CC BY
7КЛИНИЧЕСКИЕ НАБЛЮДЕНИЯ
Е.В.Лян, С.М.Яшин
АКТИВАЦИОННОЕ КАРТИРОВАНИЕ ЛОКАЛИЗОВАННОГО RE-ENTRY, ПОДДЕРЖИВАЮЩЕГО ФИБРИЛЛЯТОРНУЮ АКТИВНОСТЬ ПРЕДСЕРДИЙ
Первый СПб ГМУ им. академика И.П. Павлова, Санкт-Петербург
Приводится случай обследования и лечения 62-летней пациентки с пароксизмальной фибрилляцией предсердий, которой после изоляции легочных вен было выполнено активационное картирование локализованного reentry, поддерживающего фибрилляторную активность предсердий, нанесение в эту область радиочастотных воздействий привело к купированию аритмии.
Ключевые слова: фибрилляция предсердий, левое предсердие, радиочастотная катетерная аблация, изоляция устьев легочных вен, macro re-entry, роторная активность.
A clinical case is given of assessment and treatment of a 62year old female patient with paroxysmal atrialfibrillation, in whom, after the pulmonary vein isolation, activation mapping of localized re-entry triggering the atrial fibrillation activity was made; radiofrequency applications in this area terminated the arrhythmia.
Key words: atrial fibrillation, left atrium, radiofrequency catheter ablation, pulmonary vein isolation, macro re-entry, rotor activity.
Электрическая изоляция легочных вен (ЛВ) в настоящее время является золотым стандартом в интервенционном лечении пароксизмальной фибрилляции предсердий (ФП) [4]. Вместе с тем, у некоторых пациентов, особенно с персистирующей ФП, только изоляция ЛВ не приводит к устранению механизмов поддержания фибрилляторной активности в предсердиях, что наряду с рецидивами проведения из ЛВ является причиной субоптимальной эффективности катетерно-го лечения. Механизмы поддержания ФП до конца не изучены, однако J.Jalife и соавторы в своих экспериментальных работах с использованием оптического картирования показали возможность существования функциональных micro re-entry со спиралеобразным распространением фронтов активации (роторов), в то время, как остальные участки миокарда предсердий активируются пассивно с феноменом фибрилляторного проведения [6, 9, 11].
Фазовое активационное картирование предсердий в последнее время представляет большой научный интерес. S.Narayan и соавторы предложили элегантную методику картирования роторов или участков фокальной активации на фоне ФП с использованием эндокардиальных мульти-электродных катетеров типа «корзина» [15]. Описаны попытки картирования роторной активности с помощью мультиэлектродных катетеров типа Lasso или PentaRay [7, 19]. Развивается направление неинвазивного фазового картирования фибрилляторной активности предсердий на основе многоэлектродных поверхностных ЭКГ систем. Мы представляем случай успешного применения стандартного последовательного («point-by-point») картирования и устранения роторной активности с использованием
© Е.В.Лян, С.М.Яшин
навигационной системы CARTO ХР (Biosense Webster) у пациентки с пароксизмальной ФП.
Женщина 62 лет с пароксизмальной ФП поступила в клинику для катетерной абляции аритмии. По данным эхокардиографии поперечный размер левого предсердия (ЛП) составил 42 мм, объем ЛП 70 мл, фракция выброса левого желудочка - 65%. Пропафе-нон, использующийся как базовая антиаритмическая терапия, был отменен за 5 дней до операции. За сутки
Рис. 1. Фибрилляторная активность левого предсердия (ЛП) после изоляции легочных вен, здесь и далее CS - электрограммы с коронарного синуса, Lasso - электрограммы с циркулярного катетера помещенного в ушко ЛП, Abl - электрограммы с абляционного катетера в области межпредсердной перегородки. Последовательность активации и цикл в CS хаотически изменяется, в то время как в ушке ЛП регулярный цикл и последовательность активации электродов.
до операции у пациентки возник пароксизм ФП с частотой сердечных сокращений 85-110 в минуту.
После катетеризации коронарного синуса (СБ) была выполнена двойная транссептальная пункция, в полость ЛП введены навигационный катетер системы СЛЯТО и циркулярный диагностический катетер
СРАЕ М1 О
Рис. 2. Активационная карта ЛП, задняя проекция, где СЕЛЕ М1 - фракционированные сигналы в области митрального истмуса. Базально-латеральные отделы ушка ЛП активируются с регулярным таймингом, в зоне фракционированных сигналов начинается фибрилляторное проведение. * - одна из точек с изменяющимся временем локальной активации (см. рис. 3).
(Lasso). В начале операции в коронарном синусе регистрировалась хаотическая активация со средним циклом 150-180 мс. После последовательной полной изоляции левых и правых ЛВ ФП персистировала с прежней хаотической активацией коронарного синуса. Катетер Lasso был помещен в ушко ЛП, где был зарегистрирован относительно регулярный цикл активации 165-175 мс с неизменной последовательностью активации контактов Lasso (рис. 1).
Регулярный сигнал на одном из электродов Lasso в ушке ЛП был взят как референт времени электрической активации. Далее было выполнено картирование ЛП на предмет наличия зон с фрагментированной активностью (complex fractionated electrogram - CFAE), которые были зарегистрированы в области межпред-сердной перегородки, дна ЛП, в области митрального перешейка под левой нижней ЛВ. В тех областях ЛП, где регистрировалась электрическая активность с дискретными спайками без фрагментации, брались активационные точки относительно референта в ушке ЛП. При этом в крыше ЛП электрическая активность не регистрировалась («рубец»), в области нижней части межпредсердной перегородки, задней стенки ЛП регистрировалась дискретная активность, но локальное время активации относительно референта постоянно менялось с течением времени (рис. 2 и 3).
В тоже время на передней стенке ЛП и в области ушка ЛП время локальной активации точек было относительно стабильным, что позволило построить активационную карту, показавшую наличие re-entry активности в передней стенке (рис. 4). В этой зоне регистрировалась большая часть цикла активации референта и феномен «голова-встречает-хвост». Точки с фрагментированной активностью или с нерегулярным таймингом в различных циклах относительно референта исключались из анализа.
В эту область было нанесено серия из 4 радиочастотных воздействий общей длительностью 3 мин. мощностью до 30 Вт с постепенным замедлением и купированием ФП (рис. 5).
Стимуляционные маневры показали отсутствие блока проведения в крыше ЛП и на передней стенке ЛП. Программируемая и учащающая стимуляция предсердий не привели к индукции ФП. В течение 3 месяцев после процедуры была продолжена антиаритмическая терапия пропа-феноном с последующей отменой. В период наблюдения 18 месяцев фибрилляция предсердий у пациентки не рецидивировала.
Рис. 3. Показано постоянное изменение времени локальной активации в точке * (см. рис. 2), которое препятствует построению воспроизводимой активационной карты на задней стенке ЛП, здесь и далее ЬЛЛ - электрограммы с циркулярного катетера помещенного в ушко ЛП, аблационный катетер расположен в области задней стенки ЛП.
ОБСУЖДЕНИЕ
Механизм ФП до сих пор является предметом дискуссий. Долгое время широкое распространение имела теория множественных волн, предложенная G.Moe и J.Abildskov и
получившая экспериментальное подтверждение в работах M.Allessie в 1980х годах [1, 13]. Однако еще в 20-х годах прошлого столетия T.Lewis предположил, что в основе механизма поддержания ФП лежит высокочастотная re-entry активность в определенном участке миокарда предсердий, приводящая к фракционированию фронта активации, что проявляется фиб-рилляторным паттерном на поверхностной ЭКГ [10]. Позднее R.Schuessler в эксперименте отметил, что при увеличении концентрации ацетилхолина на фоне текущей ФП хаотичный характер активации с множественными волнами способен трансформироваться в единственный стабильный высокочастоный источник re-entry (роторной) активности с фибрилляторным проведением в остальные участки миокарда [17]. Согласно современным представлениям, для существования ФП необходимы механизмы ее инициации («триггеры») и поддержания («драйверы») [22]. M.Haissaguere и соавторы показали, что в большинстве случаев триггером ФП служит электрическая активность, исходящая из легочных вен [8]. Активность ЛВ может быть причиной предсердной тахикардии с регулярным паттерном активации предсердий, но при увеличении частоты электрической активности приводит к фибрилляторно-му проведению волн в миокарде ЛП, который не способен поддерживать такую же частоту активации, как и ЛВ [14, 21]. Таким образом, активность ЛВ может являться как триггером, так и поддерживающим механизмом ФП, а их электрическая изоляции позволяет остановить ФП.
Однако изоляция ЛВ не всегда приводит к купированию ФП, особенно при ее персистирующей форме. Очевидно, что в этих случаях, драйверы фибрилляторного процесса лежат вне ЛВ. J.Jalife и соавторы в своих экспериментальных работах с использованием оптического картирования показали возможность существования функциональных micro re-entry со спиралеобразным распространением фронтов активации (роторов) [6, 9, 11, 18, 20]. При переходе фронта активации через анатомические и функциональные барьеры, через границы областей с разной длительностью потенциала действия происходит фрагментация волн и дальнейшее фибрилляторное (хаотичное, невоспроизводимое, неоднородное) проведение в другие участки миокарда предсердий. Механизмы сходны как при пароксизмаль-ной, так и персистирующей ФП с разницей лишь в количестве стабильных роторов, частоте их вращения и степени фрагментации на их периферии [16].
Сложность картирования драйверов ФП обусловлена несколькими причинами. Традиционная методика последовательного картирования с анализом локального времени активации в различных точках требует использования как минимум двух электродов [12]. Это картирующий электрод, последовательно собирающий информацию о времени активации, и референтный электрод относительно которого рассчитывается тайминг остальных точек. Поэтому референтный электрод должен иметь стабильную локализацию (как правило, используется электрод в коронарном синусе).
Воспроизводимость характера активации всей картируемой камеры в каждом цикле аритмии - главное условие для этой методологии. Одним из косвенных, но не облигатных, критериев, указывающих на соблюдение этого условия, является стабильность цикла на референтном электроде. В условиях фибрилляторного процесса методика последовательного картирования камеры сердца неприменима именно вследствие невоспроизводимого характера ее активации. Однако существует возможность картирования отдельных участков миокарда с однородным и воспроизводимым паттерном активации, при условии, что референтный электрод будет находиться в том же участке эндокарда.
Стабильная локализация источника аритмии - второе обязательное условие для успешного последовательного картирования аритмии. При ФП
д -42 1.31 0.46 N А •1
и
"il 1—4— |
п-щ «-Ч.
гТ
б tt
' 1 1ЛАЫ1 fr- - nt
"" *f ..«• 1," *-| 3r
h
Wp ■
4' ' >
Рис. 4. Активационная карта ЛП, передняя проекция (а). За референт выбран сигнал в ушке ЛП (Я1-Я2). Время локальной активации в одной из точек на передней стенке ЛП постоянно относительно референта в ушке ЛП (б), циркулярный катетер помещен в ушко ЛП, абляционный - в область передней стенки ЛП. Локальное время активации (ЬАТ) в точках (в-е) отражает большую часть цикла активации референта (57+80 V® 165 мс). Имеет место феномен соседства зоны ранней и поздней активации («голова-встречает-хвост»). CFAE-зоны со сложными фракционированными сигналами в перегордке и митральном истмусе.
это условие нарушается - наблюдается феномен дрейфа точки сингулярности спиралевидной активации, то есть постоянное смещение центра ротора в пределах определенного участка миокарда [6]. В силу допплеро-подобного эффекта это может быть причиной периодических колебаний длины цикла на референтном электроде, даже если он находится в области функционирования ротора. Успешность картирования участка миокарда с роторной активностью зависит от того, насколько велика амплитуда дрейфа и не пересекает ли траектория дрейфа точку позиционирования референта (т.е. насколько пассивна активация на референте).
Дискретность сигнала на картирующем и референтном электродах - третье условие, необходимое для
LAA 1,2 ►— —
LAA 3,4
LAA S,6 t—'I —
>1.2 ►
cs 7.8 W '--
.bid |
Ыр I
BL una |
."I-¡1-1_
200 ms
Лч^ил—V-—^—v
т—Vй—w—и1*-''-! д-""—
л f—__Iл-_„ f.
II f
Рис. 5. Электрограммы во время РЧ воздействий в передней стенке ЛП. Постепенное замедление активации предсердий (а) с последующим купированием аритмии (б).
успешного определения локального времени активации различных точек. На фоне ФП часто регистрируются сложные фракционированные сигналы (CFAE), которые обусловлены различными явлениями, не относящимися к драйверам ФП, такими, как фрагментация фронта активации, феномен «множественного счета» нескольких волн активации из отдаленных полей и тому подобное [3, 19]. Сложные сигналы, как правило, находятся на периферии области функционирования ротора (границы областей с различными доминантными частотами), и должны быть выключены из анализа паттерна активации. Конечно, непрерывный фракционированный сигнал может быть записан в центральной части локализованного micro re-entry (ротора), но только при условии отсутствия дрейфа.
Теоретически, возможны и другие причины, обуславливающие сложность использования методики последовательного картирования драйверов ФП. Например, существование множественных драйверов с транзиторным взаимодействием друг с другом (entrainment эффект), трехмерные системы с участием эндо- и эпикардиальных слоев миокарда предсердий [2].
Успешное картирование драйвера ФП в нашем случае стало результатом удачного стечения следующих обстоятельств:
1. функционирование лишь одного источника re-entry активности;
2. неизменный паттерн активации циркулярного катетера в ушке ЛП позволил предположить то, что эта структура активируется пассивно с проведением 1: 1 из зоны функционирования драйвера;
3. небольшие (10 мс) колебания в длине цикла на референтном электроде, свидетельствующие об отсутствии или о небольшой амплитуде дрейфа центра драйвера.
Хотя паттерн активации передней стенки ЛП не был детализирован, но используемая методика позволила выявить зону micro re-entry, аблация которой оказалась достаточной для устойчивого купирования ФП. Ограничения стандартной методики картирования основанной на последовательном определении локального времени акти-
вации различных точек относительно референта при ФП требуют дальнейшей разработки новых подходов, основанных на эндокардиальном или неинвазивном панорамном фазовом картировании предсердий. Возможно, новые технологии картирования позволят выявлять ключевые зоны аритмии и персонифицировать
ЛИТЕРАТУРА
операции катетерной абляции при ФП. Таким образом приведенное наблюдение продемонстрировало, что в отдельных случаях возможно стандартное последовательное «точка-за-точкой» картирование драйвера фибрилляции предсердий с последующей успешной его абляцией.
1. Allessie MA, Lammers WJEP, Bonke FIM, Hollen J. Experimental evaluation of Moe's wavelet hypothesis of atrial fibrillation. In Zipes DP, Jalife J, eds, Cardiac elec-trophysiology and arrhythmias. Orlando, FL: Grune and Stratton; 1985.
2. Arantes L, Klein GJ, Jaïs P, Lim KT et al. Tachycardia transition during ablation of persistent atrial fibrillation // J Cardiovasc Electrophysiol. -2011.- May.- 22(5): 506-12.
3. Atienza F, Calvo D, Almendral J et al. Mechanisms of fractionated electrograms formation in the posterior left atrium during paroxysmal atrial fibrillation in humans // J Am Coll Cardiol.- 2011.-57: 1081-1092.
4. Calkins H, Kuck KH, Cappato R, et al. 2012 HRS/ EHRA/ECAS expert consensus statement on catheter and surgical ablation of atrial fibrillation: Recommendations for patient selection, procedural techniques, patient management and follow-up, definitions, endpoints, and research trial design // Heart Rhythm.- 2012.- 9: 632-696.
5. Cuculich PS, Wang Y, Lindsay BD et al. Noninvasive characterization of epicardial activation in humans with diverse atrial fibrillation patterns // Circulation. - 2010.- Oct.-5; 122(14): 1364-72.
6. Davidenko JM, Pertsov AV , Salomonsz R et al. Stationary and drifting spiral waves of excitation in isolated cardiac muscle // Nature.- 1992.-355: 349-351.
7. Haissaguerre M, Hocini M, Sanders P et al. Localized sources maintaining atrial fibrillation organized by prior ablation // Circulation.- 2006.-113: 616-625.
8. Haissaguerre M, Jais P, Shah DC et al. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating in the pulmonary veins // N Engl J Med.- 1998.- 339: 659-666.
9. Jalife J, Berenfeld O, Mansour M et al. Mother rotors and fibrillatory conduction: a mechanism of atrial fibrillation // Cardiovasc Res.- 2002.- 54: 204-216.
10. Lewis T. The mechanism and graphic registration of the heart beat / London: Shaw and Sons; 1925.
11. Mandapati R, Skanes A, Chen J et al. Stable micro-reentrant sources as a mechanism of atrial fibrillation in the isolated sheep heart // Circulation. -2000.-101: 194-199.
12. Markowitz SM, Lerman BB. How to interpret electro-
anatomic maps // Heart Rhythm. 2006 Feb; 3(2): 240-6.
13. Moe GK, Abildskov JA. Atrial fibrillation as a self-sustaining arrhythmia independent of focal discharges // Am Heart J. - 1959.- 58: 59-70.
14. Narayan SM, Kazi D, Krummen DE et al. Repolariza-tion and activation restitution near human pulmonary veins and atrial fibrilla- tion initiation: A mechanism for the initiation of atrial fibrillation by premature beats // J Am Coll Cardiol.- 2008.- 52: 1222-1230.
15. Narayan S, Krummen D, Rappel W et al. Clinical mapping approach to diagnose electrical rotors and focal impulse sources for human atrial fibrillation // Journal of Cardiovascular Electrophysiology. -2012.-23: 447-454.
16. Sanders P, Berenfeld O, Hocini M et al. Spectral analysis identifies sites of high-frequency activity maintaining atrial fibrillation in humans // Circulation. 2005; 112: 789-797.
17. Schuessler RB, Grayson TM, Bromberg BI et al. Cho-linergically mediated tachyarrhythmias induced by a single extrastimulus in the isolated canine right atrium // Circ Res.- 1992.-71: 1254-1267.
18. Skanes AC, Mandapati R, Berenfeld et al. Spatiotemporal periodicity during atrial fibrillation in the isolated sheep heart // Circulation.- 1998.-98: 1236-1248.
19. Stiles MK, Brooks AG, Kuklik P et al. High-density mapping of atrial fibrillation in humans: relationship between high-frequency activation and electrogram fraction-ation // J Cardiovasc Electrophysiol.- 2008.- Dec.- 19(12): 1245-53.
20. Vaquero M, Calvo D, Jalife J. Cardiac fibrillation: From ion channels to rotors in the human heart // Heart Rhythm.- 2008.- 5: 872-879.
21. Waldo AL, Feld GK. Inter-relationships of atrial fibrillation and atrial flutter mechanisms and clinical implications // J Am Coll Cardiol.- 2008.- 51: 779-786.
22. Yamazaki M, Vaquero LM, Hou L. et al. Mechanisms of stretch-induced atrial fibrillation in the presence and the absence of adrenocholinergic stimulation: Interplay between rotors and focal discharges // Heart Rhythm.- 2009.6: 1009-1017.
