CC BY
72. При втором АПГ типе углы ветвления сосудов были увеличены от 800 до 1200; в зоне кистозно измененного легкого наблюдалось сближение артерий с углом ветвления 500. Увеличение углов деления лобулярных и терминальных сосудов было обусловлено огибанием кистозных образований, наряду с равномерным истончением долевых, сегментарных и более мелких легочных артерий. Диаметр ее составлял от 25 до 40% от возрастной нормы. Субсегментарные, прелобулярные и лобулярные артерии, обычно истонченные, огибали воздушные полости, подчеркивая их контуры.
3. При III АПГ типе определялось уменьшение диаметра магистрального ствола и его разветвлений до 70%, которые были истончены, обеднены, но порядок долевого и сегментарного деления сохранялся. Более мелкие артериальные ветви - субсегментарные, прелобулярные и лобулярные - были представлены тонкими с небольшим количеством ветвей сосудами, местами достигающих периферии органа. Контрастированные сегментарные ветви были суженными, сближенными между собой, укороченными, редуцированными.
4. При IV АПГ типе выявлено сужение легочных сосудов на различных уровнях и замедление артериальной фазы. Неравномерные изменения капиллярного кровотока в виде чередования участков ослабления и полного отсутствия.
ЛИТЕРАТУРА
1. Верихова Л.А. Методы исследования гемодинамики малого круга кровообращения и их клиническая оценка при заболеваниях легких. В кн.: Исследование кровообращения и транспорта веществ в организме. Пермь, 2001.
2. Матковский C.K. Характеристика и особенности гемодинамики малого круга кровообращения у больных хроническим обструктивным бронхитом. Автореф. дисс. канд. мед. наук. Л., 200
3. Гичкин А.Ю. Диагностика ранних нарушений кардиогемодинамики и легочного кровообращения у больных бронхиальной астмой. Дисс. Канд. Мед. Наук. Спб, 2001. - 207 с
4. Симаков с.с. численное моделирование сердечно-сосудистой и дыхательной систем организма человека с учетом их взаимодействия: автореф. Дис. Канд. Физ.-мат. Наук: 05.13.18 / московский физико-техн. Ин-т. Москва, 2006. -23 с.
АНАЛИЗ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ГИПОСЕНСИБИЛИЗИРУЮЩЕЙ ИММУНОТЕРАПИИ АЛЛЕРГЕНОМ ИЗ ЦЕЛОГО ТЕЛА КОМАРОВ
к. м. н.Юсупова О. И.
Заитова Н. Н.
Иноятова Ш. Ш.
1 Кандидат медицинских наук -, доцент кафедры патофизиологии Ташкентского Педиатрического Медицинского Института. Ташкент, Узбекистан.
2 заведущая кафедрой биологии академического лицея при Ташкенском Химико-
Технологическом Институте. Ташкент, Узбекистан.
3студентка медико-педагогического факультета Ташкентского Педиатрического
Медицинского Института. Ташкент, Узбекистан.
Abstract: One of the urgent problems of modern medicine is allergic to insects, particularly mosquitoes. In Uzbekistan the most common and dominant insects include mosquitoes pipiens p Cukx. L. p.
Key words: Allergen, hyposensitization, immunotherapy.
Аллергенные компоненты тела кусающих насекомых могут вызывать различные клинические формы аллергических заболеваний человека: зуд кожи, крапивницу, ринит, приступы удушья и даже анафилактический шок. По нашим данным, комары Culex pipins molestus обладают рядом аллергенных свойств.
Хотя специфическая гипосенсибилизация успешно применяется в практической медицине около 100 лет, многие аспекты патогенеза далеки от решения [4]. Для углубленного изучения патогенеза специфической гипосенсибилизирующей терапии необходимы новые исследования. В литературе мы нашли две экспериментальные модели специфической терапии аллергеном из пыльцы растений [5, 6], а экспериментальная модель специфической терапии аллергеном из комаров не была обнаружена.
Наша цель - на экспериментальной модели аллергии к комарам разработать укороченную схему специфической гипосенсибилизирующей иммунотерапии.
Опыты ставили на 75 беспородных морских свинках обоего пола массой 250—350 г, прошедших 10-14-суточных контрольный карантин для определения состояния здоровья. Животных содержали в условиях вивария с соблюдением основных требований для проведения экспериментальных исследований [5].
Аллерген из целого тела комаров готовили в экстрагирующей жидкости Эванса — Кокка по общепринятой методике. Морских свинок сенсибилизировали следующим образом: первую инъекцию аллергена в количестве 0,5 мг/кг (по белковому азоту) проводили подкожно в смеси с 0,1 мл АКДС-вакцины, вторую - через 48 часов так же, как и в первый раз, а третью -внутрибрюшинно через 48 часов одним аллергеном в количестве 1 мг/кг. Разрешающую дозу специфического аллергена в количестве 1 -3 мг/кг вводили внутривенно (в заднюю лапку) через 21 час после сенсибилизации [3]. Тяжесть клинического течения общего анафилактического шока и анафилактический индекс (АИ) вычисляли по W. О. Weigle et al.[4]. Активную и пассивную местную (кожную) анафилаксию воспроизводили по Z. Ovary [1,5]. Тест непрямой дегрануляции тучных клеток ставили по Schwarz в модификации Л. М. Ишимовой и соавт. [1,2]. Для определения гомоцитотропных антител (ГЦА) исследовали 50 сывороток на 50 интактных морских свинках белой масти. Специфическую гипосенсибилизирующую иммунотерапию проводили следующим образом. После определения пороговой дозы аллергена (по результатам аллергометрического титрования, которая находилась в пределах 10-3 и 10-7) первую лечебную дозу специфического аллергена вводили подкожно с максимального разведения, давшего положительную реакцию кожи. Затем инъекции проводили ежедневно. Каждое разведение аллергена вводили 3 раза: в 1-й день - 0,2 мл, во 2-й - 0,6 мл, в 3-й - 1,0 мл. Продолжительность курса лечения зависела от результатов аллергометрического титрования и колебалась в пределах 12—24 дней. В зависимости от суммарной дозы аллергена, в течение одного курса лечения, подопытных животных разделили на 3 группы: 1 -я (6 особей) за один курс лечения суммарно получила 20000 PNU, 2-я (7 особей) — 40000 PNU, 3-я (6 особей) — 60000PNU. Контрольным животным (6 особей) - вместо аллергена вводили экстрагирующую жидкость в тех же режимах и в том же объеме. На следующий день после завершения курса специфической терапии вводили внутривенно разрешающую дозу специфического аллергена с целью воспроизведения общего анафилактического шока. Цифровые данные обрабатывали статистически и считали достоверными при 1>2, p<0.05(26).
Таблица 1. Лечебная эффективность разных доз аллергена из целого тела комаров при специфическом гипосенсибилизирующей иммунотерапии
Суммарная Кол-во Титр ГЦА в сыворотке Реакция непрямой Анафилактический
доза животных крови(М±м-Ю8) дегрануляции тучных клеток% индекс после
аллергена лечения
До После До лечения После лечения
лечения лечения
20000 6 6.0±1.6 4.5±1.1 31. 0±2.1 23.8±1.9* 1.0**
40000 7 6.7±1.8 2.5±0.5* 30.8±2.7 20.8±2.6* 0.5**
60000 6 6.3±1.2 3.6±0.6* 34.1±3.5 22.8±3.5* Шока нет**
контроль 6 6.5±1.4 6.0±0.6 32.1±2.7 42.9±3.7* 4.0
Примечание. Достоверность различий (Р<0,05). * до и после лечения, ** между контролем и опытом.
Результаты исследований показали, что у опытных и контрольных животных в достаточной степени развилась сенсибилизация. Об этом свидетельствовали данные аллергометрического титрования и реакции дегрануляции тучных клеток, определенные нами у животных через месяц от
начала сенсибилизации, т. е. лечения (таблица). Аллерген из целого тела комаров оказался эффективным лечебным препаратом для животных с повышенной к нему чувствительностью. Так, у животных, суммарно получивших аллерген 20000 PNU, наблюдалось ослабление реакции общего анафилактического шока - АИ=1,0. При увеличении суммарной дозы до 40000 PNU АИ=0,5, а у животных, получивших суммарно 60000 PNU, признаки анафилактического шока отсутствовали. У контрольных животных - АИ=4,0. Они погибли при типичном общем анафилактическом шоке в течение 3—5 мин. Вскрытие показало, что легкие были эмфизематозно расширены и почти полностью прикрывали сердце, внутренние органы полнокровны. Патогенез специфической терапии широко обсуждается в литературе.
Полагают, что в механизме развития гипосенсибилизации важны: нейтрализация анафилактических антител, блокирующих антител, ингибиция синтеза антител, переключение синтеза IG-E на синтез IG-G снижение способности тучных клеток и базофнлов высвобождать биологически активные вещества и др. [4,3,5]
При специфической терапии наблюдали снижение титра ГЦА, а также процента дегрануляции тучных клеток.
Результаты наших исследований, подтверждают существующее в литературе мнение об эффективности специфической терапии, и при сенсибилизации организма к аллергену из целого тела комаров.
Таким образом, аллерген из целого тела комаров пригоден для проведения специфической гипосенсибилизирующей иммунотерапии при повышенной чувствительности к нему организма.
Терапевтическая эффективность аллергена из целого тела комаров зависит от его лечебной дозы. При использовании относительно высоких доз аллергена можно получить хороший эффект и при одном курсе укороченной схемы лечения.
При проведении специфической терапии ослабляются или полностью исчезают клинические признаки общего анафилактического шока, уменьшаются титр ГЦА и процент дегрануляции тучных клеток.
Разработанная нами экспериментальная модель специфической гипосенсибилизирую-шей терапии при повышенной чувствительности к комарам может служить основанием для клинического испытания данного аллергена.
ЛИТЕРАТУРА
1. Ильина, Н.И. Эпидемиология аллергии. Физиология и иммунология иммунной системы/ Н.И. Ильина, А.В. Богова // 2004.- №2.- C.2-4.
2. Хаитов P.M. В кн. Клиническая аллергология, М., «МЕДпресс-информ», 2002, с. 624.
3. Основы клинической иммунологии : Пер. с англ. / Чепель Э., Хейни М., Мисбах С. и др. - 5-е изд. - М.: Гэоатр-медиа, 2008 - 416 с., ил.
4. Полетаев А.Б. Иммунофизиология и иммунопатология (избранные главы) -М.: МИА, 2008 - 208 с.
5. Паттерсон Р. и соавт. Аллергические болезни. Диагностика и лечение. М., Гэотар медицина. - 2000. - с. 773
