Научная статья на тему 'Степень выраженности и вектор преимущественной направленности течения общих и локальных пролиферативных процессов при посттравматическом гонартрозе I-II cтадии'

Степень выраженности и вектор преимущественной направленности течения общих и локальных пролиферативных процессов при посттравматическом гонартрозе I-II cтадии Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
75
23
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Мальчевский В. А., Козел Н. П.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «Степень выраженности и вектор преимущественной направленности течения общих и локальных пролиферативных процессов при посттравматическом гонартрозе I-II cтадии»

К грибковым антигенам очень высокая и высокая степень реакции наблюдалась у 45,13% обследованных пациентов. Это были: Candida albicans у 43 (6,51%), Aspergilus niger 42 (6,36%), Cladosporium herbar 33 (5%), Aspergilus flavus 31 (4,70%), Fusarium oxyspora 26 (3,94%), Candida kruzei 26 (3,94%), Alternaria tenuis 23 (3,48%), Rhizopus nigricans 22 (3,33%), Mucor pusillus 20 (3,03%), Penicillum tardum 16 (2,42%), Penicillum expansum 16 (2,42%). Умеренная реакция была у 42,28% больных, к грибам рода Penicillum expansum - у 36 (5,46%), Mucor pusillus 33 (5%), Penicillum tardum - у 33 (5%), Alternaria tenuis - у 32 (4,85%), Rhizopus nigricans - у 29 (4,39%), Candida kruzei 25 (3,79%), As-pergilus flavus - у 24 (3,64%), Fusarium oxyspora - у 21 (3,18%), Cladosporium herbar - у 21 (3,18%), Aspergilus niger - у 14 (2,12%), Candida albicans - у 11 (1,67%). Сенсибилизация не выявлена у 12,59% пациентов.

При сравнительном анализе результатов бактериологического исследования мокроты и частоты высокого уровня (>0,90 оп.пл.) сенсибилизации у больных ХОБЛ к бактериальным и грибковым агентам нами выявлено, что аллергизация к C. albicans превышала частоту высеянного из мокроты грибка в 6,14 раза, Br. сatharrhalis в 2,5 раза, Kl. pneumonia в 1,86 раз. Другие микроорганизмы с высокой степенью сенсибилизации в мокроте получены не были. Частота выделения P. aerugenosae из посевов превышала в 1,5 раза частоту атопии к этому агенту. E.coli определялась в мокроте, хотя высокого уровня сенсибилизации к ней не выявлено. Среди пациентов, принимавших ингаляционные, гормональные, антибактериальные препараты, преобладали лица с выраженной грибковой сенсибилизацией, особенно к грибам Candida albicans - у 10 (16,67%) пациентов, Aspergillus niger - у

10 (16,67%), Aspergilus flavus в 8 (13,33%) случаев, Cladosporium herbar - в 8 (13,33%) и Candida kruzei - в 8 (13,33%).

Оценка аллергологического статуса обследованных пациентов установила наличие атопической сенсибилизации среди пациентов с ХОБЛ, высокая концентрация (>0,90 оп.пл.) специфического IgE к бактериальным антигенам выявлена в 17,88% случаев, к грибковым в 45,13%. Преобладала аллергизация грибами Candida albicans - 43 (71,67%) Aspergillus niger в 42 (70%) случаев, Cladosporium herbar - в 33 (55%), Aspergilus flavus - в 31 (51,67%) и бактериями Proteus vulgaris - в 34 (56,67%). Высокие значения IgE к этиологически значимым возбудителям обострения ХОБЛ таким как H. influenzae были выявлены в 6 (10%) случаев, Str. pneumoniae - в 12 (20%), Br. catharrhalis - в 15 (25%). Частота высокого уровня сенсибилизации превышала частоту высева микроорганизма из мокроты. Преобладающее число микробных агентов не давала роста в образцах мокроты, хотя аллергический фон был ярко выражен. Это может свидетельствовать о том, что проведение рутинного микробиологического исследования не всегда дает возможность выявить этиологически значимого возбудителя ХОБЛ и в большинстве случаев отражает микробную флору ротовой полости и верхних дыхательных путей. Выявлено отсутствие высокого уровня сенсибилизации к выделенной из мокроты E.coli. Это говорит о незначимости этого микроорганизма в обострении ХОБЛ и не требует лечения.

Выводы. Бактериологическое исследование мокроты не всегда позволяет выявить этиологически значимого агента вызвавшего обострение ХОБЛ. Для этиологической диагностики ХОБЛ информативным является определение специфических IgE, что позволяет уточнить характер сенсибилизации и провести адекватное лечение пациентов. Выявлено наличие атопической сенсибилизации среди больных ХОБЛ с преобладанием высокого уровня аллергизации к грибковым антигенам.

Литература

1. Бурова С. А. Пневмомикозы / С. А. Бурова // Терапевтический архив.- 1998.- Т. 70.- № 10.- С. 68-71.

2. Давыдченко С.В., Бова А.А. // Клин. медицина.- 2007.-№5.- С. 10-15.

3. Тутик А.З. и др. // Казанский медэ ж.- 1998.- Т. 79.- № 6.- С. 419-421.

4. Клинические рекомендации. Хроническая обструктивная болезнь легких.- М.: Атмосфера, 2007.- 240 с.

5. Лучкина О.Е и др.. // Мат-лы 12-го нац. конгр. по болезням органов дыхания.- М., 2002.- LII.057.- С.443.

6. Поспелова Р.А. и др. // Проблемы мед. микологии-2005.- Т.7, № 2.- С. 67.

7. Реброва Р.Н. Грибы рода Candida при заболеваниях не грибковой этиологии.- М.: Медицина.- 1989.- С. 125.

8. Респираторная медицина: в 2 тт./ Под ред. А.Г. Чучали-на.- М.: ГЭОТАР - Медиа, 2007.- Т.1.- 800 с.

9. Сэти С.и лр. // Междунар. мед. ж.- 2003.- Т. 6, № 2.-С. 155.

10. Sethi S. // Proc Am Thor Soc.- 2004.- Vol.1.- Р.109-114.

11. Toews G.B.// Eur. Respire. Rev. 2005.- Vol.14.- Р. 62-68.

УДК 616.728.3-007.248-092

СТЕПЕНЬ ВЫРАЖЕННОСТИ И ВЕКТОР ПРЕИМУЩЕСТВЕННОЙ НАПРАВЛЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ОБЩИХ И ЛОКАЛЬНЫХ ПРОЛИФЕРАТИВНЫХ ПРОЦЕССОВ ПРИ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОМ ГОНАР-ТРОЗЕ 1-11 СТАДИИ.

В. А. МАЛЬЧЕВСКИЙ, Н. П. КОЗЕЛ*

Все патологические процессы в суставах и посттравматиче-ский гонартроз, не является исключением, характеризуются уровнем пролиферации [2]. Итогом любой пролифирации является апоптоз или некроз клеток с последующим воспроизводством клеточных элементов [4; 5]. И от того, насколько одно направление течения патологического процесса превалирует над другим, будет зависеть состав патогенетически обоснованного лечения, а также исходы заболевания [3]. К сожалению, в доступных нам специальных источниках информации мы не обнаружили данных степени выраженности и векторе преимущественной направленности течения общих и локальных пролиферативных процессов при посттравматическом остеоартрозе (ОА) коленных суставов I-

II стадии. Следовательно, актуальность нашего исследования, направленного на решение данной проблемы, очевидна.

Цель исследования — изучить степень выраженности и вектор преимущественной направленности течения общих и локальных пролиферативных процессов при посттравматическом гонартрозе 1-11 стадии.

Материалы и методы. Материалы основаны на наблюдениях за 300 больными с посттравматическим ОА коленных суставов 1-11 стадий с активностью течения патологического процесса Б, получавшими лечение с использованием артроскопических технологий и 150 клинически здоровыми людьми в возрасте от 30 до 45 лет. Для выявления нормы иммунологических показателей в синовиальной жидкости она была исследована после получения согласия родственников, у 32 трупов людей, не имевших заболеваний коленных суставов в возрасте от 30 до 45 лет, погибших от черепно-мозговой травмы в течение двух часов. В зависимости от ОА больные нами были разделены на три равные группы по 150 человек в каждой. В первую клиническую группу вошли клинически здоровые люди и 32 трупа, во вторую - пациенты с I стадией гонартроза, а в третью - больные со II.

Пациенты, удовлетворяющие критериям включения и согласившиеся на участие в исследовании, подписали соглашение о информационном согласии, соответствующее требованиям Основ законодательства №5487-1 от 22 июля 1993 года «Об охране здоровья граждан» и Хельсинкской декларации всемирной медицинской ассоциации. Забор синовиальной жидкости и вскрытие коленных суставов осуществлялись впервые 6 часов после констатации факта смерти врачами с посменного согласия родственников умерших и в строгом соответствии с протоколом №21 от 12 мая 2005 года, утвержденного этическим комитетом. Каждому участнику исследования присваивался индивидуальный код, по которому он проходил в базе данных. Лечебные мероприятия у больных II (ОА I ст.) и III (ОА II ст.) клинических групп проходили курсами с перерывом между ними в 4 месяца. Курсы лечения проводили в начале исследования, через 5 и 11 месяцев. Они состояли из лечебно-диагностической артроскопии с послеоперационной обработкой швов 1% раствором йодопирона, через день до их снятия на 14-е сутки (артроскопия проводилась в начале исследования и через 11 месяцев); диеты (частота приема пищи у больных не реже четырех раз в день, питание было богато белком, витаминами, кальцием и содержало природные хондороитин и гликозаминсульфаты); ортезирования иммобилизация коленного сустава осуществлялась жестким индивидуально подобранным с учетом оси нижней конечности замковым ортезом, изготовлен-

* ООО «Тюменский реабилитационный центр» 625007, г. Тюмень, ул. Широтная д. 29 корп. 3 (тел. 83452 314171)

ным в Тюменском реабилитационном центре); лечебной физкультуры (с первых суток выполнялась изометрическая гимнастика, объем движений в коленном суставе >150o на 6-7 день, дозированная осевая нагрузка разрешалась на 4-5 сутки после операции); физиотерапии (вытяжение нижней конечности и магнитолазерного излучения Сухое горизонтальное манжеточное вытяжение осуществлялось на шине Белера за голень с тягой по оси 2,0 кг длительностью по 40 минут каждый день №10. Магнитолазерное излучение генерировалось аппаратом «Улан БЛ 21» фирмы «Laser» накожное воздействие велось в области коленного сустава ежедневно №10); медикаментозной терапии включающей в себя: диклофенак (по 3,0 мл внутримышечно №5, каждый день); флогэнзим (по 5 таб. 3 раза в день, курсом 30 дней); циклоферон (по 2,0 мл внутримышечно по схеме: первых 3 инъекции один раз в день, с третьего дня - через день, продолжительность курса - 18 дней); алфлутоп (по 20 мг внутрь сустава, после стихания явлений воспаления, затем по 2,0 мл внутримышечно №4, каждый день и затем по 2,0 мл внутримышечно №16 через день); остеонил (по 1,0 мл, внутрь сустава, после стихания явлений воспаления, №2, с интервалом в одну неделю).

С учетом вида трудовой деятельности, двигательной активности и исходного иммунологического статуса пациентам давались индивидуальные рекомендации по нормализации нагрузки на коленные суставы, двигательному режиму и питанию.

Забор крови у людей осуществлялся из локтевой вены в количестве 10,0 мл в сухую центрифужную пробирку. Полученную кровь центрифугировали при скорости 1500 оборотов в минуту. Слой полученной сыворотки использовался для выполнения иммунологического исследования. Синовиальная жидкость забиралась из полости коленного сустава во время лечебнодиагностической артроскопии в сухую центрифужную пробирку. При заборе синовиальной жидкости у трупов в начале в сустав вводилось 10,0 мл изотонического 0,9% раствора NaCb, и только затем она отбиралась. В последующем она исследовалась по тем же методикам, при помощи аналогичных реактивов, что и сыворотка крови. Уровни иммунологических показателей синовиальной жидкости у трупов в последствии делились на 10, в результате мы получали истинные значения концентраций искомого.

На сегодняшний день существует значительное число лабораторных показателей, которые характеризуют различные параметры функционального состояния иммунной системы [3; 4; 5]. Для оптимизации мы использовали только ряд параметров, которые, на наш взгляд, достаточно полно маркируют апоптотические и некротические процессы, протекающие локально в суставе при посттравматическом остеоартрозе. В качестве опосредованных маркеров определения превалирования апоптотических или некротических процессов на различных этапах патогенеза ОА, использовалось определение уровня антител к нативной ДНК (нДНК) и денатурированной ДНК (дДНК) в сыворотке крови, и в синовиальной жидкости. Определение уровней проапоптотиче-ской и пронекротической активности проводилось тест-системами «ДНК-ТЕСТ» производства ПМЦ Сибмедприбор, согласно инструкциям фирмы производителя. Обсчет результатов проводился по международным требованиям, предъявляемым к обработке результатов данных научных исследований, при помощи программы для персональных компьютеров «Биостат» [1].

Результаты сравнительного исследования уровней антител к нДНК и дДНК в приведены в табл. 1.

Исходный уровень антител к нДНК в сыворотке крови во II и в III клинических группах более, чем вдвое (р<0,01) превышал контрольные значения. Через 5 и 11 месяцев - картина сохранялась. Уровень антител к нДНК в III клинической группе статистически достоверно (р<0,01) превышал показатели II на всех этапах исследования. Во II и в III клинических группах уровни антител к нДНК в динамике достоверно не меняются. Уровень антител к дДНК в сыворотке крови на начальном этапе во II и в III клинических группах существенно превышал контрольные значения. Через 5 и 11 месяцев динамика не наблюдалось. Уровень антител к дДНК в III клинической группе статистически достоверно (р<0,01) превышал показатели II. Во II и в III клинических группах уровни антител к дДНК в динамике достоверно не меняются. Таким образом, уровни антител к нДНК и дДНК в сыворотке крови во II, и III клинических группах статистически достоверно (р<0,01) превышали контрольные показатели на всех сроках наблюдения. Уровни антител к нДНК и дДНК в сыворотке крови в III клинической группе статистически достоверно

(р<0,01) выше, чем во II. Статистически достоверных (р<0,01) различий между показателями уровней антител к нДНК в динамике наблюдений не выявлено.

Таблица 1

Уровень антител к нДНК и дДНК в сыворотке крови, и в синовиальной жидкости

Уровень Этапы Клинические группы

антител исследования контроль ОА I ОА II

Сыворотка крови

к нДНК (у.е.) исходные данные 2,81±0,35 3,86±0,12*

через 5 месяцев 1,14±0,02 2,86±0,27 3,85±0,12*

через 11 месяцев 2,84±0,20 3,85±0,21*

К дДНК (у.е.) Исходные данные 7,60±0,21 8,94±0,11*

через 5 месяцев 1,21±0,01 7,91±0,17 9,21±0,22*

через 11 месяцев 8,17±0,26 9,53±0,29*

Синовиальная жидкость

К нДНК (у.е.) исходные данные 1,51 ±0,15 1,80±0,19

через 5 месяцев 0,13±0,01 1,83±0,10 2,08±0,10

через 11 месяцев 1,94±0,12 2,25±0,24

К дДНК (у.е.) исходные данные 3,51±0,20 4,29±0,27*'

через 5 месяцев 0,49±0,01 3,90±0,30 4,67±0,28*

через 11 месяцев 4,23±0,27 4,95±0,21*

Примечание: *- достоверные различия при р<0,01.

Уровень антител к нДНК в синовиальной жидкости на всех этапах исследования во II и в III клинических группах существенно превышал контрольные значения. Уровень антител к нДНК за весь период наблюдений в III клинической группе статистически достоверно (р<0,01) не превышал показатели II. Достоверной динамики показателей уровней антител к нДНК во II и в III клинической группе в ходе исследования не выявлено. Уровень антител к дДНК в синовиальной жидкости на всех этапах исследования во II и в III клинических группах существенно превышал контрольные значения. Уровень антител к дДНК в III статистически достоверно (р<0,01) превышал показатели II клинической группе. Достоверной динамики показателей уровней антител к дДНК во II и в III клинической группе в ходе исследования не выявлено. Таким образом, уровни антител к нДНК и дДНК в синовиальной жидкости на всех этапах исследования во II и в III клинических группах существенно превышали контрольные значения. Уровни антител к дДНК в синовиальной жидкости III клинической группы статистически достоверно (р<0,01) выше уровней II группы на всех этапах исследования. Статистически достоверной (р<0,01) динамики показателей уровней антител к нДНК и к дДНК в синовиальной жидкости во II и в III клинических группах в ходе исследования не выявлено.

В ходе работы в динамике наблюдения мы сравнили коэффициенты соотношения между показателями уровня антител к нДНК и дДНК, как в сыворотке крови, так и в синовиальной жидкости во II и в III клинических группах (табл. 2).

Таблица 2

Коэффициент соотношения между уровнями антител к нДНК и дДНК в сыворотке крови, и в синовиальной жидкости

Этапы исследования Клинические группы

II (ОА I) 1 III (ОА II)

В сыворотке крови

исходные данные 0,37±0,02 0,43±0,01*

через 5 месяцев наблюдения 0,36±0,01 0,41±0,02*

через 11 месяцев наблюдения 0,35±0,01 0,40±0,03*

В синовиальной жидкости

исходные данные 0,43±0,03 0,42±0,03

через 5 месяцев наблюдения 0,47±0,02 0,45±0,01

через 11 месяцев наблюдения 0,46±0,03 0,46±0,01

Примечание:*- достоверные различия при р<0,01

На протяжении всего исследования коэффициенты соотношений показателей уровня антител к нДНК и дДНК в сыворотке крови в III клинической группе статистически достоверно (р<0,01) выше, чем во II. Статистически достоверных (р<0,01) различий между коэффициентами соотношений показателей уровня антител к нДНК и дДНК в синовиальной жидкости во II и

III клинической группе не отмечалось на протяжении всего исследования. В сывороточном компоненте, пронекротический маркер (уровень антител к нДНК) при гонартрозе Ш ст. значительно выше контрольных значений на всех стадиях заболевания и этапах исследования. Наблюдается повышение уровня пронек-ротического маркера (антитела к нДНК) в сыворотке крови при

увеличении стадии патологического процесса на всех этапах исследования. Динамических различий между показателями титра антител к нДНК в сыворотке крови на различных этапах исследования во всех клинических группах не выявлено.

В синовиальной жидкости уровень пронекротического маркера (антител к нДНК) не зависит от стадии патологического процесса и этапа исследования. По всей видимости, в процессе прогрессирования гонартроза важную роль играет запускающийся механизм апоптоза в области патологического процесса, на это указывает рост коэффициента соотношения уровней антител к нДНК и к дДНК в сывороточном компоненте с нарастанием стадии патологического процесса. В синовиальном компоненте коэффициент оставался стабильно высокий. В сывороточном и в синовиальном компоненте, исходно высокий уровень проаптоти-ческого маркера (антител к дДНК) по мере прогрессирования стадии патологического процесса резко возрастает. В динамике уровень проаптотического маркера (антител к дДНК) в сывороточном и в синовиальном компоненте остается стабильным.

Заключение. Таким образом, уровень антител к нДНК (пронекротического маркера) у больных с гонартрозом Ш ст. стабильно высокий не меняющийся в динамике и не зависящий от проводимого традиционного лечения. Следовательно, процессы апоптоза играют одну из важных ролей в патогенезе прогрессирования посттравматического гонартроза.

Литература

1. Гланц С. Медико-биологическая статистика.- М, 1998.

2. Михайлова Т.В. Взаимосвязь воспалительных, деструктивных и иммунных процессов у больных с остеоартрозом коленных суставов: Дис... канд. мед. наук.- Новосибирск, 2003.

3. Петров С.А. Взаимосвязь развития патологии иммунной системы и зрительного анализатора у тундровых ненцев Крайнего Севера: Дис... канд. мед. наук.- Тюмень, 2000.

4. Унгерн И.Г. Патогенез повторных воспалительных заболеваний стадии ремиссии, иммунологические изменения гомеостаза: Дис... канд. мед. наук.- Новосибирск, 2001.

5. Хаитов Р.М. Физиология иммунной системы.- М., 2001.

УДК 616.12-008.46-071.001.572-053.9

МОДЕЛЬ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ ХСН НА РАННИХ СТАДИЯХ У БОЛЬНЫХ ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА

Е.С. БУРЛОВА, В.М. ПРОВОТОРОВ, А.В. БУДНЕВСКИЙ*

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - одно из самых распространенных, прогрессирующих и прогностически неблагоприятных заболеваний сердечно-сосудистой системы, а также наиболее частая причина госпитализаций пожилых пациентов [1]. Современное и точное определение сердечной недостаточности должно быть таким: сердечная недостаточность - это заболевание, при котором первичное нарушение функции сердца вызывает целый ряд гемодинамических, нервных и гормональных адаптационных реакций, направленных на поддержание кровообращения в соответствии с потребностями организма [2]. Распространенность ХСН не только неуклонно возрастает, при этом по прогнозам экспертов к 2010 году абсолютный прирост числа больных ХСН должен превысить 20%. Уже через год после развития ХСН в живых остается 50-70% больных и лишь меньшая их часть переживает 5-летний период. Для всех случаев ХСН независимо от причины и функционального класса ежегодная смертность составляет 10%; 5-летняя смертность - 62% среди мужчин и 43% среди женщин [3]. Все это определяет необходимость поиска эффективных путей диагностики и определения предикторов прогрессирования ХСН у лиц пожилого возраста.

Цель работы — прогнозирование клинического течения ХСН на ранних стадиях у больных пожилого возраста.

Материалы и методы. В исследование было включено 39 мужчин и 38 женщин (средний возраст 66,38±0,49 лет), у которых основной причиной ХСН была ишемическая болезнь сердца (ИБС) и/или артериальная гипертензия (АГ). Давность ХСН составила 2,08±0,11 лет. Все больные получали стандартную тера-

* Воронежская ГМА им. Н.Н. Бурденко, 394000, Воронеж, Студенческая,

10, т. 8(4732)598990

пию указанных заболеваний и ХСН. Пациентов наблюдали в течение 1 года, клинико-инструментальное и лабораторное обследование проводили на этапе включения в исследование, через 6 и 12 мес. терапии. АГ II стадии была у 63 больных (81,8%), ИБС, стабильная стенокардия напряжения - у 55 (71,4%), 28 человек (36,4%) перенесли ранее острый крупноочаговый инфаркт миокарда; повторный инфаркт миокарда наблюдался у 11 (14,3%) пациентов. При оценке тяжести ХСН по NYHA (классификация Нью-Йоркской Ассоциации Сердца) I ФК выявлен у 8 (10,4%), II ФК - у 69 (89,6%) пациентов. Из сопутствующих заболеваний хроническая обструктивная болезнь легких выявлена у 20 (25,9%) больных, анемический синдром - у 11 (14,3%), синдром гипотиреоза - у 11 (14,3%) человек. Всем больным при включении в исследование, через 6 и 12 месяцев проводилось комплексное клинико-инструментальное и лабораторное обследование с анализом жалоб, данных анамнеза и объективных методов исследования. Всем проводились лабораторные обследования, включающие общие анализы крови и мочи, глюкозы, общего холестерина и его фракций, билирубина, мочевины, креатинина, калия, натрия, магния плазмы крови.

Толерантность к физической нагрузке оценивалась с помощью теста 6-минутной ходьбы и тредмилл-системы фирмы Del Mar Avionics (США), с использованием модифицированного протокола Bruce. Двумерная ЭхоКГ проводилась на эхокардио-графе фирмы Siemens «Sonoline G 50» (Германия). Всем больным, включенным в исследование, определяли эндотелин-1 (N -0,13-0,52 пмоль/л), мозговой (МНП) (N - 23-86 пг/мл) и предсердный натрийуретический пептид (ПНП) (N - 0,72-2,9 пмоль/л), альдостерон (N - 25-315 пг/мл). Содержание нейрогормонов и цитокинов определяли иммуноферментным методами с по тест-системам Victor, Pribori Oy (2005). Математическая обработка данных велась по программам Statgraphics 5.1 Plus for Windows на базе логистического регрессионного анализа. Адекватность модели считали статистически достоверной при p<0,05.

Результаты. Используя аппарат логистического регрессионного анализа определили факторы, влияющие на прогрессирование ХСН у лиц пожилого возраста. Применительно к ситуации предсказания вероятности прогрессирования ХСН можно сказать, что Prob (event) - вероятность прогрессирования заболевания (0 -нет прогрессирования в течение 1 года наблюдения (ФК ХСН не изменился или снизился, 1 - повышение ФК ХСН).

Таблица 1

Параметры прогностической модели предсказания эффективной терапии ХСН на ранних стадиях у лиц пожилого возраста

Параметры Оценка коэфф-та Стандартная ошибка X2 Уровень значимости

Константа 0,0241359 3,02708

Mg2+ -5,37001 2,07855 8,75822 0,0031

К+ 1,07741 0,510248 4,80722 0,0283

МНП -0,00562903 0,00216297 7,68666 0,0056

Диастол. дисфункция=0 -1,31418 0,683987 4,06399 0,0483

ЖЭ=1 2,81905 1,16591 6,79465 0,0091

МА=0 -2,13813 1,48043 5,749 0,0464

МА=1 -0,323852 1,58892

В качестве дихотомической переменной мы избрали вероятность прогрессирования в ХСН в течение 1 года наблюдения, при этом количественные переменные - уровень магния сыворотки крови (Х1), калия сыворотки крови (Х2) и МНП (Х3), категориальные переменные - диастолическая дисфункция ЛЖ (Х4), желудочковая экстрасистолия высоких градаций (ЖЭ) (Х5) и мерцательная аритмия (Х6). Итак, построим прогностическую модель прогрессирования ХСН у лиц пожилого возраста на ранних стадиях заболевания. В табл. 1 приведены параметры модели, описывающей вероятность прогрессирования ХСН.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Таблица 2

Анализ отклонений прогностической модели эффективной терапии ХСН

Источник Отклонение Ст.св. Уровень значимости

Модель 29,0201 7 0,0001

Ошибка 68,0528 69 0,5906

Итого (коррект.) 97,0729 76

Рис. иллюстрирует вероятность точного прогноза прогрессирования ХСН в зависимости от уровня магния сыворотки крови и конкретных значений уровня калия (К+=4,02974), мозгового

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.