CC BY
34
Место взятия пробы
Найденр мг брома в 1 л волы Содержание хлора в чг в 1 л воды Плотный остаток
3,5 4,0 2,5 12 693,0 3020,9 3134,4 33518,0 6 322,0 7737,7
2,5 319,1 3470,0
1,0 453,8 3 736,0
1,25 0,63 1 060,2 3 922,0
1,3 5,£0 1,25 42,5 639,9 616,0 1 377,')
8,0 59 922,0 123 340,0
6,0 20 мг в 1 кг 2 641,5 5 722,0
Кизил-Атрок, скважина № 2, глубина 17 м (17.111.1939)
Каальджа, колодец № 9 (22.IX.1939)......'. .
Симооново, скважина № 1 (3.111.1940).......
Каахкинский район, аул Миана, скважина № ^глубина 65 м (5.1.1940)..............
Каахкинский район, аул Миана, скважина № 1, глубина 75 м (9.1.1940).............
Прикопотдагский район, шурф № 2, глубина до дна
3,85 м (22.ll.i940).................
Река Сумбар (устье) ...............
Каахкинский район, скважина № 1, глубина 46,5 м
(20X11.1939)....................
Источник № 324 «Ак-Дерек» ..........
Нобит-Даг, кран с/городка .............
Ташуаз, озеро Геокчинское на глубине 1,75 м
(13.V1I.1939)...................
Курорт Мелла-Кара, родник на озере у нефтепровода
(5.IX.1939) . . . ............•. . .
Мелла-Кара, грязь из грязехранилища (17.IX.1932) .
ванию подвергались только воды, случайно поступающие в лабораторию на химический анализ. Поэтому мы считаем необходимым подвергнуть районы Туркмении более детальному обследованию, так как не исключена возможность содержания больших количеств брома в водах не обследованных нами районов Туркмении; обнаружение брома имело бы большое практическое применение.
Проф. В. В. ЕФРЕМОВ
Алиментарно-токсическая алейкия
(Септическая ангина) Из Центрального института питания НКЗдрава СССР
Начиная с 1932 г., в ряде районов Советского Союза наблюдались вспышки тяжелого заболевания, получившего название «септическая ангина». Они характеризовались некротической ангиной, геморрагическим диатезом, резкой лейкопенией и анемией.
Ряд общих черт этих вспышек: а) их территориальная ограниченность, б) строгая сезонность возникновения и в) определенная монотонность течения — первоначально породили различные предположения об этиологии этого заболевания. Одни считали его инфекцией, другие — авитаминозом, третьи — алиментарной интоксикацией. Первое предположение вскоре отпало благодаря явной незаразности этого заболевания. Остальные две гипотезы просуществовали до последнего времени, пока под давлением накопившегося фактического материала авитаминозная гипотеза была оставлена, а интоксикационная гипотеза получила официальное признание.
Эпидемиология септической ангины позволяет ныне выделить это заболевание в особую нозологическую единицу со своеобразной этиологией, патогенезом и клиникой. ,
Более чем десятилетнее изучение септической ангины показало, что название это, несмотря на повсеместно^ распространение, является и неточным,, и неполным. В самом деле, оно отражггг лишь один из симптомов этого сложного заболевания. При септической ангине нет сепсиса в истинном смысле этого слова, т. е. вызванного патогенными микроорганизмами.
Учитывая все эти обстоятельства, пленум Ученого медицинского совета Наркомздрава РСФСР от 25—27.VI 1.1943 г. принял термин «алиментарно-токсическая алейкия», который правильнее характеризует этиопатогенез этого заболевания: а) заболевание всегда возникает вследствие употребления в пищу перезимовавшего под снегом зерна; таким образом, оно является алиментарным; б) болезненные изменения, возникающие в организме после питания перезимовавшим зерном, приводят его к подострому или хроническому отравлению; поэтому это заболевание является токсическим; в) изменения, наступающие в кроветворном аппарате, характеризуются почти полным исчезновением гранулоцитов, т. е. явлениям а л е й к и и.
С 1943 г. в работу по изучению алиментарно-токсической алейкии включился Центральный институт питания, экспедиция которого была направлена в СаратЬвскую область, где в это время наблюдались заболевания алейкией. Излагаемые ниже материалы включают как данные, полученные экспедицией Центрального института питания, так и результаты изучения вспышек в других районах Советского Союза.
В настоящее время неопровержимо доказано, что заболевания алиментарно-токсической алейкией связаны с неубранным с осени урожаем зерновых культур на полях. Немалое значение имеют также и так называемые «погибшие поля», засеянные зерновыми культурами, а затем заросшие сорняками и заглохшие.
На основании анализа ряда вспышек признано, что наиболее токсичной зерновой культурой является перезимовавшее под снегом просо, затем гречиха, менее токсичны другие зерновые культуры — пшеница, рожь и пр.
Токсичность зависит не только от качества зерновой культуры, но и от количества, в котором она вводится. Употребление в пищу перезимовавшего токсичного зерна в виде изделий из цельной муки и в виде каш более вредно отражается на организме, нежели добавление лишь некоторого количества муки из ядовитого перезимовавшего зерна к здоровой муке. !
Наблюдениями экспедиции института питания в 1943 г. установлено, что ход развития вспышки этой болезни шел следующим путем. Сбор населением перезимовавшего под снегом зерна проводился обычно в конце апреля; заболеваемость началась в мае. Вначале население употребляло в пищу собранное просо, как раз наиболее токсичную культуру, и потому заболевание протекало особенно злокачественно. Затем население, убедившись в ядовитости проса и оставив его, стало собирать и употреблять в пищу перезимовавшую пшеницу — менее токсичную культуру. Однако и в июне, и в июле, и в августе, и даже зимой, в декабре и январе, при употреблении в пищу перезимовавших проса и пшеницы все же встречались тяжелые случаи алиментарно-токсической алейкии. Это указывает на длительное сохранение токсического начала в перезимовавшем под снегом зерне. В образцах проса,, вызвавших алиментарно-токсическую алейкию, собранных и привезенных экспедицией Центрального института питания из Саратовской области и пролежавших в течение года, вредное начало сохранило свою активность, что и было подтверждено кожной пробой на кролике. По другим данным (Саркисов) ядовитые свойства перезимовавшего зерна не менялись в течение 2 лет.
Перезимовавшее в поле просо употреблялось населением в пищу в виде блинов, оладий, лепешек и каш. Заболевание начиналось с явлений острого отравления с тошнотой, рвотой и головной болью. Наряду с общими симптомами, а иногда без них констатировались также и местные явления. Они заключались в ощущении жжения, саднения и царапания во рту и в горле и одеревенении -языка. Это сопровождалось очаговым помутнением эпителия слизистой с отхождением пленок, как это бывает после ожогов. Перечисленные нарушения наблюдались в гораздо меньшей степени при употреблении в пищу мучных изделий из перезимовавшей в поле под снегом пшеницы.
Заболевание алиментарно-токсической алейкией начиналось обычно не раньше чем через 14 дней после начала употребления в пищу в том или ином виде перезимовавшего в поле под снегом ядовитого зерна. Такие сравнительно ранние сроки развития заболевания типичны при ежедневном употреблении в пищу перезимовавшего проса. В среднем заболевание развивалось через 3—4 недели после употребления в пищу токсичного проса. При употреблении в пищу перезимовавшей пшеницы, вследствие ее меньшей ядовитости, происходит более мед-, ленная кумуляция вредного начала и более позднее развитие ангиноз-но-токсемических явлений.
Общее количество токсичного зерна, которое должно было быть съедено для развития алиментарно-токсической алейкии при ежедневном его употреблении, равнялось в среднем 1—2 кг. Это относится прежде всего к просу. Обычно общее количество зерна, вызвавшее заболевание, равнялось в среднем 5—6 кг. Заболевания, развившиеся после однократного употребления в пищу перезимовавшего ядовитого проса, нуждаются в проверке.
Клиническое течение может быть разделено на три стадии: 1) пред-ангинозная, или лейкопеническая; 2) ангинозно-токсемическая и 3) септицемическая. Это деление исходит из патогенеза заболевания.
Основными симптомами предангинозной стадии является лейкопения от 3 ООО и меньше лейкоцитов в 1 мм3, затем мелкая петехиаль ная сыпь, расположенная главным образом в боковых областях живота, в поясничной области и безыменных областях (симптом Ефремо-ва-Левицкого, а также на внутренних частях плечевого отдела верхних конечностей. В этой стадии отмечаются головные боли, разбитость, адинамия, потливость, а также довольно резкая тахикардия при физическом напряжении. Сплошь и рядом сыпь и общие явления отсутствуют и единственным симптомом является, лейкопения. Не все эти случаи требуют немедленной госпитализации. Нами на амбулаторных приемах наблюдались сотни таких больных: многие из них очень быстро оправлялись при изменении пищевого режима, т. е. прекращении употребления в пищу перезимовавшего зерна. Излечивался также и ряд случаев с петехиальной сыпью. В местах, где отсутствует возможность тщательного амбулаторного наблюдения за больными, необходима их немедленная госпитализация.
В большинстве случаев в предангинозной стадии не отмечается резкой температурной реакции.
При отсутствии лечения лейкопеническая стадия переходит в анги-нозно-токсемическую. Последняя может начаться внезапно, среди кажущегося здоровья.
Характерными симптомами этой стадии является высокая температура (38—39°) и изменения миндалин и слизистой зева в виде некротических очагов, появляющихся чаще всего и прежде всего в миндалинах. Последние в течение первых суток покрываются грязножелтыми или1, грязнобурыми пленками. После удаления пленок очаги пре-
вращаются в сливающиеся между собой гангренозные поверхности, захватывающие миндалины, передние и задние дужки, язычок и надгортанник. Некротические очаги переходят затем на заднюю стенку глотки, проникают глубоко внутрь и быстро превращаются в дурно пахнущие маркие массы зеленобурого или, при сопутствующих кровоизлияниях, темнокоричневого, почти черного цвета. В течение 1—2 суток происходит полный гангренозный распад миндалин, язычка и надгортанника, а иногда и некротическое перфоративное разрушение десен, в особенности в области резцов, губ и щек, характера номы, что особенно часто наблюдается у детей и подростков. Эти ¿ормы протекают с опухолью лимфатических желез и иногда с отеком гортани и частыми и обильными неудержимыми кровотечениями из носа и из зева. Больные страдают сильнейшим слюнотечением.
Картина крови в ангинозно-токсемической стадии показывает резкое падение лейкоцитов-—вначале до 2 000 в 1 мм3, а затем до 1 000 и ниже — и падение числа эритроцитов до 1 млн. и тромбоцитов до нескольких десятков тысяч в 1 мм5. Резко выражены и кожные кровоизлияния величиной .от просяного зерна до чечевицы и больше, располагающиеся сегментно в указанных выше областях.
Весьма важным симптомом этой стадии алейкии является тяжелое нарушение сердечной деятельности с падением максимального и минимального кровяного давления и резчайшей тахикардией, наступающей даже при незначительном физическом напряжении больного, например, при переходе его из лежачего положения в сидячее. Характерными особенностями являются вторично присоединяющиеся осложнения характера вначале инфарктоподобной, некротической, а затем сливной бронхопневмонии, которая иногда захватывает всю долю легкого и заканчивается гангреной. Происхождение этих* пневмоний или аспира-ционное, вследствие затекания гангренозных масс из носоглотки, или эмболическое. Характер температуры септический с высокой лихорадкой (39—40°) и со значительными ремиссиями. Наклонность к кровоизлияниям и нарушение сердечной деятельности еще более нарастают. Явления угнетения и истощения костного мозга доходят до предела. Количество лейкоцитов падает до 400—200 в 1 мм4, из них 85—95% составляют лимфоциты и лишь 5—10% гранулоциты. Гемоглобин падает до 10%, эритроциты до нескольких сот тысяч, а тромбоциты до нескольких тысяч в 1 мм3.
Патологическая картина болезни состоит в основном из некротических очагов в миндалинах, язычке, в глотке, зеве и надгортаннике, нередко с полным их разрушением, частых поражений легких в виде некротических инфарктоподобных сливных и лобарных пневмоний и дифтеритического гастрита, часто носящего геморрагический характер. Все это протекает на фоне тяжелого геморрагического диатеза. Изменения костного мозга носят вначале характер агранулоцитоза, а затем полного истощения кроветворных функций (панмиэлофтиза).
Патогенез алиментарно-токсической алейкии заключается в подост-рой и хронической алиментарной интоксикации организма вредным началом, заключающимся в токсичных образцах перезимовавшего по а снегом зерна. Основными местами воздействия и связывания ядовитого вещества в организме являются миэлоидная, лимфоидная и ретикуло-эндотелиальная ткань. Поражение миэлоидной ткани, или миэлотокси-коз, протекает сначала в виде некоторого угнетения лейкопоэза, затем в виде более или менее резкого угнетения лейко-эритро-тромбопоэза и, наконец, в виде апластического состояния костного мозга (пан-миэлофтиз).
Однажды перенесенная алиментарно-токсическая алейкия не предохраняет организм от рецидива этого заболевания при возобновлении
употребления в пищу токсичного зерна, что указывает на отсутствие привыкания организма к этому вредному началу.
Предсказание благоприятное при предангинозной стадии, если больной своевременно выведен из условий, способствующих возникновению заболевания, спорно в ангинозно-токсемической стадии, в которой больной может погибнуть отсутствии терапевтического вмешательства, и плохое в септицемической стадии.
Терапия алиментарно-токсической алейкии до сих пор еще недостаточно разработана. Из испытанных средств наиболее эффектг^пыми показали себя сульфамидные препараты. Из них наилучший эффект дает сульфидин. При применении его в общем количестве до 30 г на курс, а именно 2 дня подряд по 8 г, 1 день б г и 2 дня по 2 г, в большинстве случаев наблюдается хороший терапевтический эффект, в ан-гинозно-токсемической стадии без вторично присоединившихся осложнений и слабый эффект или, чаще, никакого эффекта в септицемической стадии заболевания. Белый стрептоцид, примененный в дозе по 1 г 1—2 раза в день, на фоне лечения сульфидином ускоряет отторжение некротических очагов в зеве и способствует быстрому рубцеванию дефектов. Наилучшим методом его применения являются инсуфляция на места поражения. Красный стрептоцид в дозе по 0,5 3 раза в день дает некоторый терапевтический эффект, хотя и гораздо меньший, чем сульфидин, в самых начальных стадиях заболевания и не дает ни*.з кого эффекта в других стадиях заболевания.
Применение никотиновой кислоты в дозах до 1 г в день внутрь и по 0,1 г в день внутривенно не дает никакого специфического эффекта ни в одной из стадий заболевания (Ефремов и Левицкий) Последнее, по нашему мнению, указывает, что алиментарно-токсическая алейкия не имеет отношения к пеллагре, которая поддается лечению никотиновой кислотой. Из других средств, применяемых для лечения а!фануло-цитоза, следует поставить наблюдения с назначением по 5—10 см3 Iе/» раствора нуклеиновокислого натрия и 0,07% раствора пентозонуклео-тида.
Непременным условием восстановительной терапии реконвалесцен-тов является назначение им соответствующего режима питания со включением витаминов и осторожного трудоиспользования, соответственно их неполноценному состоянию.
В вопросе о заболеваемости алиментарно-токсической алейкией домашних животных, питавшихся различными культурами перезимовавшего под снегом зерна, нет точно установленных данных и они весьма разноречивы. Имеются указания на единичные заболевания лошадей (Громашевский, Пентман и Толмачев, Андреев, Саркисов, Нахапетов), свиней (Саркисов, Ефремов), овец (Пидопличка), гусей (Ефремов) и кур, питавшихся перезимовавшим просом. Эти заболе'вания протекали по типу общей интоксикации без явлений некротической ангины. Поэтому для обоснованных выводов они требуют более обширных наблюдений. }
Экспериментальное воспроизведение полной картины алиментарно-токсической алейкии путем назначения в пищу животным перезимовавшего под снегом зерна, вызывавшего алиментарно-токсическую алейкию у человека, еще до сих пор не удалось.
У свиней после кормления их перезимовавшим в поле под снегом токсичным просом примерно через 2 недели нами была получена лейкопения, принявшая еще через 2 недели стойкий характер, а затем развилась нерезко выраженная гипохромная анемия. В результате опыта 2 свиньи пали от плевропневмонии, однако ни у одной из них
1 В литературе описаны и случаи с положительным результатом. Ред.
на вскрытии не было обнаружено ни ангины, ни некротических очагов в зеве и глотке.
У лабораторных животных при кормлении их токсичными образцами перезимовавшего в поле под снегом проса никем из исследователей, в том числе и нами, до сих пор не было получено ни ангины, ни стойкой лейкопении.
При интраперитонеальном введении водных вытяжек из перезимовавшего под снегом проса Миронову (Чкалов) удалось получить лейкопению у морских свинок. Такая же лейкопения была получена Мироновым при интраперитонеальном введении морским свинкам эфирного экстракта (масла-) из ядовитого проса или при кормлении их таким эфирным экстрактом. Однако нашей тщательной проверкой ни интра-перитонеальное введение морским свинкам масла; из ядовитого проса, ни их кормление этим маслом ни в одном случае не вызывало лейкопении.
Ядовитое вещество (или вещества), вызывающее алиментарно-токсическую алейкию, по одной гипотезе является продуктом жизнедеятельности некоторых видов грибков, развивающихся на зерне в период .нахождения его под снегом. По другой гипотезе ядовитое вещество является продуктом изменения химического состава самого зерна под влиянием развивающихся на нем грибков. Не все перезимовавшее в поле под снегом зерно является ядовитым.
В 1935 г. Пентман (Новосибирск) установил, что нанесение на кожу кролика эфирного экстракта из перезимовавшего в поле под снегом проса вызывает воспаление и некроз, тогда как эфирный экстракт из нормального проса никаких явлений не вызывает. Это наблюдение было в дальнейшем подтверждено и расширено работавшими независимо друг от друга исследователями: Саркисовым (Москва), Мироновым (Чкалов) и Ефремовым (Москва).
В начале 1944 г. по предложению Ученого медицинского совета Наркомздрава СССР Саркисов, Ефремов, Миронов и Соседов разработали на основе этого феномена инструкцию по определению ядовитости перезимовавших в поле зерновых культур и продуктов их переработки.
По данным микологов Пидопличка и Билай, работавших в Башкирии, а в настоящее время работающих в нашей группе, определение токсичности слагается из следующих признаков: а) внешний вид; б) всхожесть зерна; в) пораженность грибками всхожего зерна; г) по-раженность грибками невсхожего зерна; д) характер (пейзаж) пора-женности грибками с учетом процентного соотношения между обычными безвредными, грибками и грибками, подозрительными на ядовитость.
При этом основное значение для диагноза токсичности имеет не степень зараженности зерна, а степень его пораженности грибками.
Всхожее зерно безвредно для употребления в пищу, но и из невсхожих зерен известный процент (от 3 до 10) является безвредным. Исследование Пидопличка и Билай показало, что при перезимовании в скирдах и копнах оказалось всхожими до 80% зерен, на корню — до 60% и в валках — до 30%.
Перезимовавшее в поле под снегом просо является, по их мнению, наиболее токсичным, так как оно наиболее сильно поражается грибками. То же самое бывает и с гречихой. Только при 50—60% всхожести эти зерновые культуры после обмолота и очистки на сортировочной машине могут, по мнению Пидопличка, употребляться в пищу и на корм скоту; пшеница и рожь в процессе перезимования менее поражаются грибками и потому даже при наличии только 35% всхожих зерен могут после обработки применяться в пищу.
До сих пор еще точно не установлено, какой вид грибка или какие виды грибков из числа развивающихся на зимующем зерне, выделяют ядовитое вещество, вызывающее алиментарно-токсическую алейкию. Эта роль приписывается разными авторами различным грибкам. Так, например, Саркисов, исходя из данных кожной пробы, считает причиной заболевания алиментарно-токсической алейкией поражение зерновых культур грибком Fusarium sporotrichoses, затем, возможно, грибком Hymenopsis, Phoma и Aspergillus. Пидопличка и Билай при исследовании образцов проса, вызвавших у человека алиментарно-токсическую алейкию, выделили ряд грибков, которые при проведенной нами проверке обнаружили местное и общее резко токсическое действие. Однако они считают возможным придавать исключительное патогномо-ничное значение не одному виду грибка, а скорее их комбинации (микоценозу).
Таким образом, на эксперименте еще не удалось доказать специфическое значение выделенных из перезимовавшего проса токсичных грибков. Возможно, что на мелких лабораторных животных вообще не удастся вызвать всей суммы клинических признаков этого заболевания и что для этого необходимы опыты на более высоко организованных живых существах.
Оптимальными условиями для развития предположительно токсичных грибков является высокая влажность (от 20 до 40%) и соответствующая температура. По данным Саркисова, наиболее благоприятная температура для развития выделенных им токсичных грибков была 1+12, +13°.
Практические выводы из всех этих наблюдений следующие: 1) опасность хранения зерна при повышенной влажности, 2) необходимость возможно более раннего организованного сбора перезимовавшего под снегом зерна до наступления весенних дождей.
Химическая природа ядовитого вещества, вызывающего алимен-тарно-токсическую алейкию, еще неизвестна. Это вещество термостабильно, так как кипячение и другая кулинарная обработка изделий из зерна и продуктов его переработки не снижают вовсе или снижают лишь в незначительной степени их токсичность. Ядовитость вещества, вызывающего алиментарно-токсическую алейкию, не снижается резко также и при нагревании до 300°, и при автоклавировании (Миронов). Ядовитые соединения в перезимовавшем зерне не удается разрушить ни восстановителями (водород, сероводород), ни цистеином, ни щелочью (ЫагСОз) (Кретович и Ефремов). Наиболее ядовиты легкие, или «щуплые», зерна; поэтому промывание зерна, при котором всплывают легкие зерна, снижает его токсичность (Миронов). Ядовитое вещество концентрируется преимущественно в колосковой и цветковой чешуе, и поэтому тщательно обрушенное и промытое зерно, по данным ряда авторов (Пидопличка, Миронова и др.), нетоксично.
Наиболее эффективная профилактика, алиментарно-токсической алейкии заключается бесспорно прежде всего в полной уборке всех зерновых культур в течение осеннего периода. I
В приказе № 38 от 31.XII.1943 г. уполномоченного Государственного комитета обороны народного комиссара здравоохранения СССР весьма обстоятельно изложены мероприятия по предупреждению алиментарно-токсической алейкии в случае оставления части урожая на корню на зимний период. Наиболее существенными мероприятиями являются: 1. Взятие на учет всех полей, на которых урожай "зерновых культур остался неубранным и был оставлен под снегом на корню или в валках (с нашей точки зрения такой учет должен проводиться не только районными агрономами, но и работниками здравоохранения). 2. Недопущение неорганизованного сбора населением перезимовавшего урожая
весной (это мероприятие с нашей точки зрения является наиболее трудно осуществимым). 3. Возможно быстрое проведение организованного сбора перезимовавших зерновых культур для использования их в технических целях. Это, разумеется, должно иметь место, если зерно окажется токсичным, если же оно окажется нетоксичным, то возможно даже употребление такого зерна в пищу и для корма скота. Для определения токсичности может быть применена там, где это технически выполнимо, указанная выше реакция на коже кролика. 4. Обеспечение обособленного хранения перезимовавшего под снегом зерна в колхозных и совхозных складских помещениях с категорическим запрещением использовать его для продовольственных и фуражных целей. В этих случаях лабораторное заключение может быть единственным критерием ядовитости такого зерна. При установлении факта сбора перезимовавшего зерна населением профилактические мероприятия сводятся к следующему: а) организация возможно более быстрого обмена собранного перезимовавшего зерна на доброкачественное; это мероприятие чрезвычайно важно и в большинстве случаев является единственной мерой для прекращения вспышки заболевания; б) установление тщательного наблюдения за населением районов, где имеются поля с перезимовавшим урожаем, с обязательным медицинским обследованием населения на выявление петехиальной сыпи и лейкопению не реже двух раз в месяц; в) санитарно-просветительная работа среди населения тех районов, где имеются поля с неубранным с осени урожаем, в виде плакатов, листовок, радиобесед, статей в местной печати об опасности употребления в пищу перезимовавшего в поле зерна.
При выявлении первых случаев алиментарно-токсической алейкии необходимо: а) категорическое воспрещение продажи на рынках хлеба и других мучных изделий в тех районах,где обнаружены заболевания; б) немедленная сигнализация о каждом новом случае заболевания не только медицинскими работниками, но и местным общественно-сани-тарным активом; в) точный учет заболевших со своевременной дачей о них сведений в вышестоящие органы здравоохранения; г) обеспечение полной госпитализации больных алиментарно-токсической алейкией и немедленное взятие на учет всех подозрительных на это заболевание; д) организация врачебно-питательных пунктов и строгий контроль за их работой; е) систематическое проведение в местах вспышек подворных обходов для выявления наиболее ранних симптомов заболевания с привлечением к этому не только достаточно проинструктированных местных работников, но и медицинского персонала; ж) посылка в очаги вспышек бригад клинических специалистов для диагностики заболевания и инструктажа местного1 медицинского персонала; з) взятие на учет всех реконвалесцентов с установлением за ними регулярного наблюдения и гематологического контроля.
Проведение всех перечисленных здесь мероприятий будет значительно облегчено широкой популяризацией среди медицинской общественности материалов пленума Ученого медицинского совета Нарком-здрава РСФСР от 25—27. VII. 1943 г., посвященного вопросу алиментарно-токсической алейкии, и пленума Санитарно-эпидемического совета Наркомздрава СССР 10—12.11.1944 г., где одним из программных вопросов явилось это заболевание.
Гигиена и санитария, М 7—Ь
