CC BY
12
Актуальт проблеми сучасно!" медицини
тонового масла, сопряжено с нарушениями местного иммунитета, проявляющегося в снижении активности лизоцима, повышением уровня про-теолитических ферментов, увеличением активности щелочной и кислой фосфатаз, а также возрастанием содержания ФНО-альфа в соско-бах слизистой оболочки полости рта.
2. Применение ПТФ, ингибирующего высвобождение провоспалительных цитокинов, на фоне применения КД сопровождается формированием потенцированного лечебного эффекта в отношении воспалительных изменений мягких тканей ротовой полости.
Литература
1. Истратов В.Г. Значение определения хитинолитической активности лизоцима в диагностике инфицирования перитонеального экссудата / В.Г. И стратов, А.А.Карелин, В.А.Кубышкин [и др.] // Вестник новых медицинских технологий. - 1997. - Т.4, №4.- С. 58-60.
2. Карелин А.А. Некоторые современные аспекты диагностической энзимологии с помощью органоспецифических ферментов / А.А.Карелин, Р.Н. Короткина // Вестник АМН СССР. - 1984. - № 8. -С. 89-94.
3. Левицкий А.П. Пищеварительные ферменты слюнных желез : автореф. дис... д-ра биол. наук / / Левицкий А.П. - Одесса, 1974.- 53 с.
4. Knapp U. Bestimmung des Lysozymgehaltes im Wundesekreteine neue Methode zur Fruherkennung einer wundinfektion / U. Knapp, A. Picard-Maureau, H.D. Rahn // Langenbecks Arch. Chir. (Kongressbericht). - 1984. - №364. - P. 303-304.
5. Dahlin M. Plasma phospholipid fatty acids are influenced by a keto-genic diet enriched with n-3 fatty acids in children with epilepsy / M.Dahlin, L.Hjelte, S.Nilsson, P.Amark // Epilepsy Res. - 2007. -V.73, №2. - P.199-207.
6. Lowry O.N. Protein measurement with follin phenol reagent / O.N.Lowry, N.J.Rosebrougt, A.Z.Porr, R.J.Rendall // J.Biol.Chem. -1951. - V.193. - P. 265- 275.
7. Meiners I. Pentoxyphylline and propentophylline are inhibitors of TNF-alpha release in monocytes activated by advanced glycation endproducts / I. Meiners, S. Hauschildt, K. Nieber, G. Munch // J. Neural. Transm. - 2004. - V.111. - P.441-447.
8. Strober W. The immunology of mucosal models of inflammation / W. Strober, I.J. Fuss, R.S. Blumberg // Annu. Rev. Immunol. - 2002. - V. 20. - P. 495-549.
9. Takashiba S. Perspective of cytokine regulation for periodontal treatment: fibroblast biology / S. Takashiba, K.Naruishi, Y.Murayama // J.Periodontol. - 2003. - V.74, №1. - P. 103-110.
Реферат
ОСОБЛИВОСТ1 ЗАПАЛЬНИХ ЗМ1Н М'ЯКИХ ТКАНИН РОТОВОТ ПОРОЖНИНИ ЗА УМОВ ВИКОРИСТАННЯ КЕТОГЕННОТ дЮТИ Полясний В.О.
Ключовi слова: запалення слизово!' оболонки ротово!' порожнини, кротонове масло, цитоши, кетогенна дieта, пентоксифтин.
У щур1в 1з модельованим за допомогою кро-тонового масла запаленням слизовоТ оболонки ротово!' порожнини спостер1галось мюцеве зни-ження активност л1зоцима, пщвищення р1вня ак-тивност протеол1тичних ферменпв, збтьшення активносп лужноТ та кислоТ фосфатаз, а також зростання вмюту фактору некрозу пухлин-альфа в з1скобах слизовоТ оболонки. Застосування пен-токсифтину (50,0 мг/кг, в/очер) i кетогенноТ д1ети на протязi двох тижшв супроводжувалось фор-муванням потенцiйованого лкувального ефекту у вiдношеннi до дослщжуваних показникiв запа-льноТ реакцiï слизовоТ оболонки.
Summary
CHARACTERISTICS OF INFLAMMATION IN SOFT ORAL TISSUES UNDER KETOGENIC DIET AND Polyasny V.A.
Key words: inflammation of oral mucosa, croton oil, cytokines, cytokines, ketogenic diet, pentoxyphyllin.
Rats who were subjected to the simulation of oral mucosa inflammation produced by croton oil submucosal administration demonstrated the local reduction of lysozyme activity along with the increase of proteolytic enzyme activity and rise of alkaline and acidic phosphatases as well as the growth of tumor necrosis factor-alpha in scrapings of oral mucosa. Combined application of pentoxyphyllin (50,0 mg/kg, i.p.) and ketogenic diet for two weeks was followed by potentiated corrective effect upon the inflammation.
УДК 614.777:543.39:547.42
Резуненко Ю.К., Прокопов В.О.
активн1сть монооксигеназно1
г1дроксилюючо1 системи печ1нки щур1в за
умов впливу пол1ол1в на основ1 гл1церолу,
етилен- i проп1ленгл1колю
Харшсыкий нацюналыний медичний уыверситет
Тривала дiя промислових хiмiчних забрудню-вачiв довтлля полiолiв на основi глщеролу (П-1103К, П-3003-2-60), етилен- i протленглто-лю (П-1601Б, 3502-2Б-40) у дозi 1/100 LD50 супроводжуеться зростанням дихальног та ферментативног активност1 монооксигеназ-ног гiдроксилюючог системи гепатоцитiв щу-рiв, що пов'язано з активащею адаптацшних механiзмiв. Доза речовин 1/10 LD50 виявля-еться гепатотоксичною з вiдповiдним пору-шенням структури ендоплазматичного ре-тикулума клтин печтки i зниженням акти-вностi монооксигеназног системи. Доза полю-лiв 1/1000 LD50 е нед^чою.
Ключов1 слова: полюли, щури, монооксигеназна пдроксилююча система.
Робота виконана у рамках науково-дослщноТ роботи Ха-рк1всыкого нацюналыного медичного уыверситету «Вивчення механ1зм1в бюлопчно'Т дм простих пол1еф1р1в у зв'язку з проблемою охорони навколишныого середовища» (номер держ-реестрацп 0110и001812).
Вступ
С^мкий розвиток науково-техшчного про-гресу у вах галузях народного господарства по-ряд з позитивним ршенням рiзноманiтних проблем покращення життя людини привносить у навколишне середовище безлiч негативних впливiв. Так, сучасний рiвены матерiалыного ви-робництва характеризуетыся штенсивним зростанням хiмiчноТ промисловостi. На широкому ви-користаннi ТТ продукци базуетыся прогрес бага-тыох галузей народного господарства. Разом з тим, хiмiзацiя супроводжуеться надходженням у навколишне середовище, зокрема до водних
В1СНПК ВДНЗУ «Украгнсъка медична стоматологгчна академ1я»
екосистем, шкщливих промислових хiмiчних сполук, що пов'язано з небезпекою безпосеред-нього та вщдаленого впливу на здоров'я насе-лення [1, 3, 7]. До Тх числа вiдносяться полiоли на основi глiцеролу (П-1103К, П-3003-2-60), ети-лен- i проптенглколю (П-1601Б, 3502-2Б-40), якi характеризуються великим об'емом синтезу, широким використанням у рiзних галузях народного господарства та побут як основа промис-лового випуску пластмас, пiнопластiв, епоксид-них смол, лакiв, миючих засобiв, емульгаторiв, флотореагентiв тощо [10]. Для цих сполук вщсу-тня шформа^я щодо Тх потенцiйноТ небезпеки, бюлопчно'Т активностi, впливу на умови водоко-ристування та здоров'я населення. Одним з адекватних методiв оцiнки впливу ксенобютиш на органiзм е вивчення стану монооксигеназноТ гiдроксилюючоТ системи (МОГС). ТТ призначен-ням е бютрансформа^я широкого спектру як ендогенних, так i екзогенних хiмiчних сполук [4, 13, 15]. Провщну роль у процесах метаболiзму чужорiдних лiпофiльних хiмiчних сполук, а також сполук, що мютять лiпофiльнi та гiдрофiльнi гру-пи (до них належать полюли), вiдiграе МОГС ге-патоцитiв, яка здшснюе процеси детоксикацiТ, елiмiнацiТ, а в деяких випадках, й метаболiчноТ активацп речовин через послiдовний ряд окис-лювальних реакцiй [14].
Мета дослвдження
Оцiнка тривалого впливу пол^в на основi глiцеролу (П-1103К, П-3003-2-60), етилен- i про-пiленглiколю (П-1601Б, 3502-2Б-40) у дозах 1/10, 1/100 i 1/1000 LD5o на стан показниш активностi монооксигеназноТ гщроксилюючоТ системи печн нки щурiв.
Матерiали та методи дослвдження
У роботi використано зразки речовин з рег-ламентованими фiзико-хiмiчними характеристиками: бутилалiловий ефiр полюксипроптенок-сиетиленглiколя - П-1601Б, полюксипроптент-риол - П-1103К, полюксиетиленоксипрошлент-риол - П-3003-2-60, полюксиетиленоксипрошле-нглiколь - П-3502-2Б-40. Експерименти проведено на статевозртих щурах-самцях лжи Вютар масою (200-220г). Проведення процедур з екс-периментальними тваринами здiйснено згiдно з вимогами Державного ком^ету з етики. Тварини утримувалися у стацюнарних умовах вiварiю за постiйноТ температури та природного осв^лення [8]. Тх пщдавали пероральнiй затравцi за допо-могою зонда водними розчинами речовин що-денно одноразово протягом 30 дiб у дозах 1/10, 1/100 i 1/1000 LD50. Це вiдповiдно складало для П-1601Б - 0,385; 0,0385 i 0,00385 г/кг; П-1103К -0,12; 0,012 i 0,0012 г/кг; П-3003-2-60 - 0,32; 0,032 i 0,0032 г/кг; П-3502-2Б-40 - 0,39; 0,039 i 0,0039 г/кг маси тварин. Тваринам контрольноТ групи вводили вщповщш об'еми води. Дослщження бiохiмiчних параметрiв здiйснювали на 30-ту до-бу пiсля початку експерименту. Забш тварин
проводили шляхом декапiтацiT, попередньо ане-стезуючи тiопенталом натрiю. Стан МОГС печш-ки щурiв оцшювали за дихальною та фермента-тивною активнiстю, вмiстом цитохрому Р-450. Мембрани ЕПР видтяли за методом Komoth, Narayn [12] у модифiкацiT [6]. Швидкють окис-лення НАДФН2 визначали за допомогою флюо-риметричного методу, що базуеться на вимГрю-ванш швидкостi падiння флюоресценцiT у проце-ci окислення. Iнкубацiйна сумiш об'емом 3 мл мь стила 100 мМ трис-НС1 буфера (рН 7,4) i близько 3 мг бтка мiкроcом. Реакцiю починали додаван-ням НАДФН2 до концентрацiT 33 мкМ. Реестра-цiю флюоресценци проводили на спектрофлюо-риметрi при 30°С при довжиш збудження 366 нм, довжиш флюоресценци - 420 нм [9]. Визначення активност оксидоредуктаз проводили у присут-ностГ акцептора електронiв цитохрому с. Принцип методу базуеться на визначенш змши по-глинання акцептора електрошв при переходi з окислено' форми у вщновлену. Вимiрювання швидкостГ вiдновлення цитохрому с проводили на двопроменевому cпектрофотометрi «Specord UV VIS» при 30°С i довжиш хвилГ 550 нм. Актив-нють оксидоредуктаз розраховували за допомогою коефiцiента молярноТ екстинкцп цитохрому с, що складав 18,5-10 см-1М-1. Ктькюне визначення цитохрому Р-450 проводили в суспензп мГкросом методом диференцшно'Т спектрофото-метрiT [9]. При визначенш цитохрому Р-450 вимн рювали величину поглинання комплексу вщнов-леного цитохрому Р-450 з монооксидом вуглецю при 450 нм. Для визначення швидкостГ реакцп окислювального деметилювання, субстратом яко^ був р-нГтроанГзол, суспензш мГкросом додавали до середовища шкубацп, ГнГцГюючи TT вне-сенням НАДФН. Зупиняли реакцГю додаванням розчину трихлороцтовоT кислоти. РеакцГйну су-мГш обробляли лугами, зсаджували бГлок центрифугуванням i спектрофотометрично ви-значали р-штрофенол при довжинГ хвилГ 436 нм.
Для перевГрки гГпотез щодо рГвност генера-льних середнГх двох незалежних, незв'язаних вибГрок використовували t-критерш Стьюдента з попередньою перевГркою нормальност розподн лу варГант [5].
Результати та ix обговорення На 30-ту добу експерименту полюли у дозГ 1/1000 LD50 не змГнювали показники стану МОГС печшки щурГв. Для 1/10 i 1/100 LD50 спостерГгав-ся рГзний вплив на активнють МОГС (табл. 1). Так, дГя речовин у 1/10 LD50 супроводжувалася зниженням TT активностГ. Це пщтверджувалося достовГрним падГнням швидкостГ окислення НАДФН2 для П-1601 Б, П-1103К, П-3003-2-60 i П-3502-2Б-40 вГдповГдно на 23%, 40%, 31% i 26% порГвняно з контролем. ШвидкГсть окислення НАДФН2 вГдображуе дихальну активнГсть мГкросом, що здшснюеться за допомогою ферментних систем. Також за дм 1/10 LD50 спостерГгалося зменшення рГвня цитохрому Р-450 в середньому
Актуальт проблеми сучасно! медицини
на 29%, а також активносп НАДН- i НАДФН-цитохром с-редуктаз на 21%, що свщчить про порушення активносп ланцюгiв переносу елект-ронiв, як окислюють НАДН i НАДФН. Зниження активносп о-деметилази складало для П-1601Б - 34%, П-1103К - 39%, П-3003-2-60 - 31%, П-3502-2Б-40 - 20% порiвняно з контролем. Зниження активносп МОГС пщ впливом 1/10 LD5o, ймовiрно, пов'язано як з гепатотоксичною дieю ^еТ' дози, так й з вщповщним порушенням струк-тури ЕПР кл^ин печiнки. Це переконливо пщ-тверджуеться зниженням дихальноТ активностi мiкросом при окислены НАДН i НАДФН, демети-лазноТ активностi, вмiсту цитохрому Р-450.
Таблиця 1
Стан показниюв активностi монооксигеназно'1 гiдроксилю-
ючоТ системи
печнки щур'в на 30-ту добу впливу пол'юл'в (М±т, п=10)
(П-1103К, П-3003-2-60), етилен- i проптенглко-лю (П-1601 Б, 3502-2Б-40) у дозi 1/100 LD50 су-проводжуеться зростанням дихальноТ та фер-ментативноТ активностi монооксигеназноТ гщро-ксилюючоТ системи гепатоцитiв, що пов'язано з одного боку актива^ею адаптацшних механiзмiв в органiзмi щурiв у вiдповiдь на тривалий вплив речовин, а з шшого - генера^ею активних форм кисню.
2. Полюли у 1/10 LD50 призводять до суттево-го зниження активност монооксигеназноТ гщро-ксилюючоТ системи, що пов'язано з гепатотоксичною дiею ^еТ дози та вiдповiдним порушенням структури ендоплазматичного ретикулума кл^ин печшки щурiв.
3. Доза 1/1000 LD50 е недiючою на дослщжу-ван показники.
Полюл Доза, LD50 Швидюсть окислення НАДФН2, нмоль НАДФН2/ хвмг бтка Цитохром Р-450, нмоль/мг бтка Перспе НАДФН-цитохром с - редуктУз подолл ы ^дщджемгь, ханiзмiв бюл ктиви подальших НАДН-цитохром с- иомрудпктанувтоэся п спряшрнйвмга о . .. бiлка IOГiЧHOI дп ПOЛiOЛil досл1джень о-Демети-лаза, эовестнм1ол).мплекс эр-нугно<у&ан,н/яявмге- ' J -бтка !, зокрема оцiнки
1601Б 1/10 1/100 2,7±0,30* 5,9±0,55* 0,82±0,09* 1,46±0,13* а5;Шнбсп с истеми^антйрадик з а х11 сту3± 11(4 г4гам i з г альноТо-0!37* анти-
1103К 1/10 1/100 2,1±0,24* 6,4±0,62* 0,72±0,08* 1,57±0,13* тЭ4Ш,5*з ме захи7сту±72ор ганiЗг тою 1вузн&чення Т : потещйноТ не-
3003-2-60 1/10 1/100 2,4±0,25* 5,8±0,61* 0,76±0,08* 1,60±0,14* б49зйФк,и* та н 242,2±20,9* )рмуван,н±7б ,0* 1134,3-105,3* 4,4±0,45* 9,1±0,88*
3502-2Б-40 1/10 1/100 2,6±0,32* 5,5±0,49* 0,84±0,08* 1,55±0,13* 159,8±14,3* 238 7-Ййл0Чкий Г 7л1тература А. Хи|м|29е^и08к11нцерог 5,1±0,42* енез / Г7. 9А±0 Н7@лицкий , /
Конт-роль 3,5±0,29 1,11±0,09 195,6"±2У,9лемы ' линическо^ 6±едщины. - ■ 006. - №41052 - С. 10
Прим1тка: * - р<0,05 вЮносно контролю
Дiя речовин у дозi 1/100 LD50, навпаки, при-зводила до активацiТ МОГС печшки щурiв. При цьому швидкiсть окислення НАДФН2 збтьшува-лася в середньому на 69%, вмют цитохрому Р-450 - на 39%, активнють НАДН- i НАДФН-цитохром с-редуктаз вщповщно на 23,5%, а активнють о-деметилази для П-1601Б - на 36%, П-1103К - на 45%, П-3003-2-60 - на 42%, П-3502-2Б-40 - на 23% порiвняно з контролем. Пщви-щення активност МОГС печшки щурiв за умов впливу 1/100 LD50 пов'язано, перш за все, з ак-тива^ею адаптацiйних механiзмiв в органiзмi щурiв у вiдповiдь на тривалий вплив пол^в. Але з шшого боку актива^я МОГС е суттевим фактором генерацп активних форм кисню, як здатнi завдавати пошкоджуючу дiю на клiтини шляхом модифкацп макромолекул, порушення проникностi бiологiчних мембран, стимулювання реакцiй перекисного окислення бтюв i лiпiдiв [11]. Цим ефектам протистоять мiцнi молекуляр-нi мехаызми, якi забезпечують пiдтримку гомео-стазу за умов, коли генера^я активних форм кисню суттево збтьшуеться [2]. Пщвищення МОГС вище визначеноТ межi може призвести до зриву антирадикальних та антиперекисних механiзмiв захисту.
Висновки
Узагальнюючи отриманi результати, можна зробити наступн висновки.
1. Тривала дiя полiолiв на основi глiцеролу
2. Вартанян Л. С. Образование супероксидных радикалов в мембранах субклеточных органелл регенерирующей печени / Л. С. Вартанян, И. П. Садовникова, С. М. Гуревич // Биохимия. -1992. - Т. 57, № 5. - С. 671-678.
3. Гнатейко О. З. Екогенетичн аспекти патологи людини, спричи-неноТ впливом шкщливих фактс^в зовшшнього середовища / О. З. Гнатейко, Н. С. Лук'яненко // Здоровье ребенка. - 2007. -№ 6 (9). - С. 15-24.
4. Зайцева О. В. Микросомальное окисление как критерий оценки токсического действия химических соединений / О. В. Зайцева // Медицинская экология. Гигиена окружающей и производственной среды. - 1999. - С. 179-182.
5. Лакин Г. Ф. Биометрия / Лакин Г. Ф. - М. : Высшая школа, 1990.
- 154 с.
6. Лемешко В. В. Система микросомального окисления при развитии и старении организма / В. В. Лемешко // Биохимия. -1980. - Т. 45, № 11. - С. 1964-1969.
7. Малышева А. Г. Неучтенная опасность воздействия химических веществ на здоровье человека / А. Г. Малышева // Гигиена и санитария. - 2003. -№ 6. - С. 34-36.
8. Науково-практичш рекомендацп з утримання лабораторних тварин та роботи з ними / [Кожем'яюн Ю. М., Хромов О. С., Фь лоненко М. А. та ш.]. - К. : Авщенна, 2002. - 156 с.
9. Орехович В. Н. Современные методы в биохимии / Орехович В. Н. - М. : Медицина, 1977. - 371 с.
10. Простые и макроциклические эфиры: научные основы охраны водных объектов / [В. И.Жуков, Л. Д.Попова, О. В. Зайцева и др.]. - Х. : Торнадо, 2000. - 438 с.
11. Kappus H. Toxic drug effect associated with oxygen metabolism redox cycling and peroxydation / H. Kappus, H. Sies // Experientia.
- 1981. - V. 37, № 12. - P. 1233-1241.
12. Komoth S. A. Interaction of Ca2+ with ehdoplasmic reticulum of rat liver in standar-tized procedure for the isolation of rat liver microsomes / S. A. Komoth, K. A. Narayan // Analyt. Biochem. - 1972. -V. 48, № 1. - P. 53-61.
13. Namkung M. I. Cytochrome P-450-dependent biotransformation of 2-acetylaminofluorene in cell-free preparations of human embryonic hepatic, adrenal, renal, pulmonary, and cardiac tissues / M. I. Nam-kung // Drug. Metab. Dispos. - 1994. - V. 22, № 2. - P. 331-337.
14. Senjo M. Purification and characterization of cytosolic liver protein facilitating heme transport into apocytochrome b5 from mitochondria / М. Senjo, Т. Ishibashi, Y. Imai // J. Biol. Chem. - 1985. - V. 260, № 16. - P. 9191-9196.
15. Warner M. Effect of ethanol on cytochrome P-450 in the rat brain / М. Warner, J. Gustafsson // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 1994. - V. 91. - P. 1019-1023.
HidП¡К ВДНЗУ «Украгнсъка медична стоматологгчна академ1я»
Реферат
АКТИВНОСТЬ МОНООКСИГЕНАЗНОЙ
ГИДРОКСИЛИРУЮЩЕЙ СИСТЕМЫ ПЕЧЕНИ КРЫС ПРИ
ВОЗДЕЙСТВИИ ПОЛИОЛОВ НА ОСНОВЕ ГЛИЦЕРОЛА,
ЭТИЛЕН-И ПРОПИЛЕНГЛИКОЛЯ
Резуненко Ю.К., Прокопов В.А.
Ключевые слова: полиолы, крысы, монооксигеназная
гидроксилирующая система.
Длительное действие промышленных химических загрязнителей окружающей среды по-лиолов на основе глицерола (П-1103К, П-3003-2-60), этилен- и пропиленгликоля (П-1601Б, 3502-2Б-40) в дозе 1/100 LD50 сопровождается повышением дыхательной и ферментативной активности монооксигеназной гидроксилирую-щей системы гепатоцитов крыс, что связано с активацией адаптационных механизмов. Доза веществ 1/10 LD50 является гепатотоксичной с последующим нарушением структуры эндо-плазматического ретикулума клеток печени и снижением активности монооксигеназной системы. Доза полиолов 1/1000 LD50 является недействующей.
Summary
ACTIVITY OF MONO-OXYGENASE HYDROXYLATION SYSTEM OF LIVER IN RATS UNDER EXPOSURE OF POLYOLS BASED ON GLYCEROL, ETHYLENE GLYCOL AND PROPYLENE GLYCOL Rezunenko Yu.K., Prokopov V.A.
Key words: polyols, rats, mono-oxygenase hydroxylation system.
Prolonged impact of industrial chemical pollutants as polyols based on glycerol, ethylene glycol and propylene glycol in a dose of 1/100 LD50 results in the increased respiratory and enzymatic activity of mono-oxygenase hydroxylation system in hepatocytes of rats that is determined by the activation of adaptation mechanisms. The dose of 1/10 LD50 is hepatotoxic leading to the further impairment in the structure of endoplasmic reticulum of hepatic cells and the decrease in activity of mono-oxygenase hydroxylation. The polyol dose of 1/1000 LD50 is ineffective.
УДК 611.21 СербЫ С.1.
особливост1 структурно! оргажзацп слизово1 оболонки ст1нок лобово! пазухи людини
ВДНЗ УкраТни «УкраТнсыка медична стоматолопчна академiя», м. Полтава
Структура вистилки лобовог пазухи людини вiдповiдае загальним закономiрностям оргат-зацп слизових оболонок рестраторног систе-ми. З поверхт слизова оболонка вкрита псев-добагатошаровим вшчастим цилтдричним епiтелiем, тд яким виявляеться власна пластинка i тдслизова основа. Однак, найтов-щим е еттелш нижньог сттки. Значно мен-ше келихоподiбних клiтин входить до складу еттелю задньог сттки. Безпосередньо пгд епiтелiем в слизовш оболонц передньог сттки виявляеться широка базофшьна безклi-тинна смужка, яка утворена орiентованими колагеновими волокнами. Судини формують поверхневу i глибоку сiтки, але найбшьш{ просвти артерш i вен виявлет в слизовш оболонц передньог сттки лобовог пазухи лю-дини.
Ключов1 слова: лобова пазуха, слизова оболонка, репонарн1 особливостк
Дана робота е фрагментом науково-дослщноТ теми ка-федри медицини надзвичайних ситуацш з оперативною хь рурпею та топограф1чною анатом1ею ВДНЗ УкраТни «УМСА» МОЗ УкраТни «Морфолопя судинно-нервових взаемовщно-шены оргаыв голови та шиТ в норм1 та п1д д1ею зовышжх чинниив у вковому аспект!. Створення нових та модиф1кац1я юнуючих х1рурпчних шовних матер1ал1в I експерименталыно-морфолопчне обфунтування Тх використання в кл1нЩ1», № держреестрацп 0107и001657.
Вступ
Ктыкюты хворих iз запалыними захворюван-нями приносових пазух збер^аетыся на високому рiвнi не дивлячисы на розробку та впровадження нових сучасних методiв дiагностики та лкування захворюваны [1,5,6].
З даних шоземних джерел 14% населення страждае параназалыними синуситами, а витра-ти на Тх лкування складаюты бтыше шж 3,5 млрд. доларiв на рiк [7].
Запалын захворювання лобових пазух (фро-нтити) - доситы поширена патологiя серед шших параназалыних синуситiв [2,3].
Мета роботи
Визначення основних репонарних особливо-стей будови передныоТ, нижныоТ та задныоТ стiнок лобових пазух людини.
Матерiал i методи дослiдження
Матерiалом дослiдження була слизова оболонка лобових пазух людей обох статей вком вщ 22 до 86 рош, якi померли вiд причин, не пов'язаних з патолопею приносових пазух, згщно з мiжнародними нормами проведення бюлопч-них дослiджены.
Фрагменти слизовоТ оболонки лобовоТ пазухи
