CC BY
35
его повреждениях были выявлены следующие признаки: общий отек и полнокровие головного мозга, участки ишемии с кистозной дегенерацией, периваскулярный и перицеллюлярный отек, дистрофия нейронов. На некоторых гистограммах был зарегистрирован зернистый слой коры, где наблюдались начальные ги-поксически-ишемические изменения: дистония сосудов (в результате нарушения ауторегуляции мозгового кровотока, что, по данным ряда авторов, является основным в патогенезе гипокси-чески-ишемической энцефалопатии [4,5]); эритроцитарные слад-жи в сосудах, периваскулярный и перицеллюлярный отеки. На одном из препаратов выявлена весьма интересная патоморфологическая картина: кора теменной доли с парасагиттальным участком и паутинной оболочкой, где хорошо был виден сосуд (вену-ла) в состоянии выраженного полнокровия, а также визуализировалось разрыхление эластичных волокон самой арахноидальной оболочки за счет отека. В коре головного мозга располагалась микрополость, образовавшаяся после ишемического инсульта. На ряде гистограмм были представлены участки пролиферации глии, кистозные полости на месте мелких очагов некроза. Выявлялся различной степени выраженности перицеллюлярный отек, вызывающий смещение нейронов, реактивные разрастания глии. Визуализировались сосудистые дистонии, участки сладжирова-ния форменных элементов крови, стазы, тромбозы сосудов.
Выводы. У недоношенных новорожденных, перенесших перинатальные ишемически-гипоксические повреждения головного мозга, определяются основные симптомы: изменения мышечного тонуса, тремор конечностей и подбородка. При тяжелых гипоксических поражениях головного мозга у недоношенных новорожденных возникают внутрижелудочковые кровоизлияния, при которых отмечается падение мышечного тонуса, исчезновение сосательного и глотательного рефлексов, изменение двигательной активности, приступы апноэ и тахикардия, функциональные расстройства со стороны глаз. Ультрасонографическими маркерами гипоксических поражений головного мозга у недоношенных новорожденных являются повышение эхогенности мозговой ткани, наличие псевдокист, тогда как у доношенных детей - вентрикуломегалия и перивентрикулярная лейкомаляция.
Литература
1. Lenn N. // Semin. Perinatol.- 1987.- Vol. 2. № 5 (11).-P. 117-132.
2. Барашнев Ю.И. // Акуш. и гинек.- 1993.- № 1.- С. 14-19.
3. Барашнев Ю.И., БессоноваЮ.В. // Акуш. и гинек.- 1997.-№ 2.- С. 28-33.
4. Национальное рук-во «Неонатология» / Под ред.
Н.Н.Володина. М., 2007.
5. Пальчик А.Б., Шабалов Н.П. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных.- СПб., 2000.
УДК 614:313.13]: 616.127-005.8(470.323)
АНАЛИЗ РАСПРОСТРАНЕННОСТИ И ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА, ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ В Г. КУРСКЕ
О.М. ВОРОБЬЁВА, И.М. КОЛОМИЕЦ*
Ключевые слова: инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь
Первичный инфаркт миокарда (ИМ) часто встречается в молодом трудоспособном возрасте. Распространенность ИМ выше среди мужчин в среднем возрасте, чем среди женщин. Подобная разница обусловлена кардиопротекторным воздействием эстрогенов на женский организм. Хотя у женщин инфаркт миокарда возникает примерно на десять лет позднее, чем у мужчин темпы развития ИМ у женщин более высокие. За последние десять лет смертность от ИМ у мужчин возросла на 60%, а среди умерших от ИМ 80% лиц относятся к возрастной группе лиц старше 65 лет [5,9]. Причём в возрасте от 70-79 лет отмечена и самая высокая заболеваемость с повторным крупноочаговым некрозом [3,28]. К числу основных факторов риска инфаркта миокарда относят: гипертоническую болезнь, гиперхолестери-немию, гипертриглицеридемию, курение, ожирение, гиподинамию, нарушение углеводного обмена, наличие психоэмоционального стресса и ряд индивидуальных особенностей [2,75].
Цель исследования — анализ распространенности и прогнозирование инфаркта миокарда и гипертонической болезни среди населения г. Курска в разных возрастных группах.
Материалы и методы. Анализу подвергались данные отчётов по ведению больных кардиологического профиля, амбулаторные карты пациентов, выписки из стационаров в районе деятельности городской поликлиники N«5 г. Курска.
Результаты. В течение 2003-2007 гг. в г .Курске имеет место тенденция постоянного роста заболеваемости первичного ИМ, особенно в 2006 г. (рис.1). Однако произошло достоверное снижение частоты первичного ИМ среди населения г. Курска.
§ ! 150
2 100
ё s £ s 50
1 4 0
2005
Годы
Рис.1. Динамика частоты первичного ИМ в г. Курске в 2003 -100000 населения. По оси абсцисс - годы, по оси ординат -заболеваемости
2007 гг. на уровень
Заболеваемость ИМ во все изучаемые временные интервалы существенно выше среди мужчин, чем у женщин (табл.).
Таблица
Уровень ИМ у мужчин и женщин в г. Курске в 2003-2007 гг. на 100000 человек
Исследуемые Заболеваемость Заболеваемость
годы мужчин женщин
2003 69 16
2004 63 25
2005 66 39
2006 93 35
2007 45 28
Значительная разница в распространенности ИМ у мужчин и женщин отмечена в 2003 г. За 2004-2006 гг. у мужчин уровень патологии достоверно повысился. То же наблюдалось среди женщин в 2004-2005 гг., а затем произошло снижение заболеваемости ИМ. Заболеваемость гипертонической болезнью (ГБ), один из факторов риска ИМ в г. Курске в 2003-2007 гг. также достоверно увеличилась (рис.2). Средний уровень ГБ у жителей г. Курска достоверно выше, чем заболеваемость ИМ.
Рис.2. Уровень ГБ среди населения г. Курска в 2004-2007 гг. на 100000 жителей. По оси абсцисс - годы, по оси ординат - частота заболеваемости
Курский государственный технический университет
Полученные результаты говорят о негативной тенденции заболеваемости ГБ и ИМ населения г. Курска. Этот вывод под-
тверждает математическое моделирование и прогнозирование ситуации по изучаемой патологии. Построенный тренд заболеваемости для первичного ИМ имеет линейную динамику (рис.3).
Математическая модель с коэффициентом детерминации, равным 57,22% указывает на то, что заболеваемость первичным ИМ будет возрастать. Для частоты повторного ИМ получены модели, указывающие на его снижение (рис.4). Графическая модель говорит о тенденции к снижению заболеваемости повторным ИМ, подтверждаемой коэффициентом матмодели.
Рис.4. Тренд и математическая модель для частоты повторного ИМ в г. Курске в 2003-2007 гг.
Заключение. Анализ динамики и прогнозирование заболеваемости населения г. Курска первичным ИМ и ГБ свидетельствуют о негативных тенденциях. Вместе с тем частота повторного ИМ имеет тенденцию к снижению.
Литература
1. Бережнова И.А. Болезни сердца. Ишемия. - М: АСТ, 2006.- 125с.
2.МихайловА.А. // РМЖ.- 2003.- Т.11, №2.- С. 75-78.
3. Федорова Е.Л. и др. // Клин. медицина.- 2003.- № 6.-С.28-32.
4. Шейдина А.М. и др. // Кардиол.- 2004.- № 8.- С.40-45.
5.Харченко В.И. // Рос. кардиол. ж.-2005.- №1.- С.5-15.
УДК 612.017.1
К ВОПРОСУ О РАСШИРЕНИИ ПОКАЗАНИЙ ДЛЯ АРТРОСКОПИИ У БОЛЬНЫХ С ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИМ ГОНАРТРОЗОМ I-II СТ.
Н.П. КОЗЕЛ, В.А. МАЛЬЧЕВСКИЙ *
Ключевые слова: артроскопия, посттравматический гонартроз
В последние годы стремительно развивается и находит все большое применение у больных с посттравматическим гонартро-зом, такой лечебно-диагностический метод, как артроскопия. В этом методе уникально сочетаются высокая диагностическая информативность с одновременной возможностью лечебного воздействия. К недостатку данного метода можно отнести его инвазивность. Медицинской наукой аргументированно расширяются показания к артроскопическому вмешательству. В ходе нашей медицинской практической деятельности мы столкнулись с ситуацией, когда у больных с посттравматическим гонартрозом I-II ст. результаты клинической оценки проведенных лечебных мероприятий не соответствуют динамике локальных морфологических изменений, полученных при УЗИ коленного сустава и данным иммунологических исследований. В этих случаях для вынесения объективного решения о результатах лечения мы применяли артроскопию коленного сустава.
Клинический пример. Больной К., 40 лет. Диагноз: Посттравматический остеоартроз (ОА) левого коленного сустава I-II ст. (по J. Begum, В. Locker, 1983) с активностью течения патологического процесса Б (по Ю.Ф. Каменеву с соавт., 1997). Стаж заболевания 6 лет. Пусковым механизмом для развития по-сттравматического ОА был спортивный травматизм. Механизм травмы непрямой. Занимается умственным трудом. Тип консти-
туции нормостенический. Ось голени правильная. Имеются нарушения функции пищеварения. Комплексная оценка итогов лечения больного К., 40 лет в динамике приведены в табл. 1.
Таблица 1
Данные комплексной клинической оценки результатов лечения больного К. 40 лет, в динамике
Критерии оценки Время оценки Результаты
Выраженность болевого синдрома по аналоговой шкале боли (ВАШ) исходные данные 4,31
через 5 мес. 1,85 *
через 11 мес. 1,85 *
Альго- функциональный индекс (АФИ) Лекена исходные данные 6,42
Через 5 мес. 1,65 *
через 11 мес. 1,71'
Профиль исхода по шкале исхода травмы и остеоартроза коленного сустава (К008) исходные данные 56,38
через 5 мес. 82,41'
через 11 мес. 70,48*
Примечание: * - достоверные различия при р<0,01
В динамике у больного К. наблюдается снижение болевого синдрома по ВАШ, улучшение «состояния здоровья» (снижение АФИ Лекена) и «качества жизни» по профилю исхода по Шкале К008 по сравнению с исходными данными. На основе данных клинических методов оценки результатов реабилитационных мероприятий больного К. 40 лет с посттравматическим гонартро-зом 1-11 ст. можно прийти к заключению, что традиционное лечение весьма эффективно у пациентов с данной патологией. Результаты исследования выраженности воспалительного компонента, преимущественной направленности процессов апоптоза и некроза, в динамике в сыворотке крови и в синовиальной жидкости у больного К. 40 лет приведены в табл. 2, 3.
Таблица 2
Результаты исследования выраженности воспалительного компонента и преимущественной направленности вектора иммунного ответа в динамике в сыворотке крови и в синовиальной жидкости у больного К. 40 лет
Критерии оценки Сыворотка крови Синовиальная жидкость
Значения Норма Значения Норма
исходные данные 2339,5 256,10
ИНТ-у (нг/мл) через 5 мес. 2339,7 1112,2±97,7 251,65 132,20±16,12
через 11 месяцев 2341,5 254,11
исходные данные 12,85 27,42
Уровень ИЛ-6 через 5 мес. 15,06* 0,98±0,04 35,38* 0,12±0,01
(пг/мл) через 11 месяцев 23,86* 39,89*
Уровень ИЛ-4 (пг/мл) исходные данные 57,29 122,32
через 5 мес. 61,87* 30,03±2,03 148,20* 6,94±0,47
через 11 мес. 86,90* 166,50*
Исходные данные 111,0 149,98
ИНТ-у (пг/мл) Через 5 мес. 140,21* 151,68±3,34 150,24 27,31±1,54
через 11 мес. 144,74* 151,22
Примечание: достоверные различия при р<0,01.
Уровень лактоферрина в сывороточном компоненте почти вдвое превышает контрольные значения на всех этапах исследования. Достоверных (р<0,01) различий между показателями лактоферрина в сыворотке крови в динамике исследования нет. Та же картина и в синовиальной жидкости. В сывороточном компоненте у больного К. уровень ИЛ-6, ИЛ-4, ИНТ-у превышает контрольные значения на всех этапах исследования. Идет достоверное нарастание уровня этих показателей в сыворотке крови и синовиальной жидкости. Достоверных (р<0,01) различий между показателями ИНТ-у в синовиальной жидкости в динамике нет.
Таким образом, у больного К. с гонартрозом 1-11 ст. воспалительный компонент, маркируемый лактоферрином, ИЛ-6 удерживается на высоких цифрах, и его степень выраженности, по-видимому, не зависит от проводимой терапии.
* ООО «Тюменский реабилитационный центр» 625007, г. Тюмень, ул. Широтная д. 29 корп. 3 (тел. 83452 314171)
