CC BY
36
ЖУРАВЛЬОВА Л.В., СОКОЛЬНИКОВА Н.В. Харювський нашональний медичний унверситет
взлемозв'язок адипоюыв
i ПРОЗАПАЛЬНИХ iНТЕРЛЕЙКiНiВ У ХВОРИХ НА ЦУКРОВИЙ ДкБЕТ ТИПУ 2
Резюме. Обстежен'1 102 хвор'1 на цукровий д>абет типу 2 з нормальною /' тдвищеною масою т'1ла i 20 практично здорових ос'1б iз метою визначення стану /' взаемозв'язюв лептину, резистину, 1нтерлейк'1ну-1в та '¡нтерлейюну-в. Було виявлено, що у хворих з индексом маси т'1ла (1МТ) нижче 28,5 кг/м2 i середньогемодинам^чним артерiальним тиском (АТ) нижче 97,38 мм рт.ст. помiрно шдвищуються рiвнi лептину, резистину, 1нтерлейк'1ну-1 в та '¡нтерлейюну-в. У хворих з 1МТ понад 28,5 кг/м2 i середньогемодинам^чним АТ понад 97,38 мм рт.ст. б'1льш ви-ражено п^двищуються рiвнi адипокiнiв, тод/' як р'1вн'1 прозапальних iнтерлейкiнiв продовжу-ють п':двищуватися пом':рно. Високовiрогiднi кореляц'1йн'1 зв'язки м'ж лептином, резистином, iнтерлейкiнами-1 в ' -6 у групаххворих /'з помiрним /' пiдвищеним ризиком розвиткудiастолiчноí дисфункцИ можуть св':дчити про взаемну потенц^юючу роль цих факторiв у розвитку д^абетич-ноí кардiомiопатií лiвого шлуночка.
Ключовi слова: дабетична кардiомiопатiя, лептин, резистин, iнтерлейкiн-1 в, iнтерлейкiн-6.
Оригинальные исследования
/Original Researches/
УДК 616.379-008.64-092:612.-017.1:612.018
Вступ
Цукровий дiабет типу 2 (ЦД-2) — один iз най-важливших факторiв ризику розвитку серцево-судинних захворювань, що вважаються основною причиною смерт пащенпв. При ЦД-2 попршуеть-ся стан як коронарних артерш, так i мюкарда вна-слщок розвитку специфiчних для дiабету мшроан-попатп, макроанпопатп, метаболiчних порушень та дiабетичноl автономно! нейропатп [1].
ЦД е незалежною вщ iшемiчноl хвороби сер-ця та артерiальноl гшертензп причиною ураження серцевого м'яза — дiабетичноl кардюмюпатп [2], що призводить до порушення функцп лiвого шлуночка, дiастолiчноl дисфункцп й розвитку серцево1 недостатност [3—5].
Значну роль у розвитку серцево-судинних ускладнень ЦД-2 вiдiграе надмiрна маса тiла [4, 6]. Роль абдомшального ожирiння в розвитку кардюмюпатп у хворих на ЦД-2 визначаеться змшою метаболiзму вюцерально1 жирово1 тканини, у ре-зультатi чого шдвищуеться рiвень факторiв, що посилюють iнсулiнорезистентнiсть, — лептин, резистин, фактор некрозу пухлин а, штерлейкш-6 (1Л-6) — та iнших [7]. Деяп вченi припускають вплив дисфункцп адипокiнiв на розвиток кардюмюпатп у хворих на ЦД-2 [8, 9]. Висловлюються припущення про те, що лептин е важливим фактором, що зв'язуе ожиршня, обмiннi i серцево-су-
динш порушення у хворих на ЦД-2, оскшьки цей адипокiн е ключовим медiатором мiж жировою тканиною i гiпоталамо-гiпофiзарною системою [10, 11]. Данi багатьох дослiджень показують, що шдвищений рiвень лептину сироватки може бути незалежним фактором ризику розвитку серцево-судинних захворювань [12]. Але до тепершнього часу немае чиких наукових даних про вплив рiвня лептину на розвиток структурно-функцюнальних змш у едабетичному» серцi.
У 2001 рощ С.М. Steppan й а1. видшено новий гормон адипоцитiв — резистин [13]. Участь резистину в стимуляцп механiзмiв запалення, активаци ендотелш дае можливiсть розглядати його як маркер, а можливо, й етюлопчний фактор розвитку серцево-судинних захворювань у хворих на ЦД-2 з шдвищеною масою тiла [14]. У даний час юну-ють передумови для розгляду шдвищеного вмiсту резистину в кровi як незалежного фактора серце-во-судинного ризику. Однак на сучасному еташ бiологiчнi та патофiзiологiчнi ефекти резистину в мiокардi людини, а тим бшьше вплив резистину на розвиток дiабетичноl кардюмюпатп, до кшця не вивчено, i дана проблематика залишаеться темою наукових дискусiй.
Регулящю основних функцiй органiзму в нор-мi i при патологiчних станах разом з шшими системами здшснюе численна група цитокiнiв,
зокрема штерлейкши. До групи прозапальних штерлейшшв, що беруть безпосередню участь у naToreHe3i серцево-судинних захворювань за ра-хунок цитотоксично! ди на мюкард, вiдносять iнтерлейкiн-1ß (1Л-1 ß) та 1Л-6 [15]. Згiдно з да-ними експериментальних дослщжень, 1Л-1 ß при-гнiчуe скорочувальну здатнiсть мiокарда in vitro у моделях iзольованого серця i в культурi кардю-мюципв, iндукуe апоптоз кардiомiоцитiв, пору-шуе функцiю серцевого м'яза при серцевш не-достатностi. 1Л-1 ß здатний швидко пригнiчувати потенцiалзалежний кальцieвий канал у кардю-мiоцитах шлуночка щурiв i скорочувальну функ-цiю мюкарда [16]. 1Л-6 — це прозапальний ци-токiн, що виробляеться багатьма типами клиин: фiбробластами, ендотелiоцитами, моноцитами, адипоцитами тощо [17]. 1Л-6, ймовiрно, вiдiграe певну роль у розвитку ЦД-2 та його ускладнень. У мишей, якi споживають багато жирiв, шдвище-на продукцiя 1Л-6 жировою тканиною спричиняе шсулшорезистентнють у печшш [18]. У пацieнтiв iз шдвищеною вагою середня концентрацiя 1Л-6 у портальнш венi була на 50 % вищою, нiж у про-меневiй артери; а концентрацiя 1Л-6 у портальнiй венi мала прямий кореляцшний зв'язок з рiвнем С-реактивного бшка у кровi [19]. Щ данi свщ-чать, що вюцеральна жирова тканина e важливим джерелом 1Л-6, а також вказують на потенцшний зв'язок мiж вiсцеральним жиром, запаленням та шсулшорезистентнютю.
У той самий час взаeмовплив i вплив на розви-ток дiастолiчно! дисфункци рiзних патологiчних факторiв ушкодження мюкарда у хворих на ЦД-2 з нормальною i надмiрною вагою дом e недостат-ньо вивченим. Тому метою нашого дослiдження було визначити стан лептину, резистину й 1Л-1 ß i 1Л-6 у хворих на ЦД-2 з нормальною i шдвищеною масою тiла, а також вивчити взаeмовплив ви-щезазначених адипопшв i цитокiнiв у хворих на
ЦД-2.
Матерiали i методи
Були обстежеш 102 хворi на ЦД-2 з давшстю дiа-бету вщ 1 до 9 рошв, середньо! тяжкостi, без тяжких дiабетичних ускладнень. До контрольно! групи було включено 20 практично здорових оаб, порiв-нянних за вшом i статтю.
В обстежуваних хворих були визначеш маса тiла, рют, окружнiсть тали та стегон iз подальшим розрахунком iндексу маси тша (1МТ) за формулою: 1МТ (кг/м2) = маса (кг)/ркт (м)2.
Вщповщно до мети нашо! роботи у хворих ви-значали вмiст глюкози сироватки глюкозооксидаз-ним методом Сомоджи — Нельсона за стандартною методикою; рiвень глшозильованого гемоглобiну визначали кшетичним методом за допомогою набору реактивiв DAC-Spectro Med; визначення за-гального холестерину (ЗХС) проводили фермен-тативно-фотометричним методом за допомогою
набору DAC-Spectro Med; триглщериди визначали ферментативно-фотометричним методом за допо-могою набору DAC-Spectro Med; визначали холестерин лшопротещв високо! щшьносп прецишта-цiйно/ферментативно-фотометричним методом за допомогою набору DAC-Spectro Med; холестерин лшопротещв низько! щшьносп (ЛПНЩ) розрахо-вували за формулою Фрщвальда. 1ндекс шсулшо-резистентностi HOMA-IR вираховували за формулою:
HOMA-IR = глюкоза сироватки (ммоль/мл) х х iнсулiн (мкОд/мл)/22,5.
Вмют лептину визначали iмуноферментним сендвiч-методом за допомогою набору реактивiв DRG, рiвень резистину визначали iмунофермент-ним севд^ч-методом за допомогою набору реак-тивiв BioVendor. Вмiст 1Л-1 ß та 1Л-6 визначали iмуноферментним методом за допомогою наборiв реактивiв «Вектор-Бест».
Крiм того, ехокардiографiчним способом за за-гальновизнаною методикою вiдповiдно до реко-мендацiй Американського кардiографiчного това-риства у всiх обстежуваних визначали показники дiастолiчноl функцй': максимальний шк дiастолiч-ного наповнення пiд час швидкого наповнення лi-вого шлуночка Е, максимальний шк дiастолiчного наповнення лiвого шлуночка пiд час систоли лiво-го передсердя А, вщношення Е/А, тривалiсть фази iзоволюмiчного розслаблення мюкарда IVRT, час уповiльнення кровотоку раннього дiастолiчного наповнення DT.
Обстежеш хворi на ЦД-2 методами природно! класифiкацil (методами кластерного аналiзу) були розподшеш на двi групи стосовно ступеня ризику розвитку дiастолiчноl дисфункци: з помiрним та пiдвищеним ризиком. У робоп використовували метод дискримшантного одновимiрного розгалу-ження. Метод заснований на покроковш побудовi дерева, при цьому на кожному крош вирiшуeть-ся питання, яку з термшальних вершин дерева, побудованого до цього моменту, слщ розщепи-ти на даному крош i яку з предикторних змш-них при цьому використовувати [20]. Для кожно! термшально! вершини обчислювали ^-рiвнi для перевiрки значущостi залежностей мiж прина-лежнютю об'eктiв до класiв i рiвнями кожно! з предикторних змiнних. При цьому такий розподш визначався за допомогою вах даних обстеження, включаючи 1МТ, iндекс HOMA-IR, окружнiсть тали, рiвнi триглiцеридiв, холестерину ЛПНЩ, глюкози натще, лептину, резистину, 1Л- 1ß, 1Л-6 та iнших (всього 31 показник). Найбшьш iнфор-мативним показником для зарахування хворого на ЦД-2 до помiрно! або пiдвищено! групи ризику e значення 1МТ. При значеннях 1МТ менше 28,5 кг/м2 i САТ < 150 мм рт.ст. можна говорити про помiрну групу ризику. До групи шдвище-ного ризику ми вщносили хворих з 1МТ понад 28,5 кг/м2 i САТ понад 97,38 мм рт.ст.
Таким чином, yci обстеженi XBopi були роздшеш на групи: 1-ша група (n = 38) — XBopi з помiрним ризиком розвитку дiастoлiчнol дисфункцп, 2-га група (n = 64) — хвopi з шдвищеним ризиком розвитку дiастoлiчнol дисфункцп.
Кopеляцiйний аналiз проводили мiж усша дослщжу-ваними показниками вiдпoвiднo до ix закону розподту з використанням лщензовано! програми Statistica 6.0.
Результати дослiдження та Тх обговорення
При пopiвняннi piвня лептину у 1-й, 2-й i кoнтpoльнiй групах виявлено, що цей piвень вipo-пдно вiдpiзнявся в усix трьох групах (у груш контролю вш становив 7,59 ± 0,35 нг/мл, у 1-й груш — 12,68 ± 0,70 нг/мл, у 2-й груш — 22,65 ± 0,49 нг/мл). При пopiвняннi piвня резистину у дослщжуваних
Таблиця 1. Середш значення дослщжуваних ¡нтерлейк1н1в у групах
Дослщжуваш Група контролю Група 1 Група 2
показники (n = 20) (n = 38) (n = 64)
1Л-1Р, пг/мл 8,12 ± 0,24 11,34 ± 0,25* 14,76 ± 0,28**
1Л-6, пг/мл 8,83 ± 0,22 10,70 ± 0,27* 13,28 ± 0,27**
Примтки: * — в1рогщно (р < 0,05) вiдрiзняeться вд групи контролю; ** — в1рогщно (р < 0,05) в'щр'з-няеться в'щ 1-1 групи i групи контролю.
Таблиця 2. Виявленi кореляцiйнi зв'язки м'ж адипоюнами й нтерлейкнами ухворих 1-i групи
Пара змшних Кшькють хворих Коефщент Сшрмена R ревень
Лептин (нг/мл) & 1Л-1 р (пг/мл) 38 0,570 0,00019
Лептин (нг/мл) & 1Л-6 (пг/мл) 38 0,631 0,00002
Резистин (нг/мл) & 1Л-1 р (пг/мл) 38 0,589 0,00010
Резистин (нг/мл) & 1Л-6 (пг/мл) 38 0,690 0,00000
Таблиця 3. Виявленi кореляцiйнi зв'язки м'ж адипоюнами й iнтерлейкiнами у хворих 2-i групи
Пара змшних Кшькють хворих Коефщент Сшрмена R ревень
Лептин (нг/мл) & 1Л-1 р (пг/мл) 64 0,501 0,00002
Лептин (нг/мл) & 1Л-6 (пг/мл) 64 0,332 0,00724
Резистин (нг/мл) & 1Л-1 р (пг/мл) 64 0,450 0,00019
Резистин (нг/мл) & 1Л-6 (пг/мл) 64 0,429 0,00039
-о- Лептин (нг/мл) -л- 1Л-6
Рисунок 1. ПДвищення р1вн1в лептину й 1Л-6 Рисунок 2. ПДвищення р1вн1в лептину й 1Л-6
у хворих 1- i групи у хворих 2- i групи
групах було виявлено, що piBeHb цього адипокшу в 2-й rpyni (13,19 ± 0,18 нг/мл) вiрогiдно B^pi3-нявся вiд рiвня цього показника в 1-й i контроль-шй групах (10,51 ± 0,25 нг/мл i 10,06 ± 0,35 нг/мл вщповщно), проте рiвень резистину в 1-й i конт-рольнiй групах вiрогiдно не вiдрiзнявся.
При обстеженш хворих рiвень 1Л-1 ß ста-новив у 1-й груш 11,34 ± 0,25 пг/мл, у 2-й гру-пi — 14,76 ± 0,28 пг/мл; рiвень 1Л-6 у 1-й гру-пi був 10,70 ± 0,27 пг/мл, у 2-й групi — 13,28 ± ± 0,27 пг/мл. Порiвняння середнiх IЛ-1ß й 1Л-6 у дослщжуваних групах вказуе на вiрогiднiсть вщмш-ностей у цих групах (табл. 1).
Порiвнюючи данi ехокардiографiчних показ-нишв дiастолiчноl функци Е/А, IVRT, DT у трьох групах, ми побачили, що середш цих показникiв вiрогiдно вiдрiзнялись у всiх трьох групах мiж собою: рiвень Е/А в груш контролю становив 1,400 ± ± 0,075, у 1-й груш — 0,93 ± 0,04, у 2-й групi -0,820 ± 0,022; рiвень IVRT у групi контролю становив 79,75 ± 1,73 мс, у 1-й групi — 102,84 ± 1,47 мс, у 2-й груш — 106,44 ± 0,94 мс. Середнш рiвень DT становив у груш контролю 182,20 ± 3,68 мс, у 1-й групi — 232,47 ± 3,54 мс, у 2-й групi — 239,75 ± 2,25 мс.
Для оцшки кореляцiйних зв'язшв мiж адипош-нами лептином i резистином та 1Л-1 ß i 1Л-6 вико-ристовували ранговий коефвдент кореляцй Сшр-мена. Виявлений високовiрогiдний кореляцiйний зв'язок мiж розглянутими показниками наведений у табл. 2 i 3.
Як видно з табл. 2 i 3, коефвденти кореляцй' в 1-й груш були декшька вишд, нiж у 2-й груш. Бшьш наочний взаемозв'язок мiж адипокшами i штер-лейкiнами, наприклад мiж лептином i 1Л-6, в обох групах можна подати у виглядi графшв на рис. 1 i 2.
У хворих iз шдвищеним ризиком розвитку дiа-столiчноl дисфункцп лiвого шлуночка, як i у хворих 1-1 групи, залишаються шдвищеними рiвнi проза-пальних цитокiнiв, але рiвнi адипокiнiв продовжу-ють шдвищуватися, за рахунок чого, можливо, i е незначне зменшення кореляцiйних зв'язшв у 2-й групi, хоча ш зв'язки i залишаються значимими та високовiрогiдними.
Висновки
У нашому дослщженш було виявлено, що у хворих 1-1 групи помiрно пiдвищуються рiвнi леп-тину, резистину, 1Л-1 ß та 1Л-6. У хворих 2-1 групи бiльш виражено пiдвищуються рiвнi адипокiнiв, тодi як рiвнi прозапальних штерлейкшв продо-вжують пiдвищуватися помiрно. Ймовiрно, у хворих на ЦД-2 з 1МТ понад 28,5 кг/м2 та САТ понад 97,38 мм рт.ст. додатковим фактором розвитку дь абетично'1 кардюмюпати е гiперлептинемiя i шд-вищення рiвня резистину, а також вмюту 1Л-1 ß i 1Л-6, якi е, крiм шшого, медiаторами запалення. Високовiрогiднi кореляцiйнi зв'язки мiж лептином, резистином, 1Л-1 ß i 1Л-6 в обох групах хво-
рих можуть свщчити про взаемопотенцшючу роль цих факторiв у розвитку дiастолiчноl дисфункцп лiвого шлуночка.
Перспективи подальших дослiджень
Ми вважаемо, що з метою встановлення шших, не менш вагомих факторiв ризику розвитку дiабе-тично! кардюмюпатп лiвого шлуночка та дiасто-лiчноl дисфункцп зокрема у хворих на ЦД-2 з шд-вищеною вагою необхщно продовжувати подальшi дослiдження в цш галузi.
Список лiтератури
1. Radermecker R.P. Blood glucose control and cardiovascular disease in patients with type 2 diabetes. Results of ACCORD, ADVANCE and VA-Diabetes trials / Radermecker R.P., Philips J.C, Jandrian B. et al. // Rev. Med. Liege. — 2008. — Vol. 63 (7-8). — P. 511-518.
2. Rijzewijk L.J. Altered Myocardial Substrate Metabolism and Decreased Diastolic Function in Nonischemic Human Diabetic Cardiomyopathy/ Rijzewijk L.J., van der Meer R.W., Lamb H.J. et al. // J. Am. Coll. Cardiol. — 2009. — Vol. 54, № 16. — P. 1524-32.
3. Boudina S. Diabetic cardiomyopathy revisited/ Boudina S., Abel E.D. // Circulation. — 2007. — Vol. 115. — P. 3213-23.
4. Гуревич М.А. Особенности патогенеза и лечения ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности и артериальной гипертонии у больных сахарным диабетом / М.А. Гуревич //Клин. медицина. — 2005. — № 1. — С. 4-9.
5. Сергieнко В.О. Патогенез дiабетичноí кардюмюпати / В. О. Сергieнко, О. О. Сергieнко, А. С. Gфiмов // Журн. АМН Украани. — 2010. — Т. 16, № 2. — С. 225-244.
6. Berghofer A. Obesity prevalence from a European perspective: a systematic review / Berghofer A., Pischon T, Reinhold T. et al. // BMC Public Health. — 2008. — Vol. 8. — P. 200.
7. Кравчун Н.О. Особливостi формування серцево-судин-них ускладнень цукрового дiабету 2 типу у хворих i3 рiзни-ми проявами метаболiчного синдрому та íх фармакологiчна корекщя / Н.А. Кравчун: Автореф. дис... д-ра мед. наук. —
2007. — С. 2-4.
8. Дедов И.И. Инсулиновая резистентность и роль гормонов жировой ткани в развитии сахарного диабета. Пособие для врачей / И.И. Дедов, М.И. Балаболкин, Г.Г. Мамаева и др. — 2005. — С. 7-34.
9. Reilly M.P. Resistin is an inflammatory marker of atherosclerosis in humans / Reilly M.P., Lehrke M, Wolfe M.L. et al. // Circulation. — 2005. — Vol. 111. — P. 932-939.
10. Bhattacharya S.K. Relationship between plasma leptin and plasma insulin levels in type 2 diabetic patients before and after treatment with glibenclamid andglimepiride / Bhattacharya S.K., Madan M, Mahajan P. et al. // Indian J. Physiol. Parmacol. —
2008. — Vol. 52, № 1. — P. 43-52.
11. Lang K. Leptin and Adiponectin: new players in the field of tumor cell and leukocyte migration / Lang K., Ratke J. // Cell Commun. Signal. — 2009. — Vol. 7 (1). — P. 2.
12. Buyukbese M.A. Leptin levels in obese women with and without type 2 diabetes mellitus / Buyukbese M.A., Cetinkaya A., Kosabas R. et al.// Mediators Inflamm. — 2004. — Vol. 13 (5-6). — P. 321-325.
13. Steppan C.M. The hormone resistin links obesity to diabetes/Steppan C.M., Bailey S.T., Bhat S. et al. //Nature. — 2001. — Vol. 409. — P. 307-312.
14. Barnes K.M. Role of resistin in insulin sensitivity in rodens and humans / Barnes K.M, Miner J.L. // Curr. Protein Pept. Sci. — 2009. — Vol. 10 (1). — P. 96-107.
15. Ковалева О.Н. Цитокины: общебиологические и карди-альные эффекты/ О.Н. Ковалева, Т.Н. Амбросова, Т.В. Ащеу-лова, С.В. Демьянец. — X, 2007. — С. 4-90.
16. Гирн В.В. Участь цитокнового мехатзму у формуван-Hi цукрового дiабету 1 типу / В.В. Гирн // Клшчна медицина. — 2009. — № 1 — С. 28-30.
17. Bastard J.P. Point-counterpoint: interleukin-6 does/ does not have a beneficial role in insulin sensitivity and glucose
homeostasis/ Bastard J.P., Lagathu C., Caron M. et al. // J. Appl. Physiol. - 2007. - Vol. 102. - P. 821-822.
18. Sabio G. A stress signaling pathway in adipose tissue regulates hepatic insulin resistance / Sabio G, Das M, Mora A. et al. // Science. - 2008. - Vol. 322. - P. 1539-1543.
19. Fontana L. Visceral fat adipokine secretion is associated with systemic inflammation in obese humans / Fontana L, Eagon J.C., Trujillo M.E. et al. // Diabetes. - 2007. - Vol. 56. -P. 1010-1013.
20. Халафян А.А. Современные статистические методы медицинских исследований/А.А. Халафян — М.: Издательство ЛКИ, 2008. - С. 64-320.
Отримано 25.07.12 П
Журавлева Л.В., Сокольникова Н.В. Харьковский национальный медицинский университет ВЗАИМОСВЯЗЬ АДИПОКИНОВ И ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЦИТОКИНОВ У БОЛЬНЫХ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ ТИПА 2 Резюме. Обследованы 102 больных с сахарным диабетом типа 2 с нормальной и повышенной массой тела и 20 практически здоровых лиц с целью определения состояния и взаимосвязей лептина, резистина, интерлейкина-1р и интерлейки-на-6. Было выявлено, что у больных с индексом массы тела (ИМТ) ниже 28,5 кг/м2 и среднегемодинамическим артериальным давлением (АД) ниже 97,38 мм рт.ст. более выражено повышаются уровни адипокинов, тогда как уровни провоспа-лительных интерлейкинов продолжают повышаться умеренно. Высокодостоверные корреляционные связи между лептином, резистином, интерлейкинами-1 р и -6 в группах больных с умеренным и повышенным риском развития диастолической дисфункции могут свидетельствовать о взаимной потенцирующей роли этих факторов в развитии диабетической кардиомиопа-тии левого желудочка.
Ключевые слова: диабетическая кардиомиопатия, лептин, резистин, интерлейкин-1р, интерлейкин-6.
ZhuravlyovaL.V., SokolnikovaN.V. Kharkiv National Medical University, Kharkiv, Ukraine CORRELATION OF ADIPOKINES AND PROINFLAMMATORY CYTOKINES IN PATIENTS WITH TYPE 2 DIABETES MELLITUS Summary. We examined 102 patients with type 2 diabetes mellitus with normal and increased body weight and 20 apparently healthy people to define the start and correlations of leptin, resistin, interleukin-1p and interleukin-6. It is revealed that in patients with body mass index (BMI) lower than 28.5 kg/m2 and average hemodynamic blood pressure (BP) lower than 97.38 mmHg the levels ofadipokines increase whereas levels ofproinflammatory interleukins continue to increase moderately. High-significant correlations between leptin, resistin, interleukin-1p and interleukin-6 in groups of patients with moderate and high risk for diastolic dysfunction may indicate mutual potentiating role of these factors in the development of diabetic cardiomyopathy of left ventricle.
Key words: diabetic cardiomyopathy, leptin, resistin, interleukin-1P, interleukin-6.
