CC BY
18
шшш шш
2007 Том XII №1
Науковий журнал ДншропетровськоТ державноТ медичноТ академп
Виходить 4 рази на piK
Заснований у 1996 рощ
Юр'ева Л.М., Носов С.Г. Прояви специфiчних змш особистостi у хворих на епiлепсiю
Гудар'ян О.О. Оцшка iмунобiохiмiчних взаемозв'язюв з клiнiчним проявом генер^зованого пародонтиту у хворих з рiзною тяжкiстю цукрового дiабету 2 типу
Пешкова О.В. Вплив кшезо-комбшацшних вправ i медикаментозно! корекцй на регулюючу роль центрально! нервово! системи при перетренованостi I-II ступеню у баскетболютав
Ширалиева Р.К., Гасанов Р.Л. Применение Милдроната у больных с когнитивными расстройствами при мозговом инсульте
Дука К.Д., 1ванусь С.Г. Енергометаболiчнi порушення мiокарда при рецидивних та хротчних захворюваннях органв дихання у дней
59 Yurieva L.M., Nosov S.H. Manifestations of specific changes of personality in epileptic patients
64 Hudarian O.O. Assessment of immunobiochemical
interrelations with clinical manifestation of generalized parodontitis in patients with different severity of diabetes mellitus type 2
67 Pyeshkova O.V. Impact of kinetic-combinational exercises and drug correction on regulating role of central nervous system in overtraining syndrome, stage I-II in basketball players
71 Shyralyeva R.K., Hasanov R.L. Mildronat usage in patients with cognitive disorders in ischemic stroke
74 Duka K.D., Ivanus' S.H. Energy-metabolic disorders of myocardium in recurrent and chronic diseases of respiratory organs in children
ПРОФ1ЛАКТИЧНА МЕДИЦИНА
Бшецька Е.М., Зубик Н.М., Плачков С.Ф., Риженко С.А., Переярченко П.В. Мжроелементний склад пшеничного борошна Дшпропетровсько1 областi та його залежтсть вiд природно-антропогенних факторiв
Моргачова В.!, Штепа О.П. Питання без вщповщей
НАШ1 ЮВ1ЛЯРИ
Якiв Соломонович Березницький
(до 60-рiччя вiд дня народження)
Реестр з'lздiв, конгреав, симпозiумiв та науково-практичних конференцш, яю проводитимуться в Украiнi у I кварталi 2007 року
PREVENTIVE MEDICINE
81 Biletska E.M., Zubyk N.M., Plachkov S.F.,
Ryzchenko S.A., Perejarchenko P.V. Microelemental content of wheaten flour of Dnipropetrovsk region and its dependence on natural-anthropogenic factors
86 Morhachova V.I., Shtepa O.P. Questions without answers
OUR HEROES OF THE DAY
90 Yakiv Solomonovych Bereznytskyi
(his 60-th birthday)
92 Register of congresses, symposiums and scientific-
practical conferences which will take place of Ukraine in the 2-nd quarter of the year 2007
УДК: 616.831-005.4:615.21:616-071.2-092.9
В.Й. Мамчур, Н.В. Журавель, В.1. Жилюк, К. О. Кравченко
АНАЛ1З ВПЛИВУ ЗАСОБ1В 13 ЦЕРЕБРОПРОТЕКТИВНИМИ ВЛАСТИВОСТЯМИ НА МНЕСТИЧН1 ПРОЦЕСИ ТА ПОВЕД1НКОВ1 РЕАКЦП ЩУР1В В УМОВАХ ГОСТРО1 1ШЕМ11 ГОЛОВНОГО МО3КУ
Днтропетровська державна медична академiя
кафедра фармакологи, клiнiчноi фармакологи та технологи лтв
(зав.- д.мед.н., проф. В.Й. Мамчур)
Ключовi слова: судинш когнтивнi розлади, експериментальна цереброваскулярна патологiя, нейротропш засоби Key words: vascular cognitive impairments, experimental cerebrovascular pathology, neurotropic drugs
Резюме. Рассматривается действие нейротропных препаратов с це-ребропротективными свойствами при экспериментальном ишеми-ческом инсульте. У лабораторных животных (белых крыс) с односторонней окклюзией общей сонной артерии изучались мнестические функции и поведенческие реакции, а также изменения этих показателей под действием ноотропов. Моделирование ишемии головного мозга путём односторонней перевязки общей сонной артерии у крыс сопровождалось характерными для данной патологии когнитивными нарушениями. Для изучения влияния церебропротекторов на функционирование мозга при ишемии были выбраны препараты: пирацетам, тиоцетам, фезам, винпоцетин, билобил. Выявлены особенности действия препаратов разных групп в условиях одинаковой патологии мозга.Исследуемые препараты способствуют значительному уменьшению когнитивного дефицита, однако в сравнении с другими препаратами тиоцетам проявляет наиболее выраженные эффекты в условиях нарушения мозгового кровообращения.
Summary. Action of neurotropic drugs with cerebroprotective properties in experimental ischemic stroke is considered. Mnestical functions and behavioral reactions of laboratory animals (white rats) with unilateral general carotid occlusion and changes of these findings under nootropic drugs action were studied. Modeling of cerebral ischemia in rats by unilateral bandaging of general carotid was accompanied by characteristic violations of mnestical and behavioral reactions. To study an impact of neurotropic preparations on brain functioning in ischemia, pyracetame, tiocetame, phezame, vinpocetine, bilobil were chosen. The features of action ofpreparations of different groups in conditions of identical brain pathology were revealed. The drugs researched favor a considerable decrease of cognitive deficit. Tiocetame as compared to other drugs shows the most expressed effects in conditions of violation of cerebral blood circulation.
Судинна патолопя мозку е одшею iз значних проблем сучасно! медицини, пов'язаних з висо-ким вщсотком швалщност та смертносп не тшьки серед людей похилого, але, що вщ-значаеться в останш роки, i серед оаб серед-нього та молодого вшу, що пов'язано з не-сприятливою економiчною та еколопчною ситу-ащями, частим неадекватним лшуванням почат-кових форм ще! патологи [5, 10]. Церебро-васкулярш розлади закономiрно з'являються внаслщок атеросклерозу мапстральних артерш, артерiальноl ппертензи та шших захворювань серцево-судинно! патологи. Ц фактори можуть призводити як до повторних порушень моз-
кового кровообпу, так i до хрошчно! шеми мозку [13].
Слщ вщм^ити, що, мабуть, найчаспшими проявами судинно! недостатносп мозку е ког-штивш розлади (увага, пам'ять, спроможшсть до аналiзу ситуаци та прийняття рiшень, просторова орiентацiя), що являють собою традицiйно ос-новний об'ект вивчення для лiкарiв та науковщв. У 90-х роках 20-го сторiччя свiтовим това-риством ангiоневрологiв був запропонований термш «судинш когнiтивнi розлади» (англ. vascular cognitive impairment, VCI) для визна-чення порушень вищих мозкових функцiй цере-броваскулярно! патологи, таких як судинна
деменщя, а також менш вираженi порушення пам'ятi, внаслiдок судинно1 патологи [3, 5]. Важ-ливою ознакою судинних когнiтивних розладiв е те, що !х необхiдно диференцiювати вiд ана-логiчних порушень нейродегенеративно1 приро-ди (хвороба Альцгеймера та ш.).
Порушення шзнавально! функцп та памятi при судиннш мозковiй патологи розвиваеться в результат повторних iнсультiв, хрошчно1 шеми мозку або поеднання вказаних чинниюв. Роз-рiзняють два варiанти судинних когштивних розладiв. Перший розвиваеться при патологи великих судин (атеросклероз, кардюгенна тромбо-емболiя), другий - при пошкодженш судин малого калiбру(артерiальна гiпертензiя) [13].
Перший варiант судинних когнiтивних роз-ладiв являе собою досить рiзнорiдну за характером та вираженням групу нейропсихолопчних синдромiв, що виникають внаслiдок обширних iнфарктiв мозку корково! локалiзацп, в той час коли в результат патологи невеликих судин страждають глибою вiддiли бшо1 речовини головного мозку та пiдкiрковi ядра, зокрема базальш гангли [13, 15]. Базальнi гангли е досить важливими iнтегративними утвореннями для когштивно1 дiяльностi, завдяки яким зв'язуються мiж собою асоцiативнi зони передшх та заднiх вiддiлiв кори головного мозку [13, 17]. Ураження бшо1 речовини також викликае когштивну дисфункцiю, тому що призводить до деаферен-таци лобних пiвкуль головного мозку («феномен вщокремлювання»). Таким чином, результатом пошкодження глибоких вiддiлiв бшо1 та иро1 речовини е вторинна дисфункщя переднiх вщ-дiлiв головного мозку, яка вдаграе ключову роль у формуванш когнiтивних розладiв при патологи судин малого калiбру [13, 14, 16].
Вищезазначене зумовлюе необхщшсть максимально раннього проведення рiзнопланового реа-бiлiтацiйного лiкування з урахуванням стану хворого. I одним iз найважливших напрямiв е цiлеспрямована медикаментозна терашя, що передбачае призначення препарата, яю покра-щують кровообiг та стан метаболiчних процесiв у мозковш тканинi, - ноотропiв, якi, зпдно з визначенням ВООЗ, е засобами, що виявляють прямий активуючий вплив на процеси навчання, покращують пам'ять та розумову дiяльнiсть у цiлому та тдвищують стiйкiсть головного мозку до агресивних чинниюв - гшокси, травми, штоксикаци [4,10, 12].
Мета роботи - встановлення впливу тюце-таму, трацетаму, бiлобiлу, вiнпоцетину i фезаму на стан мнестичних процесiв та поведiнковi реакци тварин в умовах порушеного мозкового кровообiгу.
МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛ1ДЖЕНЬ
Дослiдження мнестичних процешв та пове-дiнкових реакцiй проводили на 70 бших нель ншних щурах обох статей масою 160-180 г, як утримувались на стандартному ращош вiварiю [12], розподiлених на групи по 10 тварин у кожнш: I - штактш щури; II - тварини з iшемiею без лiкування (контроль); III - iшемiя+ тiоцетам у дозi 500 мг/кг; IV - iшемiя+пiрацетам у дозi 400 мг/кг; V - iшемiя+бiлобiл у дозi 40 мг/кг; VI - iшемiя+вiнпоцетин у дозi 10 мг/кг; VII -iшемiя+фезам у дозi 200 мг/кг. Експеримен-тальною моделлю судинно1 патологil головного мозку служив патолопчний процес, який розвиваеться у тварин в умовах незворотно1 одно-бiчноl оклюзи загально1 сонно1 артерil до мюця И бiфуркацil на зовнiшню та внутршню гiлки. Оперативне втручання проводили зпдно з ме-тодичними рекомендащями [12] пiд натрiй-тiо-пенталовим наркозом (40 мг/кг). Препарати вводили внутршньошлунково зазначеними дозами 1 раз на добу протягом 7 дiб, тсля операцil.
Характер вiдтворення енграм пам'ятi у тварин вивчався нами за умовною реакщею пасивного уникнення (УРПУ), яку здiйснювали на основi одноразового електрошкiрного пiдкрiплення (до оперативного втручання) за методикою Я.Бу-реша та спiвавторiв [13], у модифкаци Ю.С.Бо-родкiна, Ю.В.Зайцева [1].
Дослщження рухово-дослiдницькоl активнос-тi експериментальних тварин проводили в тесп "вiдкрите поле" [8].
Ефект препарата ощнювався по збереженню умовно1 навички та по латентному перюду УРПУ, а також здатносп препаратiв покращу-вати рухово-дослщницьку дiяльнiсть.
Отриманий цифровий матерiал обробляли методом варiацiйноl статистики з використанням ^критерда Стьюдента [9].
Уш експериментальнi процедури та оператив-ш втручання здiйснювали згiдно з "Положенням про використання тварин у бюмедичних дос-лiдах" [17].
РЕЗУЛЬТАТИ ТА IX ОБГОВОРЕННЯ
Дослiдженнями встановлено, що через 7 дiб пiсля моделювання гостро1 iшемil головного мозку в 50% випадюв у експериментальних тварин наставала амнезiя вироблено1 навички умовно1 реакцil пасивного уникнення. У кон-трольнiй групi щурiв за цей промiжок часу природна амнезiя спостерiгалася тiльки в 20 % випадюв (табл. 1).
07/ Том XII/1
5
Таблиця 1
Вплив гостроТ ¡шемн головного мозку на збереження навику УРПУ у щур1в в експеримент1
Умови експерименту Юльюсть тварин Втрата навику, %
Контроль (1шем1я) 10 50
Тюцетам 500 мг/кг 10 20
Шрацетам 400 мг/кг 10 20
Вшпоцетин 10 мг/кг 10 30
Бшобш 40 мг/кг 10 30
Фезам 200 мг/кг 10 30
1итактт тварини 10 20
тати свiдчать про те, що у щурiв з iшемiею мозку на 7-у добу спостереження вiдмiчаються рiзко вираженi порушення загально! рухово! актив-ностi та дослщницько! активностi.
Таблиця 2
Вплив препарат1в 1з церебропротективними властивостями на показники збереження пам'ятного слщу в умовах ¡шемп головному мозку щур1в на 7 добу експерименту (М ± т)
Показано, що вплив курсового внутрш-ньошлункового застосування дослiджених засо-бiв iз ноотропними властивостями, здатного запобпати прискореному згасанню вiдтворення реакцп пасивного уникнення, у порiвняннi iз контрольною групою тварин був не таким значним. Вiдновлення виробленого рефлексу в груш амнезованих щурiв не мало вiрогiдно значущих вiдмiнностей вiд аналопчного по-казника в контрольнiй груш тварин.
Також слщ вiдмiтити, що при курсовому призначенш препаратiв iз церебропротективними властивостями рееструвалося достовiрно значуще збiльшення латентного часу пасивно-оборонного рефлексу (табл. 2).
При цьому у груш тварин, яким протягом 7 дшв внутршньошлунково вводився тюцетам у дозi 500 мг/кг, цей показник був найвищим i у 2,6 раза перевищував аналопчний показник групи контролю (табл. 2).
Дослщженнями орiентовно-дослiдницькоl дiя-льностi у тесн «вщкрите поле» встановлено значне зниження активносп поведiнкових реак-цш тварин контрольно! групи (iшемiя). Так, на 7 добу експерименту рухова актившсть тварин з iшемiею головного мозку знижуеться практично вдвiчi у порiвняннi з iнтактними щурами (р<0,05), показники дослщницько! активностi та рухово! активносп (табл. 3). У цих щурiв вщ-мiчалось зниження кшькосп перетнутих квад-ратiв на 72,5% (р < 0,05), вертикальних пiдйомiв на 65,7% (р < 0,05) та кшькосп заглядань у шрки - на 72,5% (р < 0,05) (табл.3). Отримаш резуль-
Умови експерименту Латентний перюд рефлексу при ввдтворент УРПУ
Контроль (1шем1я) 33,4 ± 5,3
Тюцетам 500 мг/кг 86,5 ± 15,5*
Шрацетам 400 мг/кг 75,0 ± 7,0 *
Вшпоцетин 10 мг/кг 59,6 ± 10,0*
Бшобш 40 мг/кг 68,3 ± 10,6*
Фезам 200 мг/кг 67,6 ± 8,0*
!нтактт тварини 51,5 ± 9,5
Прим1тка : * - р < 0,05 (у пор1внянш с контролем).
У тварин, як отримали тiоцетам (500 мг/кг), ус дослiдженi показники горизонтально! рухово! та дослщницько! активносп вiрогiдно не вщ-рiзнялися вiд аналопчних показникiв вихiдного стану. Вiдмiчалася помiрна тенденцiя до приг-нiчення вертикально! рухово! активносп у тварин iз патологiею церебрального кровообiгу, яка проявлялася зниженням числа вертикальних пiдйомiв на 36,9% (р > 0,05) (табл. 3). Однак у цей час показники горизонтально! активносп та кшьюсть заглядань тваринами у шрки були достовiрно вищими вщ аналогiчних показниюв контрольно! групи щурiв (табл. 3).
Направлешсть дi! пiрацетаму (400 мг/кг) ха-рактеризувалася переважно впливом на горизон-тальну та вертикальну руховi активностi, данi компоненти поведiнки тварин вiрогiдно були нижними у порiвняннi з вихiдним станом на 31,9% та 46,6% (р < 0,05) вщповщно, однак показники горизонтально! та дослщницько! активносп у цей час були достовiрно вищими аналопчних значень контролю (р < 0,05) (табл. 3).
Таблиця 3
Вплив церебропротектор1в на поведшку щур1в i3 порушеним мозковим кровооб1гом у
тест1 "вщкрите поле" (M ± m)
Умови експерименту Показники поведанкових реакцт
рухова активн1сть дослвдницька активн1сть
горизонташ вертикал1 н1рки
Контроль (1шем1я) В 31,4±2,57 10,5±1,23 5,1±0,78
Д 15,3±1,47# 3,6±0,68# 1,4±0,34#
Т1оцетам В 27,8±2,07 9,2±1,24 5,9±0,75
500 мг/кг
Д 23,7±2,97* 5,8±1,21 3,5±0,87*
П1рацетам 400 мг/кг В 31,0±2,59 10,5±1,13 5,5±0,65
Д 21,1±2,11*# 5,6±1,01# 3,9±0,58*
Вшпоцетин 10 мг/кг В 28,5±3,17 8,1±0,69 4,2±0,55
Д 16,6±2,14# 3,5±0,73# 2,9±0,62*
Б1лоб1л В 30,8±1,6 9,8±1,46 4,4±0,76
40 мг/кг
Д 18,8±1,32# 3,1±0,69# 3,3±0,51*
Фезам В 33,4±2,46 9,8±0,84 5,0±0,88
200 мг/кг
Д 20,6±1,95#* 3,0±0,42# 2,5±0,56#
1нтактн1 тварини В 31,8±2,67 7,9±1,3 3,7±0,33
Д 26,8±2,22* 6,3±0,81* 3,1±0,43*
Примiтки: * - р < 0,05 - Biporiqm вщмшносп по вiдношенню до вщповщного показника контролю; - р < 0,05 - Bipor^Hi вiдмiнностi по вщношенню до вiдпoвiднoгo показника вихщного стану; В - показники вихщного стану; Д - показники дослщження
При внутpiшньoшлункoвoму застoсуваннi вш-поцетину (10 мг/кг) також спостериалося значне пригшчення локомоторно! дiяльнoстi, яке харак-теризувалося обмеженням горизонтально!' та вертикально! активнoстi на 41,7% та 56,8 (р < 0,05) вщповщно. Слщ вiдмiтити, що вказанi показники дoстoвipнo не вiдpiзнялися вiд анало-гiчних даних контрольно! групи тварин. У цей же час препарат запоб^ав зниженню показника дослщницько! активносп, що проявлялося досто-вipнo вищим показником кiлькoстi обстежених oтвopiв у 2 рази у пopiвняннi з контрольною групою (табл. 3).
Тенденщя змш пoказникiв пoведiнкoвих реак-цш, схожа з пoпеpеднiм засобом, спостериалася при застoсуваннi бiлoбiлу (40 мг/кг). Препарат переважно чинив вплив на дослщницьку актив-нiсть, показники яко! значно перевищували ре-зультати контролю.
У свою чергу фезам у дoзi 200 мг/кг, на вiдмiну вщ пoпеpеднiх засoбiв, не запоб^ав зниженню дoслiдницькoï та вертикально! активност щуpiв, а переважно запобиав зниженню локомоторно! дiяльнoстi у пopiвняннi з контролем.
Отже, за результатами дослщжень виявлено,
що дослщжеш цеpебpoпpoтективнi засоби, oкpiм фезаму, запобиають пpигнiченню дoслiдницькoï активнoстi та не сприяють вiднoвленню вертикально! рухово! активнoстi. Пipацетам, фезам i, в бшьшш мipi, тioцетам запoбiгають вираженому зниженню горизонтально! рухово! активнoстi у щуpiв з експериментальною патoлoгieю мозко-вого кpoвooбiгу.
Таким чином, шдводячи пiдсумoк проведених дoслiджень, можна зробити висновок, що дослщ-женi нами засоби з ноотропними та церебро-протективними властивостями в piзнiй мipi здатнi запoбiгати мнестичним та поведшковим дисфункцiям у тварин iз порушеним церебраль-ним кpoвooбiгoм.
ВИСНОВКИ
1. Моделювання iшемiï головного мозку у щуpiв шляхом oднoбiчнoï перев'язки загально! сонно! аpтеpiï супроводжуеться розвитком пору-шень мнестичних та пoведiнкoвих реакцш у екс-периментальних тварин.
2. Тioцетам, трацетам, вiнпoцетин, бiлoбiл та фезам сприяють усуненню когштивного деф> циту за умови експериментально!' церебрально!' судинно!' патологи.
07/ Том XII/1
7
3. Тюцетам, у nopiB^Hm з шшими цере-бропротективнми засобами, в piвнoефективних дозах виявляе найбшьш виражений ефект по
здатнoстi запобпати мнестичним та пове-дiнкoвим розладам в умовах порушення мозко-вого кровообпу.
СПИСОК Л1ТЕРАТУРИ
1. Бородкин Ю.С., Зайцев Ю.В. Нейрохимические механизмы исследования памяти. - Л.: Наука, 1986. - 150 с.
2. Буреш Я., Бурешова О., Хьюстон Д. Методики и основные эксперименты по изучению мозга и поведения. - М.: Высшая шк., 1991. - С. 175 - 188, 119 - 122.
3. Бурчинский С.Г. Высокодозовые лекарственные формы пирацетама: возможности и перспективы применения// Здоров'я Украши. - 2004. - № 4. - С. 28 - 29.
4. Бурчинський С.Г. Новые перспективы применения ноотропов в психиатрической практике // Арх. психиатрии. - 2003. - Т.9, №3. - С. 139 - 143.
5. Гусев Е.А., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. - М.: Медицина, 2001. - 328 с.
6. Доклшчш дослщження лшарських засоб1в: (Метод. рекомендацп)/ За ред.Стефанова О.В. -К.: Вид. д1м "Авщена", 2002.- 527с.
7. Етика лшаря та права людини: положення про використання тварин у бюмедичних дослвдах // Експе-рим. та клшч. ф1зюлопя i бюх1м1я. - 2003. - №2. - С. 108-109.
8. Калуев А.В.Проблемы изучения стрессового поведения.- K.:CSF, 1999. - 132 с.
9. Лапач С.Н., Чубенко А.В., Бабич П.Н. Статистические методы в медико-биологических исследованиях с использованием EXCEL. - К.: МОРИОН, 2001.- 408с.
10. Мушко З., Кондакова £. Маркетингов1 дослщ-ження ринку ткарських засоб1в ноотропно! ди // Л1ки Укра!ни. - 2005. - №10. - С. 96-99.
11. Науково-практичш рекомендацп з утримання лабораторних тварин та роботи з ними / Ю.М. Коже-мяк1н, О.С. Хромов, М.А. Фшоненко, Т.А. Сайретдь нова. - К.: 2002. - 155 с.
12. Нетрусова С. Патогенетичш та симптоматичш складов1 клшчного ефекту ноотротв // Л1ки Укра1ни. - 2005. - №10. - С. 84 - 87.
13. Яхно Н.Н., Захаров В.В. Сосудистые когнитивные расстройства // Рус. мед. журн. - 2005. - Т.13, №12. - С. 789-793.
14. Cummings J.L. Vascular subcortical dementias: clinical aspects // Vascular dementia. Ethiological, pathogenetic, clinical and treatment aspects / Ed. By L.A.Carlson, C.G.Gottfries, B.Winblad. -Basel: S.Karger, 1994. -P.49-52.
15. Hachinski V.C., Lassen M.A., Marshall J. Multi-infarct dementia. A case of mental deterioration in the elderly // Lancet. -1974. -Vol. 2. - P.207-210.
16. Hershey L.A., Olszewski W.A. Ischemic vascular dementia // Handbook of Demented Illnesses / Ed. by J.C.Morris. -New York: Marcel Dekker, Inc, 1994. -P.335-351.
17. Rosvold H.E. The frontal lobe system: cortical-subcortical interrelationships // Acta Neurobiol. Exp. -1972.-Vol.32. - P.49-460.
♦
УДК 612.843:576.311.34:612.821.2
О.Л. Дроздов *, О.К. Вяткн**, С.О. Качанов**, О.М. Гайдаш***, Н.В. Штенко***, Т.М. Шалапута***, В.1. Чорна****
ЦНДЛ ДнтропетровсъкоХ державноiмедичноХ академи* ДП «Днinростандартметрологiя»** Клтка стейно'Хмедицини***
Днтропетровсъкий нацюналъний утверситет ****
ДИНАМ1КА АКТИВНОСТ1 КАТЕПСИН1В В, L, H У МЕД1АЛЬН1Й ЧАСТИН1 ТАЛАМУСА П1Д ЧАС ФОРМУВАННЯ УМОВНО1 РЕАКЦП АКТИВНОГО УНИКНЕННЯ
Ключовi слова: л1зосоми, катепсини, пам^ятъ Key words: lysosomes, cathepsins, memory
Резюме. Известно, что таламус с коленчатыми телами находится на пути импульсов всех видов чувствительности, которые направляются к коре головного мозга, и непосредственно связан с гипоталамусом, красными ядрами и ретикулярной формацией. Ретикулярная формация является важным центром головного мозга, которая участвует в инте-
