CC BY
30
Вопросы анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии при критических состояниях
заметно улучшается лишь у 25% пациентов.
Сравнительный анализ осложнений в послеоперационном периоде показал, что из 15 пациентов с краевым некрозом 10 сукцинасол, не получали. У 6 больных некроз реплантата также отмечался при традиционной корригирующей терапии. Таким образом, положительная динамика клинико-биохими-ческих параметров крови свидетельствует о патогенетической обоснованности инфузии сукцинасола в послеоперационном периоде для коррекции метаболических сдвигов, уменьшения последствий репер-
фузионного синдрома. Послеоперационное ведение больных является сложным и очень ответственным этапом. Постоянный мониторинг общего состояния больного, а также течения раневого процесса и состояния кровообращения в реплантированном сегменте являются естественным и неотъемлемым продолжением самого оперативного вмешательства. Только при строгом соблюдении всех правил и норм можно добиться не просто приживления конечности, но и получить в отдаленном периоде хорошие функциональные результаты.
АНАЛИЗ МУТАЦИИ АКТИВАТОРА ПЛАЗМИНОГЕНА ГЕНА РА1 I У БОЛЬНЫХ
С ВЕНОЗНЫМИ ТРОМБОЗАМИ
гАсамов Р.Э., гМуминов Ш.М., гЙулдошев А.Х., гАбдуллаев Ш.М.,2 Содикова Ш.Э., 2Шамсутдинова Д.Б., 2Бобоев К.Т. 'Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи, 2 НИИ гематологии и переливания крови
В настоящее время варианты полиморфизмов гена PAI-1 связывают с повышением концентрации PAI-1 в плазме. Белок PAI-1 ингибирует активность тканевого активатора плазминогена, отвечающего за образование плазмина, и подавляет фибринолиз кровяных сгустков. Описан ряд полиморфных маркеров гена PAI-1, ассоциированных с тромбофилией. Наиболее часто в исследованиях встречается, полиморфизм, расположенный в промоторной области гена PAI-1 в положении 675 (4G/5G). У носителей аллеля 4G, как в гетеро-, так и в гомозиготном состоянии отмечается и более высокий уровень PAI-1 в плазме и больший риск развития тромбоэмболических осложнений.
Цель исследования. Анализ корреляционной связи различных генотипов полиморфизма 4G/5G гена PAI-1 с различными тромботическими осложнениями у больных тромбозом глубоких вен нижней конечности.
Материал и методы. Материалом для исследования явились образцы ДНК 71 пациента, у которых в анамнезе имелись различные тромбоэмболические осложнения. Контрольную группу составили 65 добровольцев (условно здоровые доноры) без каких-либо признаков тромбоза.
Образцы геномной ДНК выделяли из лейкоцитарной фракции в соответствии со стандартной методикой. Тестирование полиморфизма 4G/5G гена PA1-1 проводили методом стандартной ПЦР с помощью программируемого термоциклера фирмы Applied Biosistems-2720 (США). Визуализацию фрагментов ДНК
проводили в проходящем ультрафиолетовом свете после окрашивания геля бромистым этидием.
Результаты. В изученных группах данный маркер оказался полиморфным с высоким уровнем гетеро-зиготности 5G/4G. В обеих группах отмечалось увеличение частоты встречаемости дикого аллеля 5G и благоприятного генотипа 5G/5G с одновременным незначительным снижением частоты встречаемости му-тантного аллеля 4G.
Среди пациентов с венозными тромбозами статистически значимым оказалось преобладание носителей гомозиготного генотипа 4G/4G. В основной группе у 8 (11,3)% пациентов был обнаружен гомозиготный генотип данного полиморфизма, тогда как в контрольной группе данный генотип встречался лишь у 1 (4,6 %) донора. При наличии у пациентов данного варианта генотипа шанс развития болезни более чем в 8,1 раз достоверно выше, чем у пациентов без него (Х2=5,2; Р=0,02; OR=8,1; 95%С1 0,9876, 66,87). При этом гетерозиготные носители генотипа 4G/5G гена РА1-1 в группе больных встречались в 2,1 раза чаще, чем в контрольной. Однако такие различия были статистически недостоверными (Х2=2,5; Р=0,09; OR=2,1; 95%С1 0,6064,345). Вероятнее всего это связано с небольшим числом обследованных.
Таким образом, проведённое нами исследование подтвердило ассоциативную связь только гомозиготного генотипа 4G/4G гена РА1-1 с дисфункцией плазменного звена гемостаза.
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА СОДЕРЖАНИЯ ФИБРИНОГЕНА В ПЛАЗМЕ ЗДОРОВЫХ ДОНОРОВ, ДИЛЮТИРОВАННОЙ РАСТВОРАМИ СИНТЕТИЧЕСКИХ КОЛЛОИДНЫХ ПЛАЗМОЗАМЕНИТЕЛЕЙ
(IN VITRO ИССЛЕДОВАНИЕ)
Афончиков В.С., Каськов А.Ю., Афанасьев А.А., Девотченко А.В. ГБУ Санкт-Петербургский НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе
Широкое внедрение в клиническую практику синтетических коллоидных плазмозаменителей значительно расширило возможности интенсивной терапии шока и кровопотери. В то же время использование этой группы препаратов сопряжено с риском развития ряда побочных эффектов, наиболее опасными из которых являются изменения гемокоагуляционного потенциала. Существует большое количество исследований, посвященных влиянию синтетических коллоидных
плазмозаменителей на тромбоцитарное звено гемостаза и на ряд гуморальных факторов свертывания, в частности- на VIII фактор и фактор Виллебранда. В то же время до настоящего момента не исследовалось влияние этого класса плазмозаменителей на посткоа-гуляционую фазу свертывания крови, в частности, на процесс полимеризации фибриногена. В силу того, что сам фибриноген также является биологическим коллоидом со структурой и размерами молекулы, сопо-
58
Вестник экстренной медицины, 2013, № 3
