CC BY
27
comitant diseases among the examined patients. The diseases of the gastrointestinal tract (namely, gastritis, ulcers of the stomach and duodenum, chronic holistic, chronic pancreatitis at the stage of remission, etc.) and autoimmune thyroiditis (20.9% (95% CI 15, 0-26.8) have the second highest rate, eye diseases (not related to the myasthenia) are (15.9% (95% CI 10.6 - 21.3)) ranked the third.
No differences in the incidence of concomitant pathology, apart from autoimmune diseases, between forms, classes and subclasses of myasthenia were detected (p> 0.05).
Conclusions. The proportion of visualization of the anterior mediastinum in patients with myasthenia gravis is far from being sufficient. This test is supposed to be done for absolutely all patients with myasthenia gravis for early detection of pathological changes of thymus. In the structure of the comorbidities in patients with myasthenia gravis cardiovascular, gastrointestinal and autoimmune thyroiditis have been found out to prevail. This should be taken into account when selecting treatment. Autoimmune thyroiditis was recorded in 45.7% of patients with ocular and in 20.9% of patients with generalized myasthenia that may indicate a systemic autoimmune disorder whose causative relationships require further in-depth study.
DOI 10.31718/2077-1096.19.1.22
УДК 616-001 .-031.14-056.257-078:577.75.8
Кучерявченко В.В.
АНАЛ1З ЗМ1Н ФАКТОРА НЕКРОЗУ ПУХЛИНИ АЛЬФА, 1НТЕРЛЕЙК1НА-6, 1НТЕРЛЕЙК1НА-8 У ПАЦ16НТ1В З П1ДВИЩЕНИМ 1НДЕКСОМ МАСИ Т1ЛА ПРИ ПОЛ1ТРАВМ1
Харшський нацюнальний медичний уыверситет
В'домо, що жирова тканина е мсцем утворення прозапальних цитокЫв - фактора некрозу пухлини альфа i деяких iнтерлейкiнiв. Метою нашоУ роботи був аналiз зм/'н фактора некрозу пухлини альфа, iнтерлейкiнiв 6, 8 у сироватц кровi 224 пащент'т з пдвищеним iндексом маси тла при пол/травмi з р'зною стартовою цифрою iндексу маси тла в перод 1 доба - 1 рк з моменту отримання ушко-джень. Виявлено, що для хворих з iндексом маси тла < 29,9 характерним е перевищення з 1-У по 7-у добу 1нтерлейк'1на-6 цифр контролю; пдвищення рiвня iнтерлейкiна-8 з 1-У по 3-у добу; пдвищення рiвня фактора некрозу пухлини альфа з 1-У по 3-у добу. Для хворих з ожирiнням II - Ill ступеня хара-ктерними е перевищення 1нтерлейк'1на-6 з 1-У по 30-у добу; пдвищення рiвня iнтерлейкiна-8 з 1-У по 3-у добу; пдвищення рiвня фактора некрозу пухлини альфа з 1-У по 3-у добу. Для хворих з iндексом маси тла > 40,0 характерним е в'рог'дне перевищення 1нтерлейк'1на-6 цифр контролю протягом року з моменту отримання полтравми, з подальшим зниженням до 360-У доби; пдвищення рiвня \н-терлейюна-8 з 1-У по 3-у добу; пдвищення рiвня фактора некрозу пухлини альфа з 1-У по 3-у добу. Можна стверджувати, що досл'джуванi нами показники безпосередньо в'дтворюють стан адапта-цИ хворих з пдвищеним iндексом маси тла при пол'травм'!, виразнють яких залежить в'д iндексу маси тла, тобто в 'д клькостi жировоТ тканини. Очевидним е той факт, що саме прозапальнi ци-тоюни - iнтерлейкiн-6, 1нтерлейк'1на-8, фактор некрозу пухлини альфа - здатн моделювати очку-ваний результат, так як вони визначають виживансть, стимуляцю або пригнiчення росту, в тому числi iмунних клiтин, Ух диферен^ювання, функцональну активацю.
Ключов1 слова: прозапальн цитокши, фактор некрозу пухлини альфа, штерлейш 6, Ытерлейин 8, глдвищений ¡ндекс маси тта, пол1травма.
Дана робота е фрагментом НДР кафедри медицини невiдкладних станiв, анестезшлогП' та iнтенсивноi' терапп Харювського нацонального медичного унiверситету МОЗ УкраТни «Вибiр методiв знеболювання та нтенсивноГ терапп у пацiентiв з синдромом системноТ запальноТ вiдповiдi», № державноТреестрацп 0116U005232.
Сучасне уявлення про роль ожиршня в патологи внутршых оргашв не обмежуеться лише морфолопчними змшами, пов'язаними з накопи-ченням жировоТ тканини. Бта жирова тканина секретуе цитокши, хемокши i гормоноподiбнi бт-ки, зван адипокши або адипоцитокши. Адипокн ни, вщповщно до основних ефек^в, подтяють на молекули, що впливають головним чином на метаболiчнi процеси (таю, як споживання Тж1, масу тта, чутливють до шсулшу), i фактори, що модулюють запалення [1].
Ектотчы скупчення жировоТ тканини, що ото-чують м'язи, секретують фактор некрозу пухлини альфа (ФНП-а), штерлейкш 6 (1Л-6), втьы жиры
кислоти i багато шших речовин, що сприяють розвитку шсулшорезистентносп [2]. У вюцераль-нш бтш жировш тканин виробляються штерлейкш 8 (1Л-8), бток хемотаксису моноцтчв 1, леп-тин, резистин, штерферон-Y, шду^бельний про-теТн 10, хемокш, що видтяеться Т-штинами при активаци (цитокш А5). Ва ц фактори сприяють розвитку мюцевого та системного запалення [3].
Кл^ини епiкардiальноТ жировоТ тканини син-тезують 1Л-6, ФНП-а, пщтримують мюцеве запалення i хемотаксис [4]. 1стотну роль в розвитку атеросклерозу i артерiальноТ ппертензп в^грае синтез жировою тканиною таких факторiв, як 6i-лок хемотаксису моноци^в 1, 1Л-6, 1Л-8, штер-
ферон-Y, шду^бельного протеТну 10, ФНП-а [5]. Збтьшення обсягу нирковоТ жировоТ тканини асоцшеться зi збiльшенням реабсорбцп натрiю в ниркових канальцях i розвитком aртерiaльноТ п-пертензп [3, 4].
^м зазначених адипокiнiв, жирова тканина е мiсцем утворення прозапальних цитокiнiв - ФНО-а, i деяких штерлейюыв.
Медiaтори запалення - патогенетичний компонент ускладнень ожиршня, метаболiчного синдрому, цукрового дiабету 2 типу, атеросклерозу i серцево-судинних захворювань. Дослiдження, присвяченi вивченню ролi прозапальних цитокн нiв (ФНП-а i р, 1Л-6, а також С-реактивного бiлка (СРБ)), дозволили припустити, що запалення бере участь в патогенезi iнсулiнорезистентностi, а зазначен цитокiни служать предикторами су-динних ускладнень цукрового дiабету [5]. Отже, бiохiмiчнi маркери запалення знижують чутли-вiсть до iнсулiну, i жирова тканина повнiстю ви-значае взаемини мiж цитокiнами i шсулшорезис-тентнiстю.
Враховуючи, що бiльшiсть постраждалих з П1МТ з травматичними ушкодженнями на момент надходження до стацюнару мають супутню пато-логiю, яка робить фон для розгортання клшко-патогенетичних аспек^в травматичноТ хвороби в
Динамка маркерiв бiомарh
цтому, досить важливим е дослiдження готовности таких пацiентiв до стресового вибросу марке-рiв системно!' запальноТ. Саме тому, для вирн шення цих питань, для детального вивчення за-значених процеав ми вибрали для подальшого аналiзу найбiльш показовi маркери, що дозволять виршити поставлену задачу. Отже, враховуючи вищезазначене, ми обрали штерлейкши 6 i 8 (1Л-6, 1Л-8), ФНП-а для подальшого аналiзу.
Мета роботи
Аналiз змiн ФНП-а, 1Л-6, 1Л-8 у пaцiентiв з пщ-вищеним iндексом маси тiлa при пол^равмк
Матерiали та методи дослщження
У 224 хворих з полiтрaвмою з рiзною старто-вою цифрою 1МТ в перiод 1 доба - 1 рк з моменту отримання ушкоджень було проведено дослщження рiвня 1Л-6, 1Л-8, ФНП-а у сировaтцi кровi. Для обробки отриманих даних використо-вували методи параметричноТ статистики. Для можливост використання критерiя Стьюдента обчислювали критерш Фiшерa-Снедекорa -вiдношення бiльшоТ дисперсп до меншоТ. Для з'ясування зв'язку мiж окремими параметрами застосовували кореляцшний aнaлiз.
Результати дослiдження
Таблиця 1
iв жировоТ тканини у хворих з П1МТ з травматичною хворобою
Групи Строки обстеження, доба
1 | 3 | 7 | 14 | 30 | 360
Ытерлейкш-8, пг/мл, контроль (n=60): 71,4±18,1 пг/мл
Група 1 113,9±15,6* 118,4±20,9* 102,1 ±11,3* 103,4±17,2 74,2±9,6 72,2±11,6
Група II 119,2±18,1* 126,3±14,6* 106,2±15,1* 107,9±12,1* 80,7±8,2 51,4±7,9
Група III 126,3±16,4* 141,2±19,8* 137,4±17,2* 134,7±14,2* 101,4±18,2 38,6±6,1*
ФНП-а, пг/мл, контроль (n=60): 11,2±4,7 пг/мл
Група I 137,2±19,6* 142,6±20,5* 112,9±9,6* 94,2±16,9* 40,8±5,1* 17,6±5,1
Група II 134,3±22,8* 138,1±17,4* 120,7±11,2* 116,1±12,7* 69,4±7,6* 21,9±7,4
Група III 137,1±24,1* 131,6±14,2* 122,4±10,8* 102,2±9,4* 87,6±7,2* 38,9±7,1*
Ытерлейкш-6, пг/мл, контроль (n=60): 7,4±1,8 пг/мл
Група I 31,7±7,6* 20,6±5,8* 15,4±4,2* 12,8±3,1 10,1±2,6 6,9±2,1
Група II 72,4±13,9* 56,3±7,6* 40,7±6,3* 22,6±5,3* 16,3±4,1* 10,4±3,7
Група III 100,3±22,1* 88,1±12,9* 59,2±9,1* 54,4±8,1* 32,1±7,6* 15,1±3,6
Прим1тка: *- р<0,05
Трупа I I I Трупа 11(A) ^^^Трупа III - — -Контроль
Рис. 1. Динамка р1вня ¡нтерлейкну 6 при травматичн1й хвороб1 у хворих з П1МТ.
Динамка змш 1Л-6 представлена на рис. 1, табл. 1.
Так, рiвень 1Л-6 в перший тиждень вщ моменту отримання пацieнтами з П1МТ полiтравми був вiрогiдно (р<0,05) пiдвищений у всiх групах. У па^енпв групи I (1МТ < 29,9) максимальне його значення спостер^алося на 1-у добу, коли кон-центрацiя 1Л-6 перевищувала контроль у 4 рази - 31,7±7,6 пг/мл (р<0,05). В подальшому вщзна-чалося поступове зниження рiвня даного показ-ника. Так, на 7-у добу вш складав 15,4±4,2 пг/мл (р<0,05), що вiрогiдно вiдрiзнялося вiд контроля, перевищувало його в 2 рази, було меншим за цифри у 1-у добу стацюнарного лкування на 50%. З 14-1 доби перебування у стацiонарi вщмн чалася тенден^я до поступового зниження рiвня 1Л-6 i в данiй групi вш досяг контролю на 3б0-у добу спостереження.
У па^етчв групи II (1МТ 30,0 - 39,9) максима-льнi значення 1Л-6 спостерiгалися також на 1-у добу, коли його концентра^я перевищувала контроль у 10 разiв - 72,4±13,9 пг/мл (р<0,05). В подальшому динамiка його цифр була идентичною в групi I. Так, на 7-у добу вш складав 40,7±6,3 пг/мл (р<0,05), що вiрогiдно вiдрiзнялося вiд контроля, перевищувало його в 5 разiв, було меншим за
цифри у 1-у добу стацюнарного лкування на 40%. На 14-у дi 30-у добу piBeHb 1Л-6 також Bipori-дно (р<0,05) вiдpiзнявся вiд контроля - 22,6±5,3 пг/мл i 16,3±4,1 пг/мл вщповщно. На фoнi пода-льшого пoвiльнoгo зниження концентраци даного показника в кpoвi обстежених постраждалих, його цифри досягали контроля лише через рк з моменту отримання полправми.
У па^етчв групи III (1МТ > 40,0) протягом всього перюду спостереження цифри 1Л-6 вipoгi-дно (р<0,05) перевищували контроль. Так, на 1-й день перебування у стацioнаpi piвень 1Л-6 був максимальний, 100,3±22,1 пг/мл i в 13 раз пере-вищував контроль. В подальшому вiдмiчалася тенденцiя до поступового зниження концентраци даного показника в кров^ з перевищення контролю на 3-й день лкування у 11 pазiв, 88,1±12,9 пг/мл, у 8 pазiв на 7-й день проведення штенси-вноТ терапп, 59,2±9,1 пг/мл, у 7 pазiв у кiнцi ран-нього перюду ТХ - 54,4±8,1 пг/мл, у 4 рази через мюяць пюля надходження - 32,1±7,6 пг/мл i у 2 рази через рк пiсля отримання ушкоджень -15,1 ±3,6 пг/мл.
В свою чергу, динамка змш 1Л-8 представлена на рис. 2, табл. 1.
Рис. 2. Динамка р1вня ¡нтерлейкну 8 при травматичн1й хвороб1 у хворих з П1МТ.
Доба 1 3 7 14 30 360
| ~т Трупа I 1—1 Трупа 11(A) "————Трупа III •—•—•Контроль Рис. 3. Динамка рiвня ФНП-a при трaвмaтичнiй xeopo6i у хворих з П1МТ.
Так, протягом першого тижня вiд моменту отримання пол^равми хворими з П1МТ поза за-лежнiстю вiд 1МТ рiвень 1Л-8 в кровi вiрогiдно (р<0,05) перевищував контроль з максимальни-ми цифрами на 3-ю добу, що складало 118,4±20,9 пг/мл, 126,3±14,6 пг/мл i 141,2±19,8 пг/мл у па^етчв груп I, II i Ill вщповщно.
В групi I (IMT < 29,9) на 7-й день лкування цифри IЛ-8 в кровi були також вiрогiдно (р<0,05) вищими за контроль, 102,1 ±11,3 пг/мл. В пода-льшому в^^чалася тенденцiя до поступового зниження цифр даного показника у па^етчв групи I, з досяганням контролю через рк пюля отримання полiтравми, але ж без вiрогiдноT вщ-мшностк
В групi II (IMT 30,0 - 39,9) спостер^алася ще-нтична динамка, але вiрогiдно (р<0,05) рiвень IЛ-8 в кровi перевищував контроль ще й на 14-у добу, 107,9±12,1 пг/мл.
В груш III (IMT > 40,0) протягом всього ран-нього перюду ТХ концентрацiя IЛ-8 в кровi вiро-гiдно (р<0,05) перевищувала контроль, що складало 126,3±16,4 пг/мл, 141,2±19,8 пг/мл, 137,4±17,2 пг/мл i 134,7±14,2 пг/мл на 1-у, 3-ю, 7-у i 14-у добу вщповщно з подальшою тенден^ею до зниження. Через рiк на 360-й день спостере-ження рiвень IЛ-8 в кровi хворих групи III вiрогiд-но (р<0,05) був меншим нiж контроль i складав 38,6±6,1 пг/мл.
Динамiка змiн ФНП-а в кровi у пaцiентiв з nIMT при полiтрaвмi представлена на рис. 3, табл. 1.
У постраждалих з IMT < 29,9, група I, протягом першого мюяця перебування у стaцiонaрi рн вень ФНП-а вiрогiдно (р<0,05) перевищував контроль з максимальним вщхиленням на 3-й день лкування i складав 137,2±19,6 пг/мл, 142,6±20,5 пг/мл, 112,9±9,6 пг/мл, 94,2±16,9 пг/мл i 40,8±5,1 пг/мл на 1-у, 3-ю, 7-у, 14-у i 30-у добу вщповщно. При цьому з 1-1 по 7-у добу вш перевищував цифри контролю у 10 рaзiв з подальшим посту-повим зниженням до перевищення контролю у 4 рази на 30-й день перебування у стацюнарк Через рк пюля отримання пол^равми концентра-цiя ФНП-а в кровi па^ен^в групи I складала 17,6±5,1 пг/мл, що перевищувало контроль, але ж без вiрогiдних вщмшностей.
В груш II (IMT 30,0 - 39,9) в^^чалася щенти-чна динaмiкa рiвня ФНП-а в кровi з перевищен-ням контролю на 30-й день перебування у стацн онaрi у 6 рaзiв.
В групi III (IMT > 40,0) цифри ФНП-а в кровi вiрогiдно (р<0,05) перевищували контроль протягом усього перюду спостереження, складали 137,1 ±24,1 пг/мл, 131,6±14,2 пг/мл, 122,4±10,8 пг/мл, 102,2±9,4 пг/мл, 87,6±7,2 пг/мл i 38,9±7,1 пг/мл на 1-у, 3-ю, 7-у, 14-у, 30-у i 360-у добу вщповщно.
Результати та 1х обговорення
Виявлено, що для хворих з надлишковою ма-сою тiлa при IMT < 29,9 характерним е вiрогiдне
перевищення з 1-Т по 7-у добу 1Л-6 цифр контролю, з подальшим зниженням до 360-Т доби; пщ-вищення рiвня 1Л-8 з 1-Т по 3-у добу, зниження -з 3-Т по 7-у добу, збтьшення з 7-Т по 14-у добу з подальшим зниженням до цифр контролю на 30-у добу i пщтриманням цього рiвня протягом року; пiдвищення рiвня ФНП-а з 1-Т по 3-у добу, зниження - з 3-Т протягом року з набуванням цифр контролю на 360-у добу.
Для хворих з ожиршням II - Ill ступеня при 1МТ 30,0 - 39,9 характерними е наступи особливосп: вiрогiдне перевищення 1Л-6 цифр контролю з 1-Т по 30-у добу, з подальшим зниженням до 360-Т доби; пщвищення рiвня 1Л-8 з 1-Т по 3-у добу, зниження - з 3-Т по 7-у добу, збтьшення з 7-Т по 14-у добу з подальшим зниженням до цифр контролю на 30-у добу i пщтриманням цього рiвня протягом року; пщвищення рiвня ФНП-а з 1-Т по 3-у добу, зниження - з 3-Т доби протягом року з на-буванням цифр контролю на 360-у добу;
Для хворих з морбщним ожиршням при 1МТ > 40,0 характерним е: вiрогiдне перевищення 1Л-6 цифр контролю протягом року з моменту отримання пол^равми, з подальшим зниженням до 360-Т доби; пщвищення рiвня 1Л-8 з 1-Т по 3-у добу, зниження - з 3-Т по 30-у добу, де вш перевищував контроль з подальшим зниженням до 360Т доби, де вш був меншим вщ контрольних цифр у 2 рази; пщвищення рiвня ФНП-а з 1-Т по 3-у добу, зниження - з 3-Т доби протягом року з пе-ревищенням цифр контролю на 360-у добу у 3,5 рази.
Висновки
Таким чином, можна стверджувати, що до-слщжуваш нами показники, а саме 1Л-6, 1Л-8, ФНП-а безпосередньо вщтворюють стан адап-тацп хворих з П|МТ при пол^равм^ виразнють яких залежить вщ 1МТ, тобто вщ ктькосп жиро-воТ тканини. Очевидним е той факт, що саме прозапальн цитокши - 1Л-6, 1Л-8, ФНП-а - здaтнi моделювати очкуваний результат, так як вони визначають виживанють, стимуляцiю або пригш-чення росту, в тому чи^ iмунних клiтин, Тх ди-ференцiювaння, функцюнальну aктивaцiю.
Перспективи подальшого дослiдження
В майбутньому плануеться дослщження динамки змiн мaркерiв iмунноТ системи при трав-мaтичнiй хворобi у хворих з пщвищеним шдек-сом маси тта.
Лiтература
1. Belovol AN, Bobronnykova LR. Osobennosty progressyrovanyya gormonalno-metabolycheskykh y ymmunnykh narushenyy u patsyentov s sochetannym techenyem arteryalnoy gypertenzyy y sakharnogo dyabeta 2 typa [Features of the progression of hormonal and metabolic and immune disorders in patients with combined course of arterial hypertension and type 2 diabetes]. Aktualni problemy suchasnoyi medytsyny: Visnyk ukrayinskoyi medychnoyi stomatologichnoyi akademiyi. 2016; 16(56): 62-6. (Russian)
2. Smetnev SA, Meshkov AN. Rol peptydnykh gormonov (adyponekt yn, leptyn, ynsulyn) v patogeneze ateroskleroza [The role of peptide hormones (adiponectin, leptin, insulin) in the pathogenesis of atherosclerosis]. Ratsyonalnaya farmakoterapyya v kardyologyy. 2015; 11(5): 522-8. (Russian)
Hribal ML, Florentino TV, Sesti G. Role of C Reactive Protein in Obesity: Binding of Monomeric CRP to Leptin Receptor.
(CRP) in Leptin Resistance. Curr Pharm Des. 2014; 20(4): 609- Frontiers in Immunology. 2018 May 29; 9: 1167.
155 5. Simmons WK, Burrows K, Avery JA, Kerr KL, Taylor A, Bodurka J,
Sudhakar M, Silambanan S, Chandran AS, Prabhakaran AA, Potter W, Teague TK, Drevets WC. Appetite Changes Reveal
Ramakrishnan R. C-Reactive Protein (CRP) and Leptin Receptor Depression Subgroups with Distinct Endocrine, Metabolic, and
Immune States. Molecular psychiatry. 2018 Jun 13; 10.
Реферат
АНАЛИЗ ИЗМЕНЕНИЙ ФАКТОРА НЕКРОЗА ОПУХОЛИ АЛЬФА, ИНТЕРЛЕЙКИНА-6, ИНТЕРЛЕЙКИНА-8 У ПАЦИЕНТОВ С ПОВЫШЕННЫМ ИНДЕКСОМ МАССЫ ТЕЛА ПРИ ПОЛИТРАВМЕ Кучерявченко В. В.
Ключевые слова: провоспалительные цитокины, фактор некроза опухоли альфа, интерлейкин 6, интерлейкин 8, повышенный индекс массы тела, политравма.
Известно, что жировая ткань является местом образования провоспалительных цитокинов - фактора некроза опухоли альфа и некоторых интерлейкинов. Целью данной работы был анализ изменений уровня фактора некроза опухоли альфа, интерлейкинов 6, 8 в сыворотке крови 224 пациентов с повышенным индексом массы тела при политравме с разной стартовой цифрой индекса массы тела в период 1 сутки - 1 год с момента получения травмы.
Выявлено, что для больных с индексом массы тела < 29,9 характерно превышение цифр контроля интерлейкина-6 с 1-го по 7-й день, повышение уровня интерлейкина-8 с 1-х по 3-и сутки, повышение уровня фактора некроза опухоли альфа с 1-х по 3-и сутки. Для больных с ожирением II - III степени характерны превышение интерлейкина-6 с 1-х по 30-е сутки, повышение уровня интерлейкина-8 с 1-х по 3-и сутки, повышение уровня фактора некроза опухоли альфа с 1-х по 3-и сутки. Для больных с индексом массы тела > 40,0 характерно превышение интерлейкина-6 цифр контроля в течение года с момента получения политравмы, с последующим снижением до 360-го дня, повышение уровня ин-терлейкина-8 с 1-х по 3-и сутки, повышение уровня фактора некроза опухоли альфа с 1-х по 3-и сутки.
Установлено, что исследуемые нами показатели непосредственно отображают состояние адаптации больных с повышенным индексом массы тела при политравме, проявление которых зависит от индекса массы тела, то есть от количества жировой ткани. Очевидным есть тот факт, что именно провоспалительные цитокины - интерлейкин-6, интерлейкин-8, фактор некроза опухоли альфа - способны моделировать ожидаемый результат, так как они определяют выживаемость, стимуляцию или угнетение роста, в том числе иммунных клеток, их дифференциацию, функциональную активацию.
Summary
ANALYSIS OF CHANGES IN TNF-A, IL-6, IL-8 IN PATIENTS WITH INCREASED BODY MASS INDEX AND POLYTRAUMA Kucheryavchenko V.V.
Key words: proinflammatory cytokines, tumour necrosis factor alpha, interleukin 6, interleukin 8, increased body mass index, polytrauma.
It is known that adipose tissue is the site of the formation of proinflammatory cytokines - tumour necrosis factor alpha (TNF-а) and some interleukins. The aim of our work was to analyze changes in the level of TNF-а, interleukins 6, 8 (IL-6, IL-8) in the blood serum of 224 patients with an increased body mass index who had a polytrauma with different initial body mass index through the period of 1 day - 1 year since the moment of injury. It has been revealed that patients with a BMI of < 29.9 are characterized by an increase in the control numbers of IL-6 from day 1 to day 7, an increase in the level of IL-8 from day 1 to day 3, and an increase in the level of TNF-а from day 1 to day 3. For patients with obesity II - III, an excess of IL-6 was detected from day 1 to day 30, an increase in the level of IL-8 from day 1 to day 3, and an increase in the level of TNF-а from day 1 to day 30. Patients with a BMI > 40.0 demonstrate an increase in the IL-6 control figures during the year from the moment of receiving polytrauma, followed by a decrease to the 360th day, an increase in the level of IL-8 from day 1 to day 3, an increase in the TNF level -а from the day 1 to day 3. It has been found out that the indicators we studied directly reflect the adaptation status of patients with increased body mass index and polytrauma, which presentation depends on the body mass index, that is, on the amount of adipose tissue. It is apparent that it is pro-inflammatory cytokinins - IL-6, IL-8, TNF-а that are able to simulate the expected result, as they determine vigilance, stimulation or inhibition of growth, including immune cells, their differentiation, and functional activation.
3
4
