Активність орнітиндекарбоксилави, а-амілази та NO-ергічної системи слинних залоз за умов гіпергастринемії та стимуляції секреції гістаміном та карбахоліном Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Summary

DESIGN OF INFLAMMATORY MASS IN THE ABDOMINAL CAVITY DURING LONG-TERM EXPERIMENT

Sukhin A.I., Savitskaja I.M., Titarenko S.N.

Key words: experiment, chronic infiltrate, abdominal cavity, rabbit

This article is devoted to creating of the design of inflammatory mass in the abdominal cavity. The research is aimed to design typical processes in the infiltrate formation regardless of its constituents. 30 rabbits were used to select the number of microbic strains of various causative agents, which do not produce the development of abscesses and peritonites. During the surgeries performed on 60 rabbits there have been formed chronic infiltrates between the afferent and efferent loops of large intestine, its mesocolon and the caul strand; between the spleen and the caul. Infiltrate formation have been examined on the 3rd, 7th, 14th, and 28th days. By bacteriological investigations there has been found out the dynamics in changes of bacterial components both qualitatively and quantitatively. By histological studies it has been possible to trace the stages in the development of abdominal infiltrates. Our techniques allows to form an abdominal chronic infiltrate of predictable course, considerably reduce the ter of the experiments and the number of animals.

УДК : [616.316 - 092.9:577.175.73]:615.218

АКТИВМСТЬ ОРНГГИНДЕКАРБОКСИЛАЗИ, А-АМШАЗИ ТА NO-ЕРПЧНО! СИСТЕМИ СЛИННИХ ВАЛОВ ЗА УМОВ ППЕРГАСТРИНЕММ ТА СТИМУЛЯЦМ СЕКРЕЦЙ Г1СТАМ1Н0М ТА КАРБАХ0Л1Н0М

Сухомлин A.A., Непорада К.С.

Вищий державний навчальний заклад Украши «Украшська медична стоматолопчна академия», м. Полтава

Метою нашого досл{дження було вивчення впливу гтергастринемп за умов стимуляцй секрецй zicmaMiuoM та карбахолтом на тканини слинних залоз щурав. Експерименти виконат на 55 щурах-самцях лтп Bicmap, вагою 180-250г. В гомогенат{ слинних залоз визначали активтстъ орттиндекарбоксилази, а-амшази та NO-epziundi системи. Стимуляц{я секрецй за умов омеп-разол-тдукованог гтергастринемп приводить до таких насл{дк{в: введения zicmaMiuy та карба-холту призводило до зниження aKmueuocmi орттиндекарбоксилази та а-амшази в тканинах слинних залоз та до зростання aKmueuocmi NO-синтази, збшъшення eMicmy uimpumie в тканинах слинних залоз. Це ceiduumb про пригтчення синтезу регуляторних пол{амт{в, нуклегнових кислот i бштв за умов стимуляцй секрецй та активацп NO-epziundi системи в слинних залогах.

Ключов1 слова: слиннп залози, омепразол, ппергастринемт, карбахолЫ, гютамЫ, noniaMiHM, оксид азоту.

тиж Са2+ та як наслщок до пщвищення активнос-Ti протонноТ помпи (Н+/К+-АТФаза). Також гаст-

Вступ

Останжми роками захворюванють на виразко-ву хворобу та хрожчний гастрит суттево зросла. В клш1чнш практик для лкування кислотозале-жних захворювань широко застосовуються ¡Hri6i-тори протонноТ помпи (1ПП): омепразол, ланзоп-разол та íhluí, як1 знижують шлункову секрецш шляхом впливу на Н+/К+-АТФазу, що призводить до зниження шлунковоТ' секрецй, i як наслщок розвитку гтергастринемп [14]. Ппергастринем1я - один з головних патогенетичних мехажзм1в у розвитку пухлин шлунка та ¡нших BiflflmiB шлун-ково-кишкового тракту (I1IKT) [6]. Доведено, що ппергастринем1я Biflirpae важливу роль в розвитку колоректального раку [10]. Також, ппергаст-ринем1я спостер1гаеться при розвитку гастрин-секретуючих пухлин, наприклад, при синдром! Золлшгера-Еллюона.

Мехажзм дм гастрину, як i бтьшосп пептидних горможв, мембранно-внутршньоюптинний. Гас-трин, зв'язуючись з рецептором Gastrin-cholecystokinin type В receptor на мембраж napi-етальних кл1тин слизовоТ' оболонки шлунка (СОШ), призводить до пщвищення вмюту в Kni-

рин стимулюе вивтьнення тканинними базофн лами пстамшу, який через пстамшов1 Н2-рецептори призводить до пщвищення вмюту цАМФ в пар1етальнш кл1тиж та до пщвищення активносп протонноТ помпи. Окр1м стимулюючо-го впливу на шлункову секрецш, гастрин також волод1е троф1чним впливом на органи шлунко-во-кишкового тракту. Цей вплив реал1зуеться за допомогою ¡ншого мехажзму через синтез фактору росту епщермюа та регуляторних пол1ам1-жв. ФРЕ здшснюе свш регуляторний вплив через мембранний рецептор, що складаеться з 2 субодиниць. Субодиниця, що розташовуеться з зовжшнього боку мембрани, звязуеться з ФРЕ, а внутршня субодиниця активуе тирозинову про-теТ'нкшазу. 1снують дан1 про те, що фосфорилю-вання зд1йснюеться протеТ'нюназою С, активн1сть якоТ' регулюеться цАМФ. Також цАМФ регулюе активн1сть орн1тиндекарбоксилази, яка е ключо-вим ферментом синтезу регуляторних пол1ам1н1в таких як путресцин, спермш, спермщин та ¡нших, як1 регулюють процеси репл1кацГ|, транскрипцГ| та трансляци в кп1тин1, а отже \ регулюють про-

* Планова НДР: «Роль бюрегулятор/в у мехашзмi розвитку патолог'тних змШ оргашв системи травления», № 0109U007982

BiCHHK ВДНЗУ «Украгнсъка медична сгпомагпологгчна акадежШ»

цеси прол1фераци юмтин та синтезу бшмв. На тепер1шнш час, дослщниками придтяеться ба-гато уваги pcmi NO в розвитку багатьох захворю-вань, також вщомо, що монооксид азоту виконуе месенджерну функцш, тому дослщження NO-ерпчно'Г системи слинних залоз за умов омепра-зол-шдукованоТ ппергастринеми е досить актуа-льним.

Мета. Метою нашого дослщження було ви-вчення впливу омепразол-шдукованоТ ппергастринеми на тканини слинних залоз щур1в за умов стимуляцП' секреци гютамшом та карбахолшом. Об'ектом дослщження були пщнижньощелепш слинш залози та кров щур1в.

Матср1али та методи

Експерименти виконаш на 55 щурах-самцях лжи BiCTap, вагою 180-250г. з дотриманням ре-комендацш щодо проведения медико-бюлопчних дослщжень згщно з Свропейською конвенц1ею. Тварин утримували на звичайному рацюш в стандартних умовах BiBapiio. Евтаназш тварин здшснювали пщ уретановим наркозом. Дослщним тваринам протягом 28 д1б внутр1ш-ньоочеревинно вводили омепразол ("Sigma",

США) у доз1 14 мг/кг, пстамш (3 мг/кг) та карба-холш (10 мкг/кг) внутр1шньоочеревинно окремо та в поеднанш. Контрольним щурам протягом 28 д1б внутр1шньоочеревинно вводили 0,2 мл води для ¡н'екцш. Пюля завершения експерименту збирали кров для визначення вмюту гастрину радю1мунолопчним методом за допомогою ана-л1тичного набору «MP Biomedicals, LLC» (USA). Нами встановлено, що вмют гастрину в плазм1 кров1 щур1в контрольно'!' групи на 28 день скпав 59,0±35,5 пг/мл, пор1вняно з дослщними твари-нами, яким вводили протягом 28 д1б омепразол - 170,7±90,7 пг/мл (р<0,05). В гомогенат1 слинних залоз визначали активнють орн1тиндекарбо-ксилази (КФ 4.1.1.17) [11], а-амтази (КФ 3.4.1.1) [3] та NO-синтази (КФ 1.14.13.19), вмют N02" [12].

Результати та iix обговорення Орн1тиндекарбоксилаза катал1зуе ключову ре-акц1ю синтезу пол1ам1н1в - декарбоксилювання орштину з утворенням путресцину, який приймае участь у регуляци бюлопчних процеав та е по-передником синтезу ¡нших пол1ам1н1в.

Таблиця 1

нють ормтиндекарбоксилази та a-амтази в слинних залозах /в за умов гтергастринемп та стимульованоГ секреци, (М±т)

Групи тварин Активнють орштиндекарбоксилази, нмоль/г*хв. Активн1сть а-ам1лази, мг/год*г.

1. Контроль (п=12) 269,01±8,03 71,95 ±2,01

2. Пстамш ( п=5) 214,04±12,59 68,20 ± 1,77

3. Карбахолш ( п=5) 261,40±10,89 64,10 ± 1,93

4. Омепразол 28 fli6 (п=17) 244,52±10,47 81,78 ±2,19

5. Омепразол 28 fli6 + ricTaMiH ( п=6) 209,06±8,89 79,27 ± 1,16

6. Омепразол 28 fli6 + карбахол1н ( п=10) 235,97±6,73 75,66 ± 1,07

PI-2<0.05 р4-5<0.05 Рю'О.Об р4-б>0.05 PI-4>0.05 р2-5>0.05 Pi-s<0.05 р3-б<0.05 Pi.siO.OS р2-з<0.05 р5-б<0.05 PI-2>0.05 р4-5>0.05 Pi_3<0.05 р4.6<0.05 Pi-4<0.05 р2-5<0.05 р,.5<0.05 р3-б<0.05 Pi-6<0.05 р2-з<0.05 р5-б<0.05

3 таблиц! 1 видно, що на 28 добу введения омепразолу активнють орштиндекарбоксилази знижувалась в 1,1 рази (р>0,05), а за умов поед-наноТ дм ппергастринеми та стимуляцП' секреци гютамшом та карбахолшом - у 1,29 рази (р<0,05) та 1,14 рази (р<0,05) вщповщно пор1в-няно з контролем. За умов введения стимулято-р1в секреци, активнють орштиндекарбоксилази знижувалась в 1,25 рази (р<0,05) при застосу-ванш пстам1ну та у 1,03 рази (р>0,05) при вве-денн1 карбахолшу, пор1вняно з1 щурами без стимуляцП'. Достов1рне зниження активност1 орштиндекарбоксилази за умов введения гютамшу як окремо, так \ в поеднанш з омепразолом свщ-чить про гальм1вний вплив гютамшу на синтез бюгенних пол1амш1в. Також даш, що наведен! в таблиц! 1 свщчать про зниження активност1 а-амтази у 1,03 рази (р>0,05) при введенн1 пста-м1ну за умов ппергастринеми та у 1,08 рази (р<0,05) при введенш карбахолшу. Отже, за умов стимуляцП' секреци гютамшом вщбувалося зниження активносп орштиндекарбоксилази, а за умов введения карбахолшу - знижувалась ак-

тивнють а-амтази у тканинах слинних залоз щур1в. Суттеве зниження активносп орштиндекарбоксилази пщ flieio пстам1ну можна пояснити ¡нпбуючим впливом б1огенного ам1ну гютамшу на орштиндекарбоксилазу, а достов1рне зниження активносп а-амтази за умов стимуляцП' карбахолшом пояснюеться тим, що холшерпчш впли-ви викликають пперсекрецш слини багато'1 на неорган1чн1 речовини з незначним вмютом бтюв.

Оксид азоту являе собою важливий регулятор ф1зюлопчних функц1й в opraHi3Mi людини та тварин. Оксид азоту утворюеться в оргашзм1 людини та тварин з амшокислоти арпншу та 02 пщ fli-ею НАДФ-залежно'Г NO-синтази (NOS). NO-синтаза у неактивнш форм1 - це мономер, що мютить деюлька кофактор1в i простетичних груп: ФАД, ФМН, тюлатзв'язаний гем, тетрагщрофо-лат та Са2+ i кальмодул1н. При наявносп bcîx кофактор1в фермент димеризуеться i перетво-рюеться у активну форму. NO-синтаза в орган1з-Mi юнуе в р1зних ¡зоформах: нейрональна, ендо-тел1альна та ¡ндуцибельна. Характер бюлопчно'Г дм NO залежить вщ локал1зацп NO-синтази в ор-

raHi3Mi. Так, у кровоноснш i нервовш системах, шлунково-кишковому тракт1 NO flie через вто-ринний посередник - цГМФ. Оксид азоту стиму-люе розчинну гуантатциклазу, що призводить

до утворення цГМФ, який через активацш про-тешкшази i наступних внутр1шньокл1тинних реа-кцш викликае вщповщы бюлопчы ефекти у клн тинах-м1шенях [4].

Та6лиця2

сть NO-синтази та вмют Himpumie у слинних залогах mypie за умов ainepaacmpuHeMif та стимульованоТ секрецп, (М±т)

Групи тварин Активнють NOS, мкмоль [N02"]/r*XB Вмют [N02~], мкмоль[М02~]/г

1. Контроль (п=12) 3,97±0,11 0,164 ±0,007

2. Пстамш (п=5) 6,33±0,38 0,184 ±0,004

3. Карбахолш (п=5) 7,15±0,28 0,195 ±0,004

4. Омепразол 28 fli6 (п=17) 5,76±0,25 0,194 ±0,006

5. Омепразол 28 fli6 + пстамш ( п=6) 7,91 ±0,30 0,202 ± 0,003

6. Омепразол 28 fli6 + карбахолш ( п=10) 8,82±0,25 0,225 ± 0,003

PI_2<0.05 Р4_5<0.05 Р,.2<0.05 Р4_5>0.05

PI_3<0.05 Р4_б<0.05 PI_3<0.05 Р4_б<0.05

PI_4<0.05 Р2-5<0.05 PI_4<0.05 Р2_5<0.05

PI_5<0.05 Р3_б<0.05 PI_5<0.05 РЗ_6<0.05

PI_6<0.05 Р2-З>0.05 Pi_6<0.05 Р2_З<0.05

Ps-6<0.05 Ps-6<0.05

Дослщжуючи ЫО-ерпчну систему слинних за-лоз за умов омепразолчндукованоТ ппергастри-неми та стимуляцП' секреци гютамшом та карба-холшом, отримали наступш результати (таблиця 2): активнють ЫО-синтази при 28-денному введен! омепразолу пщвищилась в 1,45 рази (р<0.05), а вмют нп"рит1в збтьшився в 1,18 рази (р<0.05). За умов стимуляцП' секрецп гютамшом та карбахолшом активнють ЫО-синтази на 28 день експерименту пщвищилась вщповщно у 1,37 рази (р<0.05) та 1,53 рази (р<0.05) пор1вня-но з1 щурами без стимуляцП', а вмют нп"рит1в при цьому достов1рно збтьшувався в 1,04 рази при стимуляцП гютамшом та в 1,16 рази при стимуляцП' карбахолшом. Слщ також зауважити, що ¡зольоване введения гютамшу та карбахолшу викликае зростання активносп ЫО-синтази та збтьшення вмюту нп"рит1в в тканинах слинних залоз.

Висновок

Отже, стимуляц1я секрецП' гютамшом та карбахолшом за умов омепразол-шдукованоТ ппергас-тринемП приводить до зниження активносп орш-тиндекарбоксилази, а-амтази та до зростання активносп ЫО-синтази, та збтьшення вмюту ш-трит1в в тканинах слинних залоз. Це свщчить про пригшчення синтезу регуляторних пол1амн шв, нуклеТ'нових кислот та б1люв за умов стимуляцП' секреци та активаци ЫО-ерг1чно'|' системи в слинних залозах.

ю.

11.

12.

13.

14.

15.

Л1тсратура

Гусейнов Г.О. Роль полиаминов в защите организма при экстремальных воздействиях / Гусейнов Г.О., Исмаилов И.А. // Актуальные проблемы биологии, медицины и экологии: Сборник научных работ. - Томск, 2004,- С.412-414

Денисов А.Б. Слюнные железы. Слюна. Часть 2 Методы моделирования физиологических и патологических процес сов / Денисов А.Б. - М.: Издательство РАМН, 2003. - 60 с. Меньшиков В.В. Лабораторные методы исследования в клинике / В.В.Меньшиков, Л.Н. Делекторская, Р.П. Золотиницкая [и др.] -М.:Медицина,1987. - 368 с.

Мещишен 1.Ф. Бюмолекули: структура та функцм / 1.Ф.Мещишен, B.n.niiuaK, Н.П.Григор'ева. - Чершвцк Медик, 1999. - 149 с. Реутов В.П. Циклические превращения оксида азота в организме млекопитающих / В.П. Реутов, Е.Г. Сорокина, В.Е. Охотин, H.C. Косицин // М.: Наука, 1998. - 159 с.

Степанов Ю.М. Содержание гастрина в сыворотке крови больных с различными формами рака желудка / Ю.М. Степанов, Н.Е. Кушлинский, И.И. Гриценко [и др.] // Онкология. - 2000. -Т.2, №1-2. - С.43-46

Сукманский О.И. Биологически активные вещества слюнных желез / Сукманский О.И.// К.: Здоровья, 1991 .-112с. Тарасенко Л.М. Слюнные железы (биохимия, физиология, клинические аспекты) / Тарасенко Л.М., Суханова Г.А., Мищенко

B.П., Непорада K.C. - Томск: Издательство НТЛ, 2002. - 124 с. Ткаченко М.М. Оксид азоту та судинна регуляц1я (огляд л1тера-тури) / М.М.Ткаченко // Журн. АМН Укра'ши. - 1997. - Т.З, №2. -

C. 241-254.

Халтурин В.Ю. Клиническая оценка роли гастринемии и чувствительности к гастрину при раке толстой кишки / В.Ю. Халтурин, В.Б. Гамаюнова, Л.М. Берштейн // Вопр. онкологии. - 1997.

- Т.43 (6). - С.575-579.

Храмов В.А. Простой метод определения активности орнитин-декарбоксилазы в смешанной слюне человека / В.А. Храмов. // Клин. лаб. диагностика. - 1997. - №4. - С.14-15 Hevel J.M. Purification of the inducible murene machrophage nitric oxide synthase / Hevel J.M. II J. Biol. Chem.. - 1991. - V.266, №34.

- P.22.

Morgan David M.L. Polyamine Protocols / Morgan, David M.L. // Humana Press Inc. Totawa. Methods in Molecular Biology.- 1997,-V. 79. - 183 p.

Olbe L. Effect of omeprazole on gastric acid secretion and plasma gastrin in man / L.OIbe, C.Cederberg, T.Lind, M.OIausson // Scand J.Gastroenterology. - 1989. - V.24. - P.27-32. Pacher P. Nitric Oxide and Peroxynitrite in Health and Disease / Pal Pacher, Joseph S. Beckman, Lucas Liaudet. // Physiol. Rev.. -2007. - V.87. - P.315-424.

Реферат

АКТИВНОСТЬ ОРНИТИНДЕКАРБОКСИЛАЗЫ, а-АМИЛАЗЫ И NO-ЭРГИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ В УСЛОВИЯХ ГИПЕРГАСТРИНЕМИИ И СТИМУЛЯЦИИ СЕКРЕЦИИ ГИСТАМИНОМ И КАРБАХОЛИНОМ Сухомлин A.A., Непорада K.C.

Ключевые слова: слюнные железы, омепразол, гипергастринемия, оксид азота, полиамины, гистамин, карбахолин.

Целью исследования было изучение влияния гипергастринемии в условиях стимуляции секреции на ткани слюнных желез крыс. Эксперименты выполнены на 55 крысах линии Вистар. В гомогенате слюнных желез определяли активность орнитиндекарбоксилазы, а-амилазы, NO-эргической системы и содержание нитритов. В условиях омепразол-индуцированой гипергастринемии в сочетании со сти-

BiCHHK ВДНЗУ «Украгнсъка жедична стожатологЬчна акадежШ»

муляцией секреции гистамином и карбахолином развиваются следующие изменения: снижение активности орнитиндекарбоксилазы, а-амилазы и активация NO-эргической системы. Это свидетельствует об угнетении синтеза регуляторных полиаминов, нуклеиновых кислот и белков в условиях стимуляции секреции и активации NO-эргической системы в слюнных железах.

Summary

ACTIVITY OF ORNITINDE CARBOXYLASE, a-AMYLASE AND NO-ERGIC SYSTEM OF SALIVARY GLANDS UNDER HYPERGASTRINEMIA AND THE STIMULATIONS OF SECRETION BY HISTAMINE AND CARBACHOLINE Sukhomlyn A.A., Neporada K.S.

Keywords: salivary glands, omeprazole, hypergastrinemia, polyamines, NO-ergic system, carbocholine, histamine.

The research was aimed to study the effect of hypergastrinemia under the secretory stimulation on salivary gland tissues of rats. Experiments were carried out on 55 Wistar rats. Homogenates of salivary glands were studied for the detection of the activity of ornithinedecarboxylase, a-amylase, NO-ergic system and for the nitrite contents. Under the omeprazole-inducted hypergastrinemia associated with the secretory stimulation by histamine and carbocholine the following changes develop: the decrease of ornithinedecarboxylase, a-amylase activity and the activation of NO-ergic system. It testifies to the suppression in the synthesis of regulative polyamines, nucleic acids and proteins under the secretory stimulation in salivary glands.

УДК:616.681 -002-018-089.843:611.013.85

М0РФ0МЕТРИЧНА 0Ц1НКА СТРУКТУРНИХ КОМПОНЕНТОВ С1М'ЯНИК1В ЩУР1В ПР0ТЯГ0М РОКУ ПРИ 0ДН0РА30В1Й П1ДШК1РН1Й ТРАНСПЛАНТАЦП КР10К0НСЕРВ0ВАН01 ПЛАЦЕНТИ

Шеттько К.В., Стецук Е.В., Томаш Б.В.

Вищий державний навчальний заклад Украши «Украшська медична стоматолопчна академия», м. Полтава

В резулътат{ проведених досл{дженъ на 65 щурах-самцях лтп ЕЯстар виявлено, що при прове-дент тдштрног трансплантацп криоконсервированог плаценти в ттерстицшнш тканит Ым'янитв починаючи з 7-г до 60-г доби експерименту виникае бшъш виражена функщоналъна напруга, яка характеризуешься покращенням гемомшроциркуляци, збшъшенням кшъкост{ кл{-тин Лейдка та об'ему гх цитоплазми. 3 7 доби експерименту в зввивистих каналъцях визнача-етъся поступове збшъшення кшъкост{ шаргв г кл{тин сперматогеного еттел{ю з максимально вираженим ефектом на 60-у добу.

Ключов1 слова: крюконсервована плацента, пщшфна трансплантацт крюконсервованоТ плаценти, ам'яники.

Трансплантолога, як вщомо е одшею з най- вана плацента як можливий ¡мплантацшний ма-бтьш проблемних, залежною вщ медичноТ етики тер1ал ¡з ктькох причин. Плацента е могутшм дисциплшою, що потребуе чИжоТ щентифшацм антигенного спектру матер1алу, що пересаджу-еться та його узгодження з антигенами пстосумн сносп рецишента, ¡муносупресивносп останньо-го \ т.д. [1,3,4].

Головы з цих проблем може виршити вщнос-но нова \ водночас маюча ¡сторичний досвщ клн тинна \ тканинна трансплантолога. Перевагою використання тканинних \ кл1тинних трансплантате е те, що патент одержуе збалансоваш сполуки природного походження, яю впливають на метабол1зм цшюного оргашзму, а також кт-тини, здатш виконувати замшш функцм. Терапе-втичний ефект фунтуеться на тому, що при введены в оргашзм рецишента фетальних кл1тин \ тканин вщбуваеться активац1я спец1ал1зованих кл1тин, вщновлення кштинного \ тканинного го-меостазу. Пюля ¡мплантацГ! деконсервованого фрагмента тканини плаценти в оргашзм рецишента вводиться комплекс кл1тин, як1 певний час продукують природы гормони, ферменти, цито-й ¡нтерлейкши, ¡нтерферон, фактор росту тощо [2,5,6].

Нашу увагу привернула до себе крюконсерво-

джерелом системних бткових \ стерощних гор-мошв, цитомедишв, ¡мунних фактор1в \ АТФ, як1 володшть могутньою ф1зюлопчною д1ею [4,5,10].

Другою важливою властивютю плаценти е и д1я як тимчасового ¡мунного \ ендокринного органа. Це ¡муносупресивний ефект (деяю гшкоп-ротещи), але, кр1м цього, синтезуються ¡муно-стимулятори \ плацентарш ¡муноглобулши. Отже роль плаценти як матер1алу для трансплантацп - це джерело гормошв \ ¡муномодулятор1в [5,9].

Метою експериментального дослщження було вивчення морфолопчних змш в структур! ам'янимв при одноразовш пщцшрнш трансплантацп плаценти.

Дослщження було проведене на 55 статевоз-ртих щурах-самцях лжи «Вютар» [7], 45 тварин, яким одноразово була проведена транспланта-ц1я крюконсервованноТ плаценти. Евтаназ1я щу-р1в була проведена пюля 2-Т, 7-Т, 10-Т, 14-1 21-1 30-1 60-1 120-1 360-1 доби експерименту, 10 тварин склали контрольну групу. Пюля евтаназГ|' тварин матер1ал тканини ам'янимв заключали в ЕПОНовн812 блоки [8], виготовленш нашвтоню зр1зи вивчали в свпповому м1кроскош ф1рми

* Робота е фрагментом НДР „Розробка нових кр'юб'юлог'тних технологШ, використання крюконсервованих ембрюнальних KnimuH, тканин людини та тварини в медицинГ, № державно)'реестрацп 0199U000323