CC BY
59
а у второго ребенка отмечались неоднократные эпизоды НМК с нарушением зрения, двигательными нарушениями, эпилепсией, деменцией. Также НМК возникали на фоне лечения нейробла-стомы, гистиоцитоза, на фоне врожденного порока сердца (дефект межпредсердной перегородки, аномальный дренаж легочных вен), гемолитической анемии, дисфибриногенемии, васкули-та средней мозговой артерии, гомоцистинурии, болезни Фара. У 2 детей инсульты развивались при отравлении лекарственными препаратами - изониазидом и манинилом. У одного ребенка с врожденной дисфункцией коры надпочечников развился тромбоз интракраниальных сосудов и внутренней яремной вены, приведший к развитию ишемического поражения головного мозга и летальному исходу. У 27 детей, несмотря на комплексное обследование, причина НМК не была выявлена. Часто к развитию инсультов могли привести разрывы артерио-венозных мальфор-маций, маленьких и микроаневризм, которые ввиду своих размеров не были выявлены при нейровизуализации.
Значимость НМК определяется их распространенностью, высокой частотой инвалидизации и смертности, отсутствием алгоритма обследования больных с инсультом. Причинами возникновения НМК могут быть аномалии развития сосудов головного мозга (аневризмы, артерио-венозные мальформации), заболевания сердца (пороки развития, инфекционные заболевания, нарушения ритма), заболевания системы крови (коагулопатии, анемии, тромбоцитопатии), метаболические заболевания (MELAS-синдром, болезнь Фабри, атеросклероз), системные заболевания (васкулиты, антифосфолипидный синдром), изменения шейного отдела позвоночника. Инсульт ухудшает прогноз основного заболевания. В группе детей с лейкозами и НМК после инсультов выжили и находятся в ремиссии 15% (5 детей), а выживаемость детей с острым лимфобластным лейкозом без НМК достигает 70%.
В результате исследования отличий в клинической картине НМК при разных причинах не выявлено, что актуализирует проблему лабораторной и инструментальной диагностики. Преобладание возникновения инсультов в раннем возрасте может быть обусловлено анатомическими и функциональными особенностями сосудистой системы у детей, ранней манифестацией аномалий обмена (гипергомоцистинемии) или пороков развития. Своевременное выявление причины инсульта снижает риск повторного эпизода НМК.
Литература
1.Amin-Hanjani S. // Seminar Cerebrovascular Disease Stroke-2002.- Vol.2.- P.73-81.
2.Carlin T.M., Chanmugam A. // Emergency Medicine Clinics of North America, 2002.- Vol. 20.- №3 (August).
3.De Veber G. et al. // J. Neurol., 2000.- №15.- P.316-324.
4.Fullerton H. et al. / Neurology.- 2002.- Vol.54.- P.34-39.
5.Schoenberg B. et al.// Neurology, 1978.- Vol. 28.- P. 763.
6.Виленский Б.С. Инсульт: профилактика, диагностика, лечение.- СПб.: Фолиант. 2002.
7.Краснопольская К.Д. Наследственные болезни обмена веществ.- М.: Центр соц. адаптац. и реабил.детей «Фохат».-2005.
8.Петрухин А.С. Неврология детского возраста. М.: Медицина.- 2004.
УДК 618.33-007.29
КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ И ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ГИПОКСИЧЕСКИХ ПОВРЕЖДЕНИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА У НЕДОНОШЕННЫХ
Л.В. ЛЕДЯЙКИНА, А.П. ВЛАСОВ, А.В. ГЕРАСИМЕНКО, Е.П.ТЮРИНА*
Ключевые слова: перинатальные повреждения мозга
Перинатальные повреждения мозга в течение многих лет находятся в центре внимания научных исследователей и практических врачей. Этот неослабевающий интерес можно объяснить частотой патологии, высокой смертностью в периоде новорожденности, а также высокой инвалидизацией детей [1-3].
Цель работы - изучение особенностей клинических проявлений, нейросонографические признаков и
* Мордовский госуниверситет имени Н.П. Огарева, г. Саранск
патоморфологической картины перинатальных поражений головного мозга у недоношенных новорожденных.
Материалы и методы. Проведено общеклиническое и нейросонографическое обследование детей с различной степенью выраженности перинатальных поражений головного мозга ише-мически-гипоксического генеза. Из 60 обследованных детей 30 были недоношенными и 30 - доношенными. Группу контроля составили 60 детей (30 - доношенных и 30 - недоношенных) без какой-либо патологии ЦНС. Проводился анализ историй болезни и историй развития новорожденных детей (форма 003/у и форма 112). Учитывались данные объективного обследования: общий клинический осмотр, выявление рефлексов новорожденного, характеристика двигательной активности, глазная симптоматика, лабораторные данные, результаты нейросонографии. При патологоанатомическом исследовании умерших новорожденных делали световую микроскопию тканевых структур головного мозга.
Результаты. При сравнении клинических проявлений группы доношенных новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией и новорожденных группы контроля установлено, что наиболее частыми симптомами у детей с патологией ЦНС были: повышение мышечного тонуса, тремор конечностей и подбородка, что встретилось в 53% случаев (р<0,05). Угнетение мышечного тонуса и снижение рефлекторной деятельности у новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией выявлялись в 40 и 30% (р<0,05) случаев соответственно. Срыгивания отмечались у 40% (р<0,05) новорожденных. С меньшей частотой возникала вялость (25%), окуломоторные нарушения (13%), нарушения сна (23%, р<0,05).
При сравнении недоношенных детей группы с гипоксиче-ски-ишемическими энцефалопатиями и контрольной группы выявлено, что наиболее частыми клиническими проявлениями поражения головного мозга явились: тремор подбородка и конечностей у 73% новорожденных, угнетение рефлекторной деятельности — в 63%, снижение мышечного тонуса — у 60% (р<0,05) пациентов. Несколько реже (30%, р<0,05) наблюдалось усиление мышечного тонуса и рефлекторной деятельности. Нарушения сна выявлены у 20% (р<0,05) детей. При тяжелых повреждениях головного мозга ишемически-гипоксического генеза практически у всех недоношенных отмечались внутрижелудочковые кровоизлияния, при которых в 92% наблюдений выявлено падение мышечного тонуса, исчезновение сосательного и глотательного рефлексов, изменение двигательной активности. Несколько реже, но с достаточной частотой (40%) наблюдались приступы апноэ и тахикардия. Нередко (46%) в общем анализе крови встречалось снижение гематокрита. Глазная симптоматика (неподвижность взора, постоянный горизонтальный или вертикальный нистагм, нарушение окулоцефалических рефлексов, отсутствие реакции зрачков на свет) наблюдалась у 54% (р<0,05) детей, а у 39% (р<0,05) пациентов установлено выбухание большого родничка.
Таблица
Изменения в тканевых структурах головного мозга у доношенных и недоношенных новорожденных с гипоксически-ишемическими поражениями ЦНС по данным нейросонографии
Повышение эхогенности мозговой ткани Нормальная эхогенность мозговой ткани Вентри- куломегалия Псевдокисты УЗ- признаки перивентрику-лярной лейкома-ляции УЗ- признаки атрофии мозга
Недоношенные новорожденные 21 9 4 15 3 1
% 70 30 13 50 10 3
Доношенные новорожденные 16 14 6 10 1 4
% 53 47 20 33 3 13
При анализе данных ультрасонорафической картины недоношенных новорожденных в разряд часто встречаемых изменений можно отнести рост эхогенности мозговой ткани (70%), наличие псевдокист (50%), а у доношенных детей, перенесших гипоксические поражения головного мозга, эти показатели имелись в 53 и 33% случаях соответственно. Одними из нейросоно-графических маркеров гипоксии у недоношенных явились вен-трикуломегалия (4%) и перивентрикулярная лейкомаляция (3%).
При изучении патоморфологической картины головного мозга умерших новорожденных при гипоксически-ишемических
его повреждениях были выявлены следующие признаки: общий отек и полнокровие головного мозга, участки ишемии с кистозной дегенерацией, периваскулярный и перицеллюлярный отек, дистрофия нейронов. На некоторых гистограммах был зарегистрирован зернистый слой коры, где наблюдались начальные ги-поксически-ишемические изменения: дистония сосудов (в результате нарушения ауторегуляции мозгового кровотока, что, по данным ряда авторов, является основным в патогенезе гипокси-чески-ишемической энцефалопатии [4,5]); эритроцитарные слад-жи в сосудах, периваскулярный и перицеллюлярный отеки. На одном из препаратов выявлена весьма интересная патоморфологическая картина: кора теменной доли с парасагиттальным участком и паутинной оболочкой, где хорошо был виден сосуд (вену-ла) в состоянии выраженного полнокровия, а также визуализировалось разрыхление эластичных волокон самой арахноидальной оболочки за счет отека. В коре головного мозга располагалась микрополость, образовавшаяся после ишемического инсульта. На ряде гистограмм были представлены участки пролиферации глии, кистозные полости на месте мелких очагов некроза. Выявлялся различной степени выраженности перицеллюлярный отек, вызывающий смещение нейронов, реактивные разрастания глии. Визуализировались сосудистые дистонии, участки сладжирова-ния форменных элементов крови, стазы, тромбозы сосудов.
Выводы. У недоношенных новорожденных, перенесших перинатальные ишемически-гипоксические повреждения головного мозга, определяются основные симптомы: изменения мышечного тонуса, тремор конечностей и подбородка. При тяжелых гипоксических поражениях головного мозга у недоношенных новорожденных возникают внутрижелудочковые кровоизлияния, при которых отмечается падение мышечного тонуса, исчезновение сосательного и глотательного рефлексов, изменение двигательной активности, приступы апноэ и тахикардия, функциональные расстройства со стороны глаз. Ультрасонографическими маркерами гипоксических поражений головного мозга у недоношенных новорожденных являются повышение эхогенности мозговой ткани, наличие псевдокист, тогда как у доношенных детей - вентрикуломегалия и перивентрикулярная лейкомаляция.
Литература
1. Lenn N. // Semin. Perinatol.- 1987.- Vol. 2. № 5 (11).-P. 117-132.
2. Барашнев Ю.И. // Акуш. и гинек.- 1993.- № 1.- С. 14-19.
3. Барашнев Ю.И., БессоноваЮ.В. // Акуш. и гинек.- 1997.-№ 2.- С. 28-33.
4. Национальное рук-во «Неонатология» / Под ред. Н.Н.Володина. М., 2007.
5. Пальчик А.Б., Шабалов Н.П. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных.- СПб., 2000.
УДК 614:313.13]: 616.127-005.8(470.323)
АНАЛИЗ РАСПРОСТРАНЕННОСТИ И ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА, ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ В Г. КУРСКЕ
О.М. ВОРОБЬЁВА, И.М. КОЛОМИЕЦ*
Ключевые слова: инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь
Первичный инфаркт миокарда (ИМ) часто встречается в молодом трудоспособном возрасте. Распространенность ИМ выше среди мужчин в среднем возрасте, чем среди женщин. Подобная разница обусловлена кардиопротекторным воздействием эстрогенов на женский организм. Хотя у женщин инфаркт миокарда возникает примерно на десять лет позднее, чем у мужчин темпы развития ИМ у женщин более высокие. За последние десять лет смертность от ИМ у мужчин возросла на 60%, а среди умерших от ИМ 80% лиц относятся к возрастной группе лиц старше 65 лет [5,9]. Причём в возрасте от 70-79 лет отмечена и самая высокая заболеваемость с повторным крупноочаговым некрозом [3,28]. К числу основных факторов риска инфаркта миокарда относят: гипертоническую болезнь, гиперхолестери-немию, гипертриглицеридемию, курение, ожирение, гиподинамию, нарушение углеводного обмена, наличие психоэмоционального стресса и ряд индивидуальных особенностей [2,75].
Цель исследования — анализ распространенности и прогнозирование инфаркта миокарда и гипертонической болезни среди населения г. Курска в разных возрастных группах.
Материалы и методы. Анализу подвергались данные отчётов по ведению больных кардиологического профиля, амбулаторные карты пациентов, выписки из стационаров в районе деятельности городской поликлиники N«5 г. Курска.
Результаты. В течение 2003-2007 гг. в г .Курске имеет место тенденция постоянного роста заболеваемости первичного ИМ, особенно в 2006 г. (рис.1). Однако произошло достоверное снижение частоты первичного ИМ среди населения г. Курска.
§ ! 150
2 100
ё s £ s 50
1 4 0
2005
Годы
Рис.1. Динамика частоты первичного ИМ в г. Курске в 2003 -100000 населения. По оси абсцисс - годы, по оси ординат -заболеваемости
2007 гг. на уровень
Заболеваемость ИМ во все изучаемые временные интервалы существенно выше среди мужчин, чем у женщин (табл.).
Таблица
Уровень ИМ у мужчин и женщин в г. Курске в 2003-2007 гг. на 100000 человек
Исследуемые Заболеваемость Заболеваемость
годы мужчин женщин
2GG3 69 16
2GG4 63 25
2GG5 66 39
2GG6 93 35
2GG7 45 28
Значительная разница в распространенности ИМ у мужчин и женщин отмечена в 2003 г. За 2004-2006 гг. у мужчин уровень патологии достоверно повысился. То же наблюдалось среди женщин в 2004-2005 гг., а затем произошло снижение заболеваемости ИМ. Заболеваемость гипертонической болезнью (ГБ), один из факторов риска ИМ в г. Курске в 2003-2007 гг. также достоверно увеличилась (рис.2). Средний уровень ГБ у жителей г. Курска достоверно выше, чем заболеваемость ИМ.
Рис.2. Уровень ГБ среди населения г. Курска в 2004-2007 гг. на 100000 жителей. По оси абсцисс - годы, по оси ординат - частота заболеваемости
Курский государственный технический университет
Полученные результаты говорят о негативной тенденции заболеваемости ГБ и ИМ населения г. Курска. Этот вывод под-
