/л), цветного показателя, количества эритроцитов. Все беременные при взятии на учет с профилактической целью получали Ранфе-рон-12 по 1 табл. 1 раз в сут в течение 30 дней. У 69 (47,9%) беременных выявлена анемия, из них легкой степени - у 58 женщин (40,2%), средней степени тяжести - у 11 женщин (16%). Также беременные были разделены на следующие группы: юные первобеременные до 17 лет - 3 (4,3%); первобеременные - 10 (14,4%); повторнобере-менные - 26 женщин (37,6%); первородящие старшего возраста (30 и больше лет) - 8 (11,6%); многорожавшие (4-6 родов в анамнезе) - 22 женщин (31,8%).
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Результаты лечения оценивали по течению беременности и родов, по состоянию плода. Клинически эффект ранферона-12 выразился в благоприятном течении и исхода беременности у женщин, получавших лечение в ранних сроках беременности. У беременных, получавших лечение анемии во 11-111 триместре беременности, снизилась частота осложнений в родах, преждевременное излитие околоплодных вод уменьшилось в 2,5 раза, кровотечение в родах уменьшилось в 2,3 раза, снизилась частота гипоксии плода в 2 раза.
Лечение анемии ранфероном-12 по 1 табл. 2 раза в сут в течение 30 дней оказало положительный результат на течение беременности, родов и послеродового периода.
При железодефицитной анемии не следует прибегать к гемотрансфузиям без жизненных показаний, так как слишком велика опасность инфицирования вирусами гепатита, цитомегаловируса, приобретенного иммунодефицита и др. Однако необходимо напомнить несколько правил диагно-
Медицина и экология, 2011, 1
75
стики и лечения анемии у беременных женщин: 1) показатель гемоглобина не является достаточным критерием для постановки диагноза железо-дефицитной анемии. С целью уточнения причины анемии и подтверждения дефицита железа необходимо исследовать уровень сывороточного железа, ферритина сыворотки; 2) неясные формы анемии у беременных требуют обязательного уточнения, т.к. лечение проводят с учетом этиологических факторов и патогенеза; 3) в случае железодефицитной анемии лечение необходимо начинать с пероральных железосодержащих препаратов. Целесообразно одновременное назначение фолиевой кислоты; 4) Трансфузии эритроцитов не являются методом выбора при большинстве видов анемии и в отсутствие к этому жизненных показаний; 5) обязателен регулярный лабораторный контроль за лечением анемии.
Таким образом, своевременные профилактические и лечебные меры у беременных с ане-
B. K. Kurymbaeva ANEMIA OF PREGNANCY
мией с использованием современных технологий позволят значительно снизить частоту акушерских и перинатальных осложнений и улучшить показатели здоровья.
ЛИТЕРАТУРА
1. Оразмурадов А. А. Плацентарное ложе матки при анемии: Автореф. дис. ...канд. мед. наук. - М., 1999. - 23 с.
2. Сейсембеков Т. З. Современные принципы диагностики, лечения и профилактики анемии у беременных: Метод. рекомендации. Караганда, 1997. - 30 с.
3. Шехтман М. М. Руководство по экстрогени-тальной патологии у беременной. - М., 1999. -234 с.
4. Haram K. New aspects on preventive iron supplementation in normal pregnancy /K. Haram, T. Hervig, R. J. Ulvik //Kvinneklinikken. - 1997. - V. 117 - Р. 966 - 969.
Поступила 31.01.11
Author of the article concludes that the timely implementation of preventive and curative measures in pregnant women with anemia by using modern technology will significantly reduce the incidence of obstetric and perinatal complications and improve health indicators in this category of persons.
Б. К. Курымбаева
ЖУКТ1 ЗЙЕЛДЕРДЩ АНЕМИЯСЫ
Макала авторы казiргi заманры технологияларды колдана отырып, анемиямен сыркат жYктi эйелдерге тшст уакытында профилактикалык жэне емдк шараларды колдану акушерлк жэне перинаталдык аскынулардыч житИн едэуiр азайтура жэне мундай наукастардыч денсаулык керсеткiштерiн жаксартура мYмкiндiк бередi деген корытынды жасаран.
Б. К. Курымбаева
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЛИВАРОЛА В ЛЕЧЕНИИ ВУЛЬВОВАГИНАЛЬНОГО КАНДИДОЗА
КГКП «Поликлиника №2» (Темиртау)
Вульвовагинальный кандидоз (ВВК) является частой причиной обращения женщин за медицинской помощью (40-50%). В 80-92% возбудителем являются дрожжеподобные грибы рода Сandida. ВВК часто диагностируют в сочетании с бактериальным кандидозом (БК) [2]. Причинами возникновения ВВК являются: снижение иммунитета, бесконтрольный прием антибиотиков, эндокринные нарушения, нерациональное питание, ношение облегающего тело белья из синтетической ткани. В норме во влагалище содержится 9598% лактобацилл. Причиной возникновению ВВК является дисбиоз влагалища. Для роста грибов необходим Р11 5,8-6,5 и t +20 (+37°с).
Различают три формы ВВК. Кандидоноси-тельство - жалоб нет, клинически не проявляется, но под действием каких-то причин грибы становятся патогенным фактором, вызывая заболевания. Хронический ВВК - длительность более 2
мес. Жалобы на зуд, на слизистой вульвы имеются следы расчеса, инфильтрация, атрофия ткани. Острый ВВК - длительность не более 2 мес. Жалобы на зуд, жжение, дискомфорт, выделения из влагалища с кислым запахом или творожистого характера [1, 2].
Многообразные противогрибковые препараты, выпускаемые в различных формах, применяются для системного и местного лечения по различным схемам. Применение препаратов локального действия не уступает по своей эффективности системным противогрибковым препаратам [2]. Преимуществами местного лечения являются непосредственное действие в очаге поражения, низкий риск побочных действий, а также то, что местные препараты можно назначать женщинам с экстрагенитальной патологией. Таким препаратом локального действия является ливарол (кетоконазол) в форме суппозиториев вагинальных 0,4 г (ОАО «Нижфарм»). Он оказывает фун-гицидное и фунгостатическое действие в отношении дрожжевых грибов и дермофитов. Механизм действия ливарола заключается в изменении ли-пидного состава мембраны грибов, он активен в отношении бактериальной флоры, уменьшает клинические проявления заболевания.
