CC BY
28
HayKOBMM BiCHMK ^tBiBCtKoro Ha^OHa^tHoro yHiBepcMTeTy
BeTepMHapHoi Megw^HM Ta öioTexHO^oriw iMem C.3. I^M^Koro
Scientific Messenger of Lviv National University of Veterinary Medicine and Biotechnologies
ISSN 2518-7554 print ISSN 2518-1327 online
doi: 10.15421/nvlvet8373 http://nvlvet.com.ua/
UDC 616.091. 615.9:54
Analysis of biochemical and hematological parameters of blood, clinical signs and pathoanatomical changes for spontaneous poisoning of turkeys with diazinon
V.V. Tumanov
Stepan Gzhytskyi National University of Veterinary Medicine and Biotechnologies Lviv, Ukraine
Tumanov, V.V. (2018). Analysis of biochemical and hematological parameters of blood, clinical signs and pathoanatomical changes for spontaneous poisoning of turkeys with diazinon. Scientific Messenger of Lviv National University of Veterinary Medicine and Biotechnologies. 20(83), 370375. doi: 10.15421/nvlvet8373
For today, the actual problem of veterinary medicine is the diagnosis of animal poisoning with organophosphorous pesticides, which are used as insecticides and acaricides, fungicides, herbicides, rodenticides, nematocides. One of the highly effective nonspecific organophosphorus insecticides is diazinon, falling into the body causing poisoning of various species of birds. The basis of the toxic action of diazinon is the ability to block the enzyme acetylcholinesterase. As a result, acetylcholine is accumulated in cholinergic synapses, excessive stimulation of the nerves and muscles is noted, and in the future, a violation of the normal passage of nerve impulses develops. Complex research was carried out of Domestic Turkeys (Meleagris gallopavo) in which spontaneous poisoning with diazinon was recorded. Biochemical examination of the serum was carried out using the biochemistry analyzer «Cobas Integra 400 plus». The activity of the serum acetylcholinesterase was determined by the Method of Hestrin, 1949. In the stabilized blood, the hemoglobin content was determined by the hemoglobin-cyanide methods, the number of red blood cells and leukocytes was counted in Gorjaev's count chamber and the leukogram - after microscopy of blood smears, painted according to the Romanovsky-Gimza methods. The breeding of birds was carried out using the Shores method. The organs were fixed in 10% neutral formalin, 96% ethanols and Carnoy's solution. The histological sections were made using a sown and freezing microtome, stained hematoxylin and eosin. The histological study of the preparations and their photographing was performed using microcope Leica DM 2500, and camera Leica DFC 450 C., Application Suite Version 4.4.0. Clinically ill turkeys poisoned by diazinon showed oppression, tremor and paresis of wings. Later, the coordination of movements was disturbed: sick birds fell on their backs, marked swimming movements of the pelvic limbs, cramps and spastic contractions of the limb muscles. From the oral cavity was allocated a rare mucous mass. After acute attacks and spastic contractions of the muscles, muscle weakness developed. In the terminal periods of the disease, there were also spasms of various muscle groups, paralysis, difficulty and frequent breathing accompanied by wheezing, cyanosis of the skin. During the conducted biochemical examination of serum, a marked decrease in the level of acetylcholinesterase, an increase in the level of AST, cholesterol and uric acid was observed. In the pathoanatomical study, expressed discirculatory processes in the form of acute congestive hyperemia, stasis, perivascular edema and hemorrhages, as well as necrotic changes in cardiomyces, hepatocytes, nephrocytes and brain neurons were found. Quality positive reaction on diazinon was received as a result of the bird crop content research by the method of thin-layer chroma-tography paper manifestation of iodine bismuth.
Key words: organophosphate, diazinon, poisoning, Domestic Turkey, anatomical pathomorphology, acetylcholinesterase, congestive hyperemia, necrosis.
Анал13 оюх1М1чних та гематолопчних показникш кров1, клшшних ознак та патологоанатом1чних змш за спонтанного отруення шдикчв д1азиноном
В.В. Туманов
Львiвський нацюнальний yuieepcumem ветеринарног медицини та бютехнологт iMem С.З. Гжицького,
Article info
Received 01.02.2018 Received in revisedform
05.03.2018 Accepted 12.03.2018
Stepan Gzhytskyi National University of Veterinary Medicine and Biotechnologies Lviv, Pekarska Str., 50, Lviv, 79010, Ukraine. Tel.: +38-067-574-68-01 E-mail: borisfent1980gmail.com
м. Львiв, Украта
На съогодтшнт день актуальною проблемою ветеринарног медицини е д1агностика отруень тварин фосфороргажчними пестицидами, як використовуютъся у якост11нсектщид1в та акарицид1в, фунгщид1в, гербщид1в, родентицид1в, нематоцидгв. Одним з високоефективних неспециф1чних фосфороргажчних 1нсектщид1в е д1азинон, потрапляння якого в оргатзм стае причиною отру-ення р1зних вид1в птах1в. В основ1 токсичног дп д1азинону лежитъ здатжстъ блокувати фермент ацетилхолтестеразу. Унасл1док цъого ацетилхолт нагромаджуетъся в холтерггчних синапсах, в1дзначаетъся надм1рна стимулящя нервгв та м 'яз1в, а надал1 роз-виваетъся порушення нормалъного проходження нервових тпулъЫв. Проведено комплексне досл1дження домаштх тдитв (Melea-gris gallopavo) у яких реестрували спонтанне отруення дгазиноном. Бюхтачне досл1дження сироватки кров( проводили за допомо-гою бюхтачного анал1затора «Cobas Integra 400 plus». Активтстъ ацетилхолтестерази плазми кров( визначали методом Хест-рина. У стабШзованш кров( вм1ст гемоглобту визначали гемоглобтщатдним методом, ктъюстъ еритроцит1в та лейкоцит1в тдраховували у камер1 з сткою Горяева, а лейкограму - тсля мжроскопи мазав кров1, зафарбованих за методом Романовсъкого-Пмза. Розтин птах1в, ят загинули проводили за методом Шора. Шматочки оргатв фтсували у 10% нейтралъному формал1т, 96% етиловому спирт1 та р1дит Карнуа. Ггстозргзи виготовляли за допомогою санного та заморожуючого мтротом1в, фарбува-ли гематоксилтом та еозином, суданом-III. ПстологЬчне досл1дження препарат1в та х фотографування проводили з викорис-танням мтроскопа Leica DM-2500 (Switzerland), фотокамери Leica DFC450C i програмного забезпечення Leica Application Suite Version 4.4. За отруення дiазиноном клШчно у хворих тдитв реестрували пригтчення, тремор та парези крил. Надалi порушува-ласъ координащя рухiв: хворi птахи падали на спину, вiдзначали плавалът рухи тазовими ктщвками, з'являлисъ судоми та спасти-чт скорочення м 'язiв ктщвок. З ротовог порожнини видшяласъ рiдка слизиста маса. Шсля приступiв збудження розвиваласъ м 'язова слабктъ. У термталъж перюди хвороби також вiдзначали спазми рiзних груп м 'язiв, паралiчi, утруднене та часте дихан-ня, що супроводжувалосъ хрипами, щаноз шк1ри. Шд час проведеного бiохiмiчного до^дження сироватки кровi встановлено достовiрне виражене зниження рiвня ацетилхолтестерази, зростання рiвня АсАТ, холестерину та сечовог кислоти. За патолого-анатомiчного до^дження виявили виражем дисциркуляторн процеси у виглядi гострог застшног гтеремп, стазiв, периваскуляр-них набрятв та крововиливiв, а також алътеративж змти кардiомiцитiв, гепатоцитiв, нефроцитiв та нейротв головного мозку. Уна^док проведення токсикологiчного до^дження екстракту з вiдiбраного вмкту вола тдитв методом тонкошаровог хроматографа на паперi з проявленням йодв^мутовим реактивом отримано ямсну позитивну реакцю щодо сполуки дiазинон. Чутли-вктъ реакцгг 4 мкг/с^.
Ключовi слова: фосфороргажчж сполуки, дiазинон, отруення, тдик домашжй, ацетилхолтестераза, патоморфологiя, застт-на гiперемiя, некроз.
Вступ
На сьогодтшнш день глобального значения набу-вае проблема забруднення навколишнього середови-ща ксенобютиками та !х негативного впливу на оргатзм рiзних видiв тварин та людини (Alam Nur et al., 2015; Botha et al., 2015; Nozdrenko et al., 2015; Al-Attar et al., 2017). Досить часто трапляються roa^i та хро-тчт спонтанш отруення птахiв та ссавщв фосфороргатчними пестицидами, яш використовуються у яко-CTi iнсектицидiв та акарицидiв, фунгiцидiв, гербщи-дiв, родентищицв, нематощицв тощо. Одним з високоефективних неспецифiчних фосфороргатчних ш-сектицидiв е дiазинон, що належить до сполук контактно! та кишково! дп. За перорального потрапляння дiазинон, швидко всмоктуеться у шлунково-кишковому тракл, метаболiзуе з утворенням дiазок-сону. В основi токсично! ди дiазинону та його мета-болтв лежить здатшсть блокувати фермент ацетилхолтестеразу. Унаслщок цього ацетилхолт нагро-маджуеться в холтерпчних синапсах, ввдзначаеться надмiрна стимуляця нервiв та м'язiв, а надалi розви-ваеться порушення нормального проходження нерво-вих iмпульсiв (Cox, 2000; maleki et al., 2016).
Патологоанатомiчнi змти за отруення дiазиноном охоплюють рiзнi органи i системи, осшльки ввдзнача-еться холтерпчна дiя в уах нервових структурах, у яких передача iмпульсiв здтснюеться завдяки ацети-лхолту (Rady, 2009; Proskocil et al., 2010; Majeed and Al-Sereah Bahaa, 2012; Tongo et al., 2012; Dankovych and Tumanov, 2016). Виражетсть структурних змт залежить ввд дози та кратносп надходження дiазино-ну, тривалосп ттоксикацп тощо. У сучаснт ветери-нарнiй практицi пвд час дiагностики хвороб рiзного генезу (у тому чи^ отруень) слiд використовувати
комплесний тдхвд, за якого необхвдно детально 3Í6-рати анамнез, вивчити кйшчт ознаки, провести ана-л1з бюх1м1чних та гематолопчних показник1в кров1, а також виявлених патологоанатом1чних змш. Також слад вщбирати матер1ал для проведення додаткових лабораторних дослщжень: у випадку тдозртня на отруення - токсиколопчних, а за необхвдносп проведення диференцшно! д1агностики - бактерюлопчних, в1русолопчних, паразитолопчних тощо.
Матерiал та методи дослщжень
Дослвдження провели на домаштх тдиках (Mele-agris gallopavo). Хвора птиця (n = 8) надтшла на кафедру нормально! та патолопчно! морфологй i судо-во! ветеринарi! Львiвського нацiонального унiверси-тету ветеринарно! медицини та бiотехнологiй iм. С.З. Гжицького для встановлення дiагнозу.
Перед дослiдженням детально збирали анамнез. Кров для бiохiмiчного та гематолопчного досл1джен-ня вiдбирали з пвдкрильцево! вени. Бiохiмiчне дослi-дження сироватки кровi проводили за допомогою бiохiмiчного аналiзатора «Cobas Integra 400 plus». Актившсть ацетилхолiнестерази сироватки кровi визначали за методом Сестрина, 1949, що описаний у поабнику Лемперта М.Д. (Lemperd, 1968). У стабш-зованiй кровi вмiст гемоглобiну визначали гемоглобь нцiанiдним методом, кiлькiсть еритроципв та лейко-цитiв п1драховували у камерi з сiткою Горяева, а лейкограму - тсля мжроскопп мазшв кровi, зафарбованих за методом Романовського-Пмза. Розтин птахiв, яш загинули проводили за методом Шора. Шматочки оргатв фтсували у 10% нейтральному формалш, 96% етиловому спирп та рщит Карнуа. Гiстозрiзи виготовляли за допомогою санного та заморожуючого
м1кротом1в, фарбували гематоксилшом та еозином, суданом-Ш (Merkulov, 1969; Mulish and Welsh, 2010). Пстолопчне дослвдження препарапв та !х фотографу-вання проводили з використанням мжроскопа Leica DM-2500 (Switzerland), фотокамери Leica DFC450C i програмного забезпечення Leica Application Suite Version 4.4. Також проводили xiмiко-токсикологiчне дослвдження екстракту вмiстимого вола методом тон-кошарово! хроматографй' на паперi з проявленням йодвiсмутовим реактивом (експрес-метод) для визна-чення наявностi дiазинону (Filov, 1964).
Отриманий цифровий матерiал обробляли статис-тично за допомогою комп'ютерно! програми з визна-ченням середньо! арифметично! (М), статистично! помилки середньо! арифметично! (m), вiрогiдностi рiзницi (P) мiж середнiми арифметичними двох варiа-цiйниx рядiв за критерieм достовiрностi (t) за табли-цями Стьюдента. Рiзницю м1ж двома величинами вважали вiрогiдною за Р < 0,05; Р < 0,01; Р < 0,001.
Рис. 1. Тремор та парези крил
Слщ зазначити, що провщною ланкою в меxанiзмi токсично! ди фосфорорганiчниx сполук на оргашзм е порушення каталiтично! функцп ацетилxолiнестерези. У результатi проведеного нами дослвдження встанов-лено достовiрне виражене зниження рiвня ацетилхо-лiнестерази сироватки кровi (табл. 1). Унасл1док рiз-кого пригнiчення активностi ацетилхол1нестерази у дослвдних тварин вiдзначали порушення проведения нервових iмпульсiв, розвивалась виражена нервова симптоматика. Також виявили зростання рiвия АсАТ, що вказуе на розвиток альтеративних змiн в печiнцi, мюкард^ а також у скелетних м'язах. Щдвищення рiвня холестерину сироватки кров^ на нашу думку, зумовлене холестазом, а також структурними змiнами у нирках. Збшьшення рiвню лужно! фосфатази -ураженням печiнки.
Основними продуктами метаболiзму азотистих сполук у птаxiв е сечова кислота та урати. У процеа проведеного нами дослвдження виявлено достовiрне зростання рiвия сечово! кислоти сироватки кровi, що виникло унаслвдок ураження нирок та печшки, а також зниженим споживанням води, що вiдзначали шд час клшчного перебiгу хвороби.
Змiни гематолопчних показникiв були менш ви-раженими i характеризувались тромбоцитопенiею, незначним зростанням кiлькостi юних та паличкоя-дерних гетерофшв у порiвияннi з контролем (табл. 2).
Результата та Тх обговорення
Клшчно у хворих iндикiв на початкових етапах захворювання реестрували блiдiсть слизових оболо-нок, пригшчення, птахи сидiли опустивши крила, не по!дали корм, гiрше пили воду, розвивався пронос. Надалi виникали тремор та парези крил (рис. 1). По-рушувалась координацiя руxiв. Хворi птахи падали на спину, вщзначали плавальнi рухи тазовими шнщвка-ми, наростали судоми та спастичнi скорочення м'язiв кiнцiвок. З ротово! порожнини видiлялась рiдка сли-зиста маса. Пюля приступiв збудження та спастичних скорочень м'язiв, з'являлась м'язова слабють. У тер-мiнальнi перiоди хвороби вщзначали вираженi некоо-рдинованi рухи, птахи падали на спину, не могли тдвестись, у них реестрували спазми рiзниx груп м'язiв, паралiчi, утруднене та часте дихання, що су-проводжувалось хрипами, у перюд агон^' розвивався цiаноз шкiри (рис. 2).
Рис. 2. Виражений цiаиоз шк1ри
Щiд час зовшшнього огляду трупiв iндикiв виявили виражену гостру застiйну гiперемiю шшри, що була найбiльш вираженою в дмнщ ши! та вола, пвдгрудка та крил. Унасл1док цього шшра забарвлювалась у темно-вишневий колiр з щанотичним вiдтiнком. За гiстологiчного дослщження виявили рiзке розширен-ня переважно венозних судин шк1ри, периваскулярнi набряки.
У ротовш порожиинi виявляли незначну шльшсть кормiв та слизу. Воло було шмрно наповнене кормами. У м'язовому шлунку локалiзувалась незначна шльшсть кормових мас. Слизова оболонка залозисто-го шлунка була дещо набухла, почервошвша, покрита надмiрною кiлькiстю слизу свггло-срого кольору.
Щечiнка була збшьшена, дрябло! консистенц^!, не-однорiдно забарвлена у коричнево-червоний кол1р, з незначним жовтуватим вiдтiнком, з поверxнi розрiзу стiкала венозна кров. Вiдзначали значне розширення та переповнення жовчного мixура жовчю. За гiстоло-гiчного дослвдження печiнки виявили переповнення мiжчасточковиx вен та внутрщолькових капiлярiв синусо!дного типу кров'ю, дистрофiчнi (вакуольну, а подекуди жирову дегенерацiю) та некротичнi змши гепатоцитiв. У стромi збiльшувалась шльшсть макро-фагiв та лiмфоцитiв.
За дослвдження серця встановили помiрне розширення i переповнення кров'ю правого передсердя та шлуночка, незначне потоншення !х стiнки. Мiокард
6ув нepiвнoмipнo зaбapвлeний y чepвoнo-cipий кoлip, eндoкapд - глaдкий тa блиcкyчий. Гicтoлoгiчнoгo вiдзнaчaли втapтy пocмyгoвaнocтi цитoплaзми кapдi-oмioцитiв. Окpeмi кapдioмioцити зaзнaвaли нeкpoтич-
ниx змiн. судини мioкapдy 6ули poзшиpeнi, пepeпoв-шш epитpoцитaми. Вiдзнaчaли poзвитoк œprnacKy-л^нт нaбpякiв.
Таблиця 1
Бioxiмiчнi пoкaзники cиpoвaтки кpoвi iндикiв зa oтpyeння дiaзинoнoм
Пр^зит_Кoнтpoль_Дocлiд
Гeмoглoбiи, г/л 97,18 ± 0,98 94,48 ± 0,66
Глюкoзa, ммoль/л 14,15 ± 0,02 6,12 ± 0,37***
Хoлecтepии, ммoль/л 3,76 ± 0,22 5,74 ± 0,20***
Ceчoвииa, ммoль/л 0,63 ± 0,10 1,36 ± 0,10***
Ceчoвa киcлoтa, ммoль/л 0,29 ± 0,017 3,21 ± 0,19***
AcAT, ммoль/гoд/л 1,05 ± 0,61 3,67 ± 0,16***
Лужш фocфaтaзa, ммoль/гoд/л 5,52 ± 0,24 6,54 ± 0,29*
Aцeтилxoлiиecтepaзa, мкг/мл/гoд 204,22 ± 0,56 29,67 ± 0,50***
Таблиця 2
Гeмaтoлoгiчнi пoкaзники кpoвi iндикiв зa oтpyeння дiaзинoнoм, M ± m, n = 5
Пoкaзиик
Кoитpoль
Еpитpoцити, Г/л Tpoмбoцити, Т/л Лeйкoцити, Т/л Бaзoфiли Еoзииoфiли M Ю П C 3,07 ± 0,07 37,92 ± 0,46 31,09 ± 0,46 2,62 ± 0,24 3,41 ± 0,22 2,88 ± 0,05 29,26 ± 0,53*** 32,87 ± 0,67 3,22 ± 0,12 4,01 ± 0,15
Лeйкoгpaмa, % Гeтepoфiли Лiмфoцити Mo^un™ 0,67 ± 0,04 2,01 ± 0,09 15,63 ± 0,56 71,55 ± 0,34 3,11 ± 0,3 1,02 ± 0,10* 2,41 ± 0,13* 15,07 ± 0,27 70,91 ± 0,71 3,36 ± 0,32
Лeгeнi були нecпaвшi, нeoднopiднo зaбapвлeнi: тpa-плялиcь дiлянки cвiтлo-poжeвoгo тa poжeвo-чepвoнoгo кoльopy. З пoвepxнi poзpiзy лeгeнь cтiкaлa вeнoзнa кpoв. Дшянки poжeвo-чepвoнoгo кoльopy зaнypeнo плaвaли у вoдi. Зa гicтoлoгiчнoгo дocлiджeния лeгeнь виявили piзкe poзшиpeния вeнoзниx тa apтepiaльниx cyдин, пepeпoвнeння ïx кpoв'ю (pиc. 3). Рoзвивaлиcь пepивacкyляpнi нaбpяки. У бpoнxax нaгpoмaджyвaлacь нaдмipнa кшькють cлизy, в якoмy вiзyaлiзyвaлиcь дecк-вaмoвaнi eпiтeлioцити, лiмфoцити.
Hиpки були дeщo збiльшeнi, нepiвнoмipнo зaбapв-лeнi у cipo-жoвтий кoлip з cмyгaми тa цяткaми чepвo-
Рис. 3. Виpaжeнa гiпepeмiя в cyдинax лeгeнь. Гeмaтoкcилiн тa eoзин x 100
што кoльopy. Кoнcиcтeнцiя ниpoк бyлa нeoднopiд-нoю, здeбiльшoгo пpyжиoю, пoдeкyди в'ялoю. Зa гicтoлoгiчнoгo дocлiджeння cпocтepiгaли виpaжeнe poзшиpeння тa пepeпoвнeння кpoв'ю вeнoзниx cyдин, a тaкoж кaпiляpiв пepитyбyляpнoï ciтки. Окpiм цьoгo, виявили ^KporaHrn змiни eпiтeлioцитiв ниpкoвиx кaнaльцiв (pиc. 4), щo були няйб№ш виpaжeними у пpoкcимaльнoмy ceгмeнтi нeфpoнa. Дocить чacтo epитpoцити у Kan^pax poзтaшoвyвaлиcь у дeкiлькa pядiв, cклeюювaлиcь. Пoдeкyди тpaплялиcь пepивaзa-льнi нaбpяки тa дiaпeдeзнi кpoвoвиливи.
кaнaльцiв. Рoзшиpeння тa пepeпoвнeння epитpoцитa-ми кaпiляpiв пepитyбyляpнoï ciтки. Гeмaтoкcилiн тa eoзин x 400
3a gocnigKeHHa ronoBHoro M03Ky BuaBunu po3mu-peHHa Ta nepenoBHeHHa KpoB'ro cyguH (pHc. 5). ,3,ocHTb BHpaKeHi ricTonoriHHi 3MiHH peecipyBanu y HenpoHax ronoBHoro Mo3Ky Ta y cyguHHin cucTeMi. 3oKpeMa, cno-cTepiranu po3mupeHHa Ta nepenoBHeHHa KpoB'ro BeH Ta apTepin cepegHboro Ta gpi6Horo Kani6py (pHc. 6). Kani-napu TaKoK 6ynu po3mupem, nepenoBHeHi epmponHTa-mh, aKi nogeKygu po3TamoByBanucb y geKinbKa pagiB,
HepigKo cKneMBanucb, mo BKa3ye Ha po3bhtok cTa3y. Po3BHBanucb nepHBacKynapHi Ha6paKH. nogeKygu Bi3y-ani3yBanucb gianege3Hi KpoBoBunuBH. ^Tonna3Ma oKpeMux HenpornB 6yna HeogHopigHo 3a6apBneHa, Hepi-gKo MicTuna gpi6Hi BaKyoni, mo 6ynu 3anoBHeHi npocBi-TneHoro piguHoro. B oKpeMux HepBoBux KniTHHax po3BH-Banucb HeKpoTHHHi 3MiHH. Tpannanucb KniTHHH-TiHi.
Phc. 5. Po3mupeHHa Ta nepenoBHeHHa KpoB'ro cyguH ronoBHoro Mo3Ky
Phc. 6. Tocipa 3acTinHa rinepeMia Ta cTa3H y cyguHax ronoBHoro Mo3Ky. reMaToKcuniH Ta eo3HH x 100
yHacnigoK npoBegeHHa ToKcHKonoriHHoro gocnigKeHHa eKcTpaKTy 3 Bigi6paHoro BMicTy Bona iHgHKiB MeTogoM ToHKomapoBoi' xpoMarorpa^ii Ha nanepi 3 npo-aBneHHaM nogBicMyTOBHM peaKTHBoM oTpuMaHo aKicHy no3HTHBHy peaKniro mogo cnonyKH gia3HHoH [O, O-gieTun-O-(2-i3onponin-4-MeTHnnipHMigun-6)Tio$oc$aT]. ^yTnuBicTb peaKqii 4MKr/cM2.
Bhchobkh
nig Hac oTpyeHHa gia3HHoHoM iHguKiB BuaBneHo 3HHKeHHa aKTHBHocri aneTunxoniHecTepa3H, BupaKeHy HepBoBy cuMnToMaTHKy, a y TepMiHanbHi nepiogu xbo-po6u cepneBo-cyguHHy HegocTaTHicTb, mo cynpoBogKy-Banacb niaHo3oM mKipu. TaKoK BuaBneHo 3MiHH, mo BKa3ywTb Ha uhtotokchhhy giro Ta nopymeHHa o6MiHy cenoBoi KucnoTH 3a BnnuBy gia3HHoHy. 3a naTonoroaHa-ToMinHoro gocnigKeHHa BcTaHoBneHo po3bhtok Bupa-KeHuxi gucnupKynaTopHux 3MiH y Burnagi rocTpoi 3acTiHHoi' rinepeMii, cTa3iB, nepuBacKynapHux Ha6paKiB Ta KpoBoBunuBiB, a TaKoK gucTpo^inHux Ta HeKpoTHH-hhx 3MiH KapgioMinHTiB, renaTOnnriB, He^ponnriB, HenpornB ronoBHoro Mo3Ky Tomo.
nepcnexmueu nodanbwux docnidwenb. nepcneKTHB-hhmh HanpaMKaMH noganbmux gocnigKeHb e BHBHeHHa naToreHe3y ypaKeHb BHyTpimHix opraHiB, nempanbHoi Ta nepH^epuHHoi HepBoBoi cucreMH nTaxiB 3a gii gia3H-HoHy. TaKoK Heo6xigHo po3po6uTH e^eKTHBHi MeTogu niKyBaHHa oTpyeHb $oc$opopramHHHMH necTunugaMH.
References
Dankovych, R.S., & Tumanov, V.V. (2016). Patomorfolohichni zminy za spontannoho otruiennia holubiv diazynonom. Naukovyi visnyk Lvivskoho natsionalnoho universytetu veterynarnoi medytsyny ta
biotekhnolohii im. S.Z. Hzhytskoho. 18, 3(70), 74-77. doi: 10.15421/nvlvet7017 (in Ukrainian).
Lemperd, M.D. (1968). Biohimicheskie metody issledo-vanija. Kishinev: Karta Moldovenjaskje (in Russian).
Merkulov, G.A. (1969). Kurs patogistologicheskoj tehni-ki. L.: Medicina (in Russian).
Filov, V.A. (1964). Opredelenie jadohimikatov v biolog-icheskih substratah. Leningrad, Nauka (in Russian).
Alam Nur, Md., Chowdhrny, Z.A., Hossain Sabir, M., et al. (2015). Detection of Residual Levels and Associated Health Risk of Seven Pesticides in Fresh Eggplant and Tomato Samples from Narayanganj District, Bangladesh. Journal of Chemistry. ID 243574, 7. doi: 10.1155/2015/243574.
Al-Attar, A.M., Elnaggar, M.H.R., & Almal, E.A. (2017). Protective effect of some plant oils on diazinon induced hepatorenal toxicity in male rats. Saudi Journal of Biological Sciences. 24(6), 1162-1171 doi: 10.1016/j.sjbs.2016.10.013.
Botha, C., Coetser, H., & Labuschagne, L. (2015). Confirmed organophosphorus and carbamate pesticide poisonings in South African wildlife (2009-2014) Journal of the South African Veterinary Association. 86(1), 1329-1335. doi: 10.4102/jsava.v86i1.1329.
Cox, C. (2000). Diazinon: toxicology. Journal of pesticide reform. 20(2). 15-21. http://www.wolf.sk/dok/ pesticidy/diazinontox.pdf.
maleki, L., Sadrabadi Haghighi, R., & Bazregar, A.B (2016). The study of environmental impact quotient (EIQ) of pesticides used in wheat and barley farms in Mashhad. Bum/shinasi-i kishavarzi. 7(1), 109-119. doi: 10.22067/jag.v7i1.48270.
Majeed, S.K., & Al-Sereah Bahaa, A. (2012). Toxological and pathological study of diazinon on male wild pigeon (Culumba livia gaddi) in Basrah City. Bas.J.Vet.Res. 11(1), 270-282.
https://www.iasj.net/iasj?func=fulltext&aId=54854.
Mulish, M., & Welsh, U. (2010). Romeis. Mikroscopiche technic. Heidelberg. 127-154.
Nozdrenko, D., Korchinska, L., & Soroka, V. (2015). Activity of Ca(2+),Mg(2+)-ATPase of sarcoplasmic reticulum and contraction strength of the frog skeletal muscles under the effect of organophosphorus insecticides. Ukrainian Biochemical Journal. 87(4), 63-69. doi: 10.15407/ubj87.04.063.
Proskocil, B.J., Bruun, D.A., Thompson, C.M., Fryer, A.D.,& Lein, P.J. (2010). Organophosphorus pesticides decrease M2 muscarinic receptor function in guinea pig
airway nerves via indirect mechanisms. PLoS ONE. 5(5), e10562. doi: 10.1371/journal.pone.0010562.
Rady, M. (2009). Effects of exposure to Diazinon on the lung and small intestine of Guinea pig, histological and some histochemical changes. Brazilian Archives of Biology and Technology. 52(2), 317-326. doi: 10.1590/S1516-89132009000200008.
Tongo, I., Ezemonye, L., & Ochei, U. (2012). Diazinon mediated biochemical changes in the African toad (Bufo regularis). Journal of Xenobiotics. 2(1), e4-e4. doi: 10.4081/xeno.2012.e4.
