CC BY
46
Вопросы анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии при критических состояниях
заметно улучшается лишь у 25% пациентов.
Сравнительный анализ осложнений в послеоперационном периоде показал, что из 15 пациентов с краевым некрозом 10 сукцинасол, не получали. У 6 больных некроз реплантата также отмечался при традиционной корригирующей терапии. Таким образом, положительная динамика клинико-биохими-ческих параметров крови свидетельствует о патогенетической обоснованности инфузии сукцинасола в послеоперационном периоде для коррекции метаболических сдвигов, уменьшения последствий репер-
фузионного синдрома. Послеоперационное ведение больных является сложным и очень ответственным этапом. Постоянный мониторинг общего состояния больного, а также течения раневого процесса и состояния кровообращения в реплантированном сегменте являются естественным и неотъемлемым продолжением самого оперативного вмешательства. Только при строгом соблюдении всех правил и норм можно добиться не просто приживления конечности, но и получить в отдаленном периоде хорошие функциональные результаты.
АНАЛИЗ МУТАЦИИ АКТИВАТОРА ПЛАЗМИНОГЕНА ГЕНА РА1 I У БОЛЬНЫХ
С ВЕНОЗНЫМИ ТРОМБОЗАМИ
гАсамов Р.Э., гМуминов Ш.М., гЙулдошев А.Х., гАбдуллаев Ш.М.,2 Содикова Ш.Э., 2Шамсутдинова Д.Б., 2Бобоев К.Т. 'Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи, 2 НИИ гематологии и переливания крови
В настоящее время варианты полиморфизмов гена PAI-1 связывают с повышением концентрации PAI-1 в плазме. Белок PAI-1 ингибирует активность тканевого активатора плазминогена, отвечающего за образование плазмина, и подавляет фибринолиз кровяных сгустков. Описан ряд полиморфных маркеров гена PAI-1, ассоциированных с тромбофилией. Наиболее часто в исследованиях встречается, полиморфизм, расположенный в промоторной области гена PAI-1 в положении 675 (4G/5G). У носителей аллеля 4G, как в гетеро-, так и в гомозиготном состоянии отмечается и более высокий уровень PAI-1 в плазме и больший риск развития тромбоэмболических осложнений.
Цель исследования. Анализ корреляционной связи различных генотипов полиморфизма 4G/5G гена PAI-1 с различными тромботическими осложнениями у больных тромбозом глубоких вен нижней конечности.
Материал и методы. Материалом для исследования явились образцы ДНК 71 пациента, у которых в анамнезе имелись различные тромбоэмболические осложнения. Контрольную группу составили 65 добровольцев (условно здоровые доноры) без каких-либо признаков тромбоза.
Образцы геномной ДНК выделяли из лейкоцитарной фракции в соответствии со стандартной методикой. Тестирование полиморфизма 4G/5G гена PA1-1 проводили методом стандартной ПЦР с помощью программируемого термоциклера фирмы Applied Biosistems-2720 (США). Визуализацию фрагментов ДНК
проводили в проходящем ультрафиолетовом свете после окрашивания геля бромистым этидием.
Результаты. В изученных группах данный маркер оказался полиморфным с высоким уровнем гетеро-зиготности 5G/4G. В обеих группах отмечалось увеличение частоты встречаемости дикого аллеля 5G и благоприятного генотипа 5G/5G с одновременным незначительным снижением частоты встречаемости му-тантного аллеля 4G.
Среди пациентов с венозными тромбозами статистически значимым оказалось преобладание носителей гомозиготного генотипа 4G/4G. В основной группе у 8 (11,3)% пациентов был обнаружен гомозиготный генотип данного полиморфизма, тогда как в контрольной группе данный генотип встречался лишь у 1 (4,6 %) донора. При наличии у пациентов данного варианта генотипа шанс развития болезни более чем в 8,1 раз достоверно выше, чем у пациентов без него (Х2=5,2; Р=0,02; OR=8,1; 95%С1 0,9876, 66,87). При этом гетерозиготные носители генотипа 4G/5G гена РА1-1 в группе больных встречались в 2,1 раза чаще, чем в контрольной. Однако такие различия были статистически недостоверными (Х2=2,5; Р=0,09; OR=2,1; 95%С1 0,6064,345). Вероятнее всего это связано с небольшим числом обследованных.
Таким образом, проведённое нами исследование подтвердило ассоциативную связь только гомозиготного генотипа 4G/4G гена РА1-1 с дисфункцией плазменного звена гемостаза.
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА СОДЕРЖАНИЯ ФИБРИНОГЕНА В ПЛАЗМЕ ЗДОРОВЫХ ДОНОРОВ, ДИЛЮТИРОВАННОЙ РАСТВОРАМИ СИНТЕТИЧЕСКИХ КОЛЛОИДНЫХ ПЛАЗМОЗАМЕНИТЕЛЕЙ
(IN VITRO ИССЛЕДОВАНИЕ)
Афончиков В.С., Каськов А.Ю., Афанасьев А.А., Девотченко А.В. ГБУ Санкт-Петербургский НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе
Широкое внедрение в клиническую практику синтетических коллоидных плазмозаменителей значительно расширило возможности интенсивной терапии шока и кровопотери. В то же время использование этой группы препаратов сопряжено с риском развития ряда побочных эффектов, наиболее опасными из которых являются изменения гемокоагуляционного потенциала. Существует большое количество исследований, посвященных влиянию синтетических коллоидных
плазмозаменителей на тромбоцитарное звено гемостаза и на ряд гуморальных факторов свертывания, в частности- на VIII фактор и фактор Виллебранда. В то же время до настоящего момента не исследовалось влияние этого класса плазмозаменителей на посткоа-гуляционую фазу свертывания крови, в частности, на процесс полимеризации фибриногена. В силу того, что сам фибриноген также является биологическим коллоидом со структурой и размерами молекулы, сопо-
58
Вестник экстренной медицины, 2013, № 3
Критик холатларда анестезиология, реанимация ва интенсив терапия масалалари
ставимыми с синтетическими коллоидными плазмо-заменителями, мы предположили, что такое влияние может оказаться значительным.
Материал и методы. Обедненная тромбоцитами донорская плазма, полученная от 30 здоровых доноров-добровольцев, была дилютирована на 50% одним из используемых в клинической практике синтетических коллоидных плазмозаменителей; в качестве контроля в каждой серии разведений использовалась цельная обедненная тромбоцитами плазма того же донора и проба с 50% дилюцией 0,9% раствором №С1. Во всех приготовленных пробах проводилось сравнение содержания фибриногена по методам Рутберга и Klauss. Выбор данных методов обусловлен тем, что методом Рутберга оценивается масса образовавшегося в результате свертывания фибрина, а методом Klauss- фактическое количество растворенного в плазме фибриногена.
Результаты. Содержание фибриногена в цельной плазме - 2,76±1,6 г/л; при 50% дилюции 0,9% раствором №С1 - 1,55±0,74 г/л; декстраном-40 - 1,69±0,59 г/л; декстраном-70 - 1,51±0,59 г/л; ГЭК 130/0,4 -1,59±0,71 г/л; ГЭК 200/0.5- 1,52±0,63 г/л; ГЭК 450/0,7
- 1, 46±0.47 г/л; сукцинилированный желатин -1,29±0,44 г/л. Разница результатов в пробах с 50% дилюцией недостоверна (р>0,05).
При определении содержания фибриногена по методу Рутберга получены следующие данные: содержание фибриногена в цельной плазме - 3.39±0,93 г/л; при 50% дилюции 0,9% раствором №С1 - 1,83±0,56 г/л; декстраном-40 - 1,06±0,33 г/л; декстраном-70
- 1,15±0,43 г/л; ГЭК 130/0,4 - 1,33±0,40 г/л; ГЭК 200/0.5- 1,25±0,31 г/л; ГЭК 450/0.7 - 1,22±0,37 г/л;
сукцинилированный желатин - 1,48±0,34 г/л. Разница результатов в пробах с 50% дилюцией достоверна (р<0,05).
Таким образом, при определении фактического содержания фибриногена в плазме обследованных добровольцев (по Klauss) полученные результаты достоверно не различались и соответствовали степени разведения (50%). С другой стороны, определение содержания фибриногена, основанное на измерении массы образующегося фибрина (метод Рутберга) выявило достоверные различия, зависящие от разновидности плазмозаменителя. Можно предположить, что синтетические коллоидные плазмозаменители участвуют в процессе полимеризации и образования молекулярных комплексов фибрин - вода (формирование геля), влияя на конечную массу образующегося сгустка.
Выводы. 1. Растворы синтетических коллоидных плазмозаменителей in vitro влияют на количественные и качественные характеристики фибринового сгустка. 2. Исследование концентрации фибриногена в плазме по методу Klauss не отражает влияния синтетических коллоидных плазмозаменителей на плазменные факторы гемокоагуляции. 3. Наибольшим влиянием на процесс полимеризации и желирования фибриногена обладают растворы декстранов, наименьшим - растворы сукцинилированного желатина. 4. У пациентов, которым проводится инфузионная терапия с применением растворов синтетических коллоидных плазмозаменителей, помимо определения концентрации фибриногена в плазме по Klauss, рекомендуется параллельно определять его концентрацию по Рут-бергу.
РАННЯЯ ПРОФИЛАКТИКА ЖИРОВОЙ ЭМБОЛИИ У ПОСТРАДАВШИХ С ПОЛИТРАВМОЙ
Ахмаджонов О.Н.
Республиканский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии
Одним из ранних трагических осложнений у пострадавших с тяжелой сочетанной и множественной травмой является жировая эмболия. По разным данным, жировая эмболия сопровождает 60-90% скелетных травм, но синдром жировой эмболии с выраженной клинической симптоматикой развивается у 27,8% пострадавших с тяжелой сочетанной и множественной травмой и у 3-6% - с изолированной травмой. Она возникает, как правило, на фоне тяжелого шока, обусловленного кровопотерей, снижением объема циркулирующей крови, нарушением микроциркуляции и гипоксией. Часто она является причиной смерти, но редко распознается при жизни, особенно у пострадавших с политравмой. Среди умерших с диагнозом шок частота жировой эмболии в зависимости от тяжести травмы колеблется от 28 до 44%. В последние годы установлено, что изолированных форм (мозговой или легочной) жировой эмболии не существует — имеет место генерализованный процесс.
Несмотря на успехи в лечении множественных и сочетанных повреждений, ранняя диагностика данного синдрома далека от совершенства, особенно на стадии доклинических проявлений.
Наилучшим способом предупреждения жировой эмболии является своевременная профилактика и раннее качественное лечение травматического шока. Вместе с тем следует признать, что в случае осложнения шока жировой эмболией противошоковой терапии явно бывает недостаточной. Она может быть действенной только тогда, когда в схему лечения пострадавшего будет введен ряд препаратов, эффективных при травматической жировой эмболии: низкомолекулярные декстраны, гепарин, липостабил, эссенциале, свежезамороженная плазма, контрикал (трасилол), гидрокортизон.
Нами изучены результаты лечения 60 больных с множественной или сочетанной травмой, получивших лечение в отделение анестезиологии и реанимации в 2011-2012 гг. Возраст больных - от 20 до 60 лет.
Больные разделены на 2 группы. 1-ю группу составили 32 больных, у которых медикаментозную профилактику жировой эмболии проводили сразу с момента поступления. Во 2-ю группу включены 28 больных, которые медикаментозную профилактику жировой эмболии получали со 2 суток после травмы.
У 5 больных 1-й группы отмечалась субклиническая, у 1 - клиническая форма жировой эмболии. Во
Shoshilinch tibbiyot axborotnomasi, 2013, № 3
59
