CC BY
17Е.А.Артюхина1, В.В.Калинин2, М.В.Яшковх, А.Ш.Ревишвили1
ЗОНЫ ЛОКАЛЬНОГО ЗАМЕДЛЕНИЯ ПРОВЕДЕНИЯ В ЛЕВОМ ПРЕДСЕРДИИ У ПАЦИЕНТОВ С ПЕРСИСТИРУЮЩЕЙ ФИБРИЛЛЯЦИЕЙ ПРЕДСЕРДИЙ: ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ 1ФГБУ «Институт хирургии им. А.В.Вишневского» МЗ РФ, Москва, Россия, 2EP Solution SA, Ивердон-ле-Бен, Швейцария
С целью изучения локального нарушения проведения в левом предсердии было проведено активационное картирование с использованием навигационных систем CARTO 3 и Rhythmia HDx на фоне программированной электрокардиостимуляции предсердий у десяти пациентов с фибрилляцией предсердий.
Ключевые слова: фибрилляция предсердий, левое предсердие, замедление проведения, навигационные системы, картирование сердца, программированная электрокардиостимуляция.
In order to explore conduction abnormalities in the left atrium activation mapping under programmed atrial pacing was performed in 10 patients with atrial fibrillation using CARTO 3 and Rhythmia HDx navigation systems.
Key words: atrial fibrillation, left atrium, conduction delay, navigation systems, cardiac mapping, programmed atrial pacing.
Основная гипотеза о механизмах возникновения фибрилляции предсердий (ФП) заключается в том, что аномальная электрическая активность триггеров приводит к возникновению спиральных re-entry-волн электрического возбуждения (электрических роторов) в уязвимом участке предсердий [1]. Среди триггеров на первом месте стоит эктопическая активность из муфт легочных вен (ЛВ). Выявление данного механизма инициации ФП привело к разработке интервенционного метода лечения ФП -изоляции ЛВ. Однако результаты катетерной изоляции ЛВ оказываются относительно эффективными у пациентов с пароксизмальной и персистирующей формой ФП.
У пациентов с длительно персистирующей формой ФП рецидив аритмии в течение года возникает в 40-60% случаев, причем только часть случаев может быть связана с восстановлением проведения из изолированных ЛВ [2]. В связи с этим можно предположить наличие у пациентов с персистирующей формой ФП более уязвимого субстрата, чувствительного к триггерам, не связанным с ЛВ. Если предположить, что данный субстрат ассоциирован с локальными зонами в предсердиях, он может стать дополнительной мишенью катетерной аб-лации. В качестве участков предсердий, связанных с инициацией или поддержанием ФП рассматривались вегетативные ганглионарные сплетения предсердий, комплексные фракционированные электрограммы (CFAE) и зоны доминантной частоты ФП. Однако, клиническая эффективность катетерной аблации данных участков предсердий не получила убедительного подтверждения [3]. Также в качестве мишеней для катетерной аблации рассматривались зоны миокарда, в которых электрические роторы стабилизируются (сайты агрегации роторов). Однако клинические исследования по изучению эффективности катетерной аблации роторов (CONFIRM, OASIS, RADAR-AF, AFACART) предоставили не согласующиеся между собой результаты. Мета-анализ
этих исследований показал, что эффективность данной методики остается неубедительной [4]. Таким образом, проблема поиска уязвимого субстрата у пациентов с персистирующей и особенно длительно персистирующей формой ФП по-прежнему остается актуальной.
Ряд недавних исследований показал, что важную роль в инициации ФП играют локальные нарушения внутрипредсердной проводимости. В исследовании G.G.Lalani et al. пациентам с ФП вне пароксизма и пациентам контрольной группы без ФП в анамнезе проводилась программируемая предсердная стимуляция [5]. У 82% пациентов с ФП в анамнезе было найдено частотно-зависимое замедление проведения в пациент-специфичных зонах левого предсердия. В этих же зонах, по мнению авторов, непосредственно инициировался процесс ФП при достижении критических значений интервалов сцеплений при программированной предсердной стимуляции. У пациентов контрольной группы зон замедления проведения не было выявлено.
В работе, выполненной A.A.Schricker et al. [6] у 31 пациента с пароксизмальной и персистирующей формой ФП было проанализировано 28 случаев инициации ФП спонтанной предсердной экстрасистолой и 31 случай инициации ФП при программированной предсерд-ной стимуляции. В 76% случаев удалось зафиксировать появление спиральной re-entry-волны, которая во всех случаях возникала в сайтах значительного замедления проведения в левом или правом предсердиях.
В исследовании S.E.Williams et al. также были также выявлены локальные замедления внутрипредсердно-го проведения у пациентов с пароксизмальной формой ФП при программированной предсердной стимуляции с различными интервалами сцепления [7]. Пациенты с замедлением проведения, возникающем при длинных интервалах сцепления, имели более высокий риск рецидива ФП после процедуры изоляции легочных вен. Роль
© Коллектив авторов 2019
Цитировать как: Артюхина Е.А., Калинин В.В., Яшков М.В., Ревишвили А.Ш. Зоны локального замедления проведения в левом предсердии у пациентов с персистирующей фибрилляцией предсердий: предварительные результаты // Вестник аритмологии, 2019, Том 26, № 1 (95), с. 31-37; DOI: 10.25760^-2019-95-31-37.
локального блока проведения в возникновении ФП и трепетания предсердий при стимуляции ЛП также была подтверждение в исследовании D.Huang et al. [8].
Рассмотренные результаты поддерживают гипотезу о том, что зоны локального блока проведения играют важную роль в патогенезе ФП и могут рассматриваться как потенциальные мишени для катетерной аблации. В цитированных выше исследованиях выявление зон локального замедления проведения было основано на визуальном анализе локальных электрограмм многополюсных катетеров или карт времен активации, полученных на основе анализа электрограмм basket-катетера. Однако вследствие относительно небольшого количества регистрирующих полюсов катетера и/или плохого контакта значительной части электродов с эндокардом предсердий пространственное разрешение использованных методов картирования было низким. Из-за указанных методологических ограничений определение точной трехмерной локализации, размеров и геометрии зон локального замедления проведения, выявление их связи с фиброзом миокарда не представлялось возможным.
Устойчивость ФП может быть связана со стабилизацией электрических роторов, ядра которых фиксируются к структурным или электрическим неоднородностям миокарда. Поэтому актуальным является изучение связи электрических роторов с зонами нарушений предсердного проведения. В связи с этим целью настоящего исследования являлось изучение особенностей проведения возбуждения в левом предсердии у пациентов с фибрилляцией предсердий при программированной предсердной стимуляции с помощью трехмерного электроанатомического ак-тивационного картирования, а также связи возможных зон нарушений предсердного проведения с миокардиальным фиброзом и пространственной динамикой электрических роторов во время пароксизма фибрилляции предсердий.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Пациенты
В настоящее исследование было включено 10 пациентов (5 женщин 5 мужчин, возраст 56,6±9,0 лет). Протокол исследования был одобрен локальным этическим комитетом, все пациенты представили добровольное информированное согласие на участие в исследовании. У 8 пациентов была персистирующая форма ФП, у 2 пациентов - пароксизмальная форма ФП. Данные пациентов представлены в табл. 1.
Интервенционная процедура и картирование
сердца
Всем пациентам проводилась катетерная процедура, включающая антральную изоляции ЛВ. Пациентам, у которых в день катетерной процедуры был ритм ФП, проводилось неинвазивное картирование сердца с помощью системы Amycard 01 C (Amycard, Россия). Для этого пациентам выполнялась мультиспираль-ная компьютерная томоангиография (МСКТ) грудной клетки и сердца с наложенными 224 электродами для поверхностного картирования. В операционной осуществлялась регистрация поверхностных ЭКГ на ритме ФП в течение 10 мин. Далее пациентам проводилась наружная электрическая кардиоверсия.
Инвазивное картирование начиналось не ранее чем через 15 минут после восстановления синусового ритма. Для картирования использовались нефлюороскопи-ческие навигационные системы электроанатомического картирования CARTO 3 (Biosense Webster, USA) (n=9) и Rhythmia HDx (Boston Scientific, USA) (n=1) с навигационными катетерами Navistar Thermocool Smarttouch (Biosense Webster, USA) и Intellamp Orion (Boston Scientific, USA) соответственно. Предсердная стимуляция осуществлялась из средних отделов коронарного синуса. Протокол стимуляции включал шесть стимулов с интервалом сцепления 600 мс и экстрастимул с интервалом сцепления 320 мс. Проводилось активационное электроанатомическое картирование левого предсердия, включавшее построение трехмерной модели предсердия и регистрацию локальной активации биполярных электрограмм во множестве точек поверхности предсердия. После завершения активационного картирования проводилась антральная изоляция легочных вен.
Обработка и анализ данных
После окончания катетерной процедуры на основе локальных биполярных электрограмм при помощи программного обеспечения систем CARTO 3/Rhythmia HDx строились и анализировались активационные карты (LAT) для кардиоциклов базовой стимуляции и на экстрастимуле. При использовании системы Rhythmia HDx карты строились в автоматическом режиме. При использовании системы CARTO 3 построение карт было также автоматизированным, с использованием CONFIDENSE™ Mapping Module. Для построения карт на экстрастимуле и базовом стимуле использовался один и тот же метод. Во всех случаях использовалось не менее 200 точек картирования, относительно равномерно распределенных по поверхности левого предсердия.
На основе активационных карт (в режимах LAT и propagation) анализировались паттерны активации предсердия и выявлялись зоны локального замедления предсердного проведения. Также проводилось построение и анализ «вольтажных» биполярных карт левого предсердия для кардиоциклов базовой стимуляции и экстрастимула. Для выявления зон низкоамплитудных электрограмм, предположительно соответствующих зонам фиброза миокарда, использовался порог 0,5 мВ.
Данные поверхностного картирования ЭКГ, полученные на ритме ФП перед кардиоверсией, обрабатывались при помощи системы Amycard 01 С. Обработка включала построение трехмерных моделей предсердий на основе данных МСКТ, вычислительную реконструкцию локальных униполярных электрограмм приблизительно в 2500 точках поверхности предсердий, на базе которых строились так называемые фазовые карты, позволявшие детектировать локализацию центров электрических роторов. Далее строились карты пространственной плотности центров электрических роторов, и выявлялись зоны их преимущественной локализации (сайты агрегации роторов). Детали данной методики описаны в работе E.Wissner et al. [9]. У всех пациентов проводилось сравнение пространственной локализации зон нарушения проведения, зон низкоамплитудных электрограмм (предполагаемых зон фиброза) и зон агрегации электрических роторов.
Статистическая обработка
Средние значения размеров зон замедленного проведения и запаздывание времени активации в этих зонах сравнивались при помощи парного Ьтеста. Различия считались значимыми при p < 0,05.
ПОЛУЧЕНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Интервенционная процедура
У одного пациента перед катетерной процедурой регистрировался синусовый ритм, у 9 пациентов была ФП. У всех пациентов последней группы синусовый ритм был успешно восстановлен путем электрической кардиоверсии. Синусовый ритм в процессе инвазив-ного картирования сохранялся у 8 из 10 пациентов. У одного пациента развился пароксизм ФП и картирование не было доведено до конца. У еще одного пациента на фоне предсердной стимуляции индуцировалась атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ), которая купировалась предсердной стимуляцией. После купирования АВУРТ пациенту была навязана стимуляция с базовой длительностью цикла 600 мс и экстрастимулом с интервалом сцепления 340 мс. На этой программе стимуляции удалось провести акти-вационное картирование предсердий. Таким образом, активационное картирование удалось провести в 90%
Данные пациентов и результаты активационного, в
случаев и в 80% случаев без изменения протокола кардиостимуляции. После завершения картирования всем пациентам была проведена антральная изоляция ЛВ. У пациента с АВУРТ после дополнительного электрофизиологического исследования была выполнена аблация медленных путей атриовентрикулярного соединения.
Локальное внутрипредсердное проведение
У пациентов с пароксизмальной формой ФП (п=2) значимых нарушений внутрипредсердного проведения как при стимулах с базовым, так и с укороченным интервалом сцепления не было выявлено. В тоже время у всех пациентов с персистирующей формой ФП, у которых удалось провести активационное картирование (п=7), были найдены зоны локального замедления проведения, возникавшие как при базовом, так и при укороченном интервале сцепления. Эти зоны на изохронных картах выглядели как области запаздывающей активации, на картах распространения возбуждения - как подковообразные изгибы фронта активации в сторону, противоположную направлению активации, трансформирующиеся в замкнутые кольцевидные фронты, остающиеся позади основного фронта активации (рис. 1). Зоны замедленной активации располагались в центре задней стенки ЛП (п=2), задне-верхней области и крыше ЛП (п=2), передне-медиальной области ЛП (п=2), в задне-латеральной области ЛП (п=1). В одном случае
Таблица 1.
ьтажного и неинвазивного фазового картирования
№ Возраст, лет Пол Форма ФП Размер ЛП, мм Зоны замедленного проведения Зоны НБЭГ Зоны агрегации роторов
1 68 Ж Персистирующая 39 Задне-верхняя область ЛП Не выявлено В области правой верхней ЛВ
2 71 М Персистирующая 51 Задняя стенка ЛП Задняя стенка ЛП В области крыши ЛП справа
3 56 М Пароксизмальная 45 Не выявлено Не выявлено В области левой верхней ЛВ
4 52 Ж Персистирующая 44 Задняя стенка ЛП Задняя стенка (фрагментарно) Задне-нижне-медиальная область ЛП
5 40 М Персистирующая 56 Пароксизм ФП при картировании Пароксизм ФП при картировании Картирование не проводилось
6 49 Ж Персистирующая 58 Задне-латеральная область ЛП Заднемедиальная область ЛП Картирование не проводилось
7 54 Ж Персистирующая 48 Передне-медиальная область ЛП Не выявлено Картирование не проводилось
8 60 Ж Персистирующая 43 Крыша ЛП Не выявлено Картирование не проводилось
9 54 М Пароксизмальная 43 Не выявлено Не выявлено Картирование не проводилось
10 52 М Персистирующая 50 Передне-медиальная область ЛП и область устья верхней правой ЛВ Не выявлено Верхнемедиальная область ЛП
где, ФП - фибрилляция предсердий, ЛП - левое предсердие, НБЭГ - низкоамплитудные биполярные электрограммы, ЛВ - легочная вена.
у пациента наряду с наиболее выраженной зоной замедленной активации в передне-медиальной области ЛП была выявлена дополнительная зона замедления активации в области устья правой верхней ЛВ. Локализация зон замедленного проведения представлена в табл. 1. Средний диаметр таких областей при базовом интервале сцепления составил 8,6±0,6 мм, при укороченном интервале сцепления 9,7±0,6 мм.
При помощи карт распространения возбуждения (propagation maps) нами рассчитывалось запаздывание активации в данных областях. Для этой цели определялось время наиболее поздней активации tl в данной области и референтное время активации tr. За референтное время активации принималось время, при котором прямая линия, соединяющая концы активационного фронта на границе области, пересекает точку наиболее поздней активации в данной области (рис. 2). Время запаздывания активации td рассчитывалось как разность между временем наиболее поздней активации и референтным временем активации: td = tl - tr.
Среднее запаздывание активации в центрах таких зон составило 46±4 мс при базовом интервале сцепления и 54±5 мс при укороченном интервале сцепления. Различия в размерах зон и временах запаздывания активации в этих зонах при базовом и укороченном интервалах сцепления были близки к достоверным (p=0,005 и p=0,008 соответственно).
Вольтажное картирование
При анализе вольтажных карт зоны низкоамплитудных биполярных электрограмм (порог < 0,5 мВ) были найдены у трех пациентов. Это были пациенты с персистирующей ФП. Только в одном случае приблизительно совпадали с зоной замедленной активации в области задней стенки левого предсердия (см. рис. 1). В остальных двух случаях расстояние между зонами низкоамплитудных электрограмм и зонами блока проведения превышало 2 см.
Паттерны фибрилляции предсердий
Неинвазивное фазовое картирование сердца было проведено у одного пациента с пароксизмальной ФП и у четырех пациентов с персистирующей ФП. У пациен-
та с пароксизмальной ФП и трех пациентов с персисти-рующей ФП были выявлены типичные паттерны ФП, описанные в работе E.Wissner et al., заключавшиеся в наличии одной-двух пар фазовых сингулярностей, соединенных фазовым фронтами [9]. Фазовые фронты вращались вокруг точек фазовой сингулярности, при этом точки фазовой сингулярности смещались в пространстве, причем медленное их движение по петлеобразным траекториям (meandering) сменялось их быстрым смещением (drifting). В одном случае у пациента с персистирую-щей ФП был выявлен паттерн фибрилляции-трепетания предсердий. При этом описанный выше классический паттерн ФП периодически сменялся движением фазового фронта вокруг трикуспидального клапана против часовой стрелки в течение 2-6 циклов, при этом длительность цикла вращения составляла 198±7 мс. Такой паттерн на фазовых картах был близок к описанному при истмус-зависимом трепетании предсердий.
У всех пациентов были выявлены электрические роторы, стабильные в среднем в течение 1-2 циклов. Центры зон агрегации роторов в ЛП преимущественно располагались: в области устья правой верхней ЛВ (n=1), в области устья правой верхней ЛВ (n=1), в области крыши ЛП справа (n=1), в задне-нижне-медиаль-ной области ЛП (n=1) и верхне-медиальной области ЛП (n=1). Только в последнем случае, у пациента с персистирующей ФП, локализация зоны агрегации роторов приблизительно совпала с зоной замедленного проведения (рис. 3): расстояние между центрами зон составило 1,9 см. В остальных случаях зоны агрегации роторов находились на значительном расстоянии от зон замедленного проведения.
ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
В настоящем исследовании для выявления зон нарушения предсердной проводимости использовалась технически сложная методика последовательного активационного картирования, на фоне программируемой электрокардиостимуляции. При этом существовал риск индукции ФП или других аритмий. ФП была
!' А
Рис. 1. Активационные и вольтажные карты левого предсердия, построенные при помощи системы CARTO 3 у пациента с персистирующей фибрилляцией предсердий на синусовом ритме при программированной электрокардиостимуляции из коронарного синуса для кардиоцикла с интервалом сцепления 320 мс: а - активационная карта (LAT map), б - карта распространения возбуждения (Propagation map), в - воль-тажная карта на основе биполярных электрограмм. Отмечается зона замедленной активации на задней стенке левого предсердия. Области низкоамплитудных биполярных электрограмм приблизительно совпадают с зоной замедленной активации.
б
а
в
индуцирована у одного пациента с персистирующеи формой ФП и еще у одного пациента с пароксизмаль-ноИ формой ФП была индуцирована АВУРТ. Однако процедуру картирования удалось довести до конца у 9 из 10 (90%) пациентов. Также существовал риск дислокации электрода в коронарном синусе, что привело бы к смещению точки стимуляции. Однако смещения стимулирующего электрода удалось избежать у всех пациентов. Время, требующееся для проведения актива-ционного картирования, также является приемлемым. Таким образом, предложенный протокол исследования локальных нарушений проводимости у пациентов с ФП может быть оценен как осуществимый.
АДО№№еЯап • I*««КЧМПДО
Рис. 1. Определение времени запаздывания активации: полусхематично представлена карта распространения возбуждения в момент времени, когда прямая линия, соединяющая концы активационного фронта на границе области замедленной активации (пунктирная линия) пересекает точку наиболее поздней активации в данной области. Это время, равное в данном примере 67 мс, принимается за референтное. Объяснения в тексте.
Активационное картирование с использованием электроанатомических навигационных систем включает сложную многоуровневую обработку навигационных данных и электрокардиосигналов, включающих методы автоматической детекции времен ранней активации пространственной интерполяции при построении трехмерных моделей камер сердца и трехмерных карт. При этом возникает проблема различения истинных электрофизиологических феноменов и артефактов, связанных с автоматической обработкой данных. В настоящем исследовании системы электроанатомического картирования (CARTO3 / Rhythmia HDx), использующие различные алгоритмы картирования и имеющие различный уровень автоматизации позволили выявить феномены локального замедления проведения, причем активационные карты в областях аномального проведения имели сходные паттерны. Это наблюдение свидетельствует в пользу того, что локальное замедление проведение у пациентов с ФП является реальным электрофизиологическим явлением.
Области локального замедления проведения были выявлены у всех пациентов с персистирующей формой ФП, в то время как у пациентов с пароксизмальной формой ФП они не регистрировались. Несмотря на то, что количество случаев недостаточно для статистически достоверного заключения, можно предположить, что локальные замедления проведения характерны именно для пациентов с персистирующей формой ФП, являясь одним из аспектов ремоделирования предсердий при ФП. Клеточные механизмы локального замедления проведения остаются неясными.
Используя вольтажное картирование, нам не удалось выявить прямой связи замедления проведения с зонами низкоамплитудных электрограмм, которые можно расценивать как маркер предсердного фиброза. Вместе с тем, фиброзные поля, изменяя паттерны активаций предсердий, могут играть косвенную роль в формировании областей поздней активации миокарда. Нарушение внутрипредсердного проведения может быть также связано с нарушением функции натриевых
им.
Ж
©
е
Рис. 3. Зона локального замедления проведения, электрический ротор и кумулятивная карта пространственного распределения роторов у пациента с персистирующей фибрилляцией предсердий: а - карта распространения возбуждения (Propagation map), построенная системой CARTO 3 у пациента с персис-тирующей фибрилляцией предсердий после восстановления синусового ритма при программированной электрокардиостимуляции из коронарного синуса с интервалом сцепления 320 мс ( выявляется зона локального замедления проведения в области устья правой верхней легочной вены); б - фазовая карта, построенная у этого же пациента на фоне фибрилляции предсердий (визуализируется электрический ротор); в - кумулятивная карта пространственного распределения центров электрических роторов, построенная на основе обработки фазовых карт (зона агрегации роторов выявляется в верхне-медиаль-ной области левого предсердия).
каналов кардиомиоцитов или с изменением межклеточных щелевых контактов, обусловленных аномалиями коннексинов. Однако изучение клеточных механизмов локальных нарушений предсердной проводимости требует более глубоких исследований.
С учетом результатов предыдущих работ можно предположить, что области замедленного проведения непосредственно связаны с инициацией ФП эктопическим фокусным возбуждением [5-8]. Замедление активации в некоторой зоне миокарда приводит к задержке в этой зоне процесса деполяризации миокарда, и соответственно, пролонгации рефрактерного периода. Возбуждение миокарда, стартующее от эктопического фокуса, встречает зону еще не вышедшего из рефрактерного периода миокарда и локально блокируется. При этом фронт волны возбуждения начинает огибать данную зону. В этот момент рефрактерность миокарда восстанавливается, при этом фронт волны разрывается таким образом, что концы фронта по обе стороны от исчезнувшего функционального препятствия начинают контактировать с возбудимым миокардом. В такой ситуации фронт волны закручивается вокруг своих свободных концов, образуя пару роторов [10]. При определенных условиях этот процесс может стабилизироваться, что приводит к устойчивой фибрилляции миокарда. Однако детали этого процесса, как и выяснение вопроса, какой критический размер зоны замедленного проведения и какое критическое запаздывание активации в этой зоне необходимо для реализации описанного механизма возникновения ФП, требует дальнейшего изучения.
Основным отличием персистирующей формы ФП от пароксизмальной является существенно большая устойчивость фибрилляторного процесса. Устойчивость ФП может быть связана со стабилизацией электрических роторов в определенных зонах миокарда с измененными клеточными свойствами. По данным неинвазивного фазового картирования в большинстве случаев зоны устойчивости электрических роторов не совпадали с зонами замедленного проведения. В связи с этим можно заключить, что сайты замедленного проведения связаны с повышенным риском инициации ФП, но не ее поддержания. Устойчивость ритма ФП у пациентов с ее персистирующей формой, вероятно,
обусловлена иными, еще не до конца исследованными электрофизиологическими механизмами.
ОГРАНИЧЕНИЯ ИССЛЕДОВАНИЯ
В настоящем исследовании была обследована небольшая группа пациентов. Количество случаев было недостаточно для достоверного сравнения результатов, полученных у пациентов с пароксизмальной и персис-тирующей формами ФП. С целью сокращения времени интервенционной процедуры исследование ограничивалось только картированием левого предсердия, хотя изучение нарушений проводимости в правом предсердии также представляет несомненный интерес. Также по указанной причине использовалась программированная предсердная стимуляция только из одной области, в то время как активационное картирование предсердий при программированной стимуляции из нескольких областей может дать более полную информацию об особенностях внутрипредсердного проведения.
ВЫВОДЫ
1. У пациентов с пароксизмальной формой ФП при программированной предсердной стимуляции могут быть выявлены зоны замедленного проведения, имеющие пациент-специфическую локализацию.
2. Замедление проведения возникает как при базовых кардиоциклах, так и во время экстрастимула в одних и тех же зонах левого предсердия, однако при укороченном интервале сцепления замедление проведения более выражено.
3. Локальное замедление предсердного проведения не может быть во всех случаях обусловлено фиброзом миокарда предсердий.
4. Локализация устойчивых электрических роторов в левом предсердии при ФП не совпадает с локализацией областей замедленного проведения.
5. У пациентов с персистирующей формой ФП зоны замедленного предсердного проведения, возможно, могут играть роль субстрата при инициации ФП.
Конфликт интересов. Калинин В.В. является сотрудником ООО «Амикард».
Финансирование. Работа выполнена при поддержке гранта Российского научного фонда № 14-15-01097-П.
ЛИТЕРАТУРА
1. Staerk L, Sherer J.A. Ko D., E.J., Helm R.H. Atrial Fibrillation Epidemiology, Pathophysiology, and Clinical Outcomes. Circ. Res. 2017;120:1501-1517.
2. Lin G, Lu HH, Shen Y, et al. Meta-analysis of the therapeutic effects of various methods for the treatment of chronic atrial fibrillation. Exp Ther Med 2013;6:489-496.
3. Magnani S, Muser D, Chik W, Santangeli P. Adjunct ablation strategies for persistent atrial fibrillation - beyond pulmonary vein isolation. J Thorac Dis 2015;7:178-184.
4. Parameswaran R., Voskoboinik A., Gorelik A. et al. Clinical impact of rotor ablation in atrial fibrillation: a systematic review. Europace. 2018;20:1099-1106.
5. Lalani GG, Schricker AA, Gibson M et al. Atrial Conduction Slows Immediately Before the Onset of Human
Atrial Fibrillation: A Bi-Atrial Contact Mapping Study of Transitions to Atrial Fibrillation. J Am Coll Cardiol. 2012;59:595-606.
6. Schricker AA, Lalani GG, Krummen DE et al. Human atrial fibrillation initiates via organized rather than disorganized mechanisms. Circ. Arrhythm. Electrophysiol. 2014;7:816-824.
7. Williams SE, Linton NWF, Harrison J. et al. Inra-Atri-al Conduction Delay Revealed by Multisite Incremental Atrial Pacing is an Independent Marker of Remodeling in Human Atrial Fibrillation. JACC Clin. Electrophysiol. 2017;3:1006-1009.
8. Huang D, Marine JE, LI JB et al. Association of Rate-Dependent Conduction Block Between Eccentric Coronary Sinus to Left Atrial Connections With Inducible Atri-
al Fibrillation and Flutter. Circ. Arrythm. Electrophysiol. 2017;10:pii:e004637.
9. Wissner E, Kalinin V, Kalinin A et al. Noninvasive phase mapping of atrial flutter in humans: comparison with
the invasive mapping. European Journal of Arrhythmia & Electrophysiology. 2018;4:15-20. 10. Jalife J. Rotors and spiral waves in atrial fibrillation. J. Cardiovasc Electrophysiol. 2003;14:776-80.
ЗОНЫ ЛОКАЛЬНОГО ЗАМЕДЛЕНИЯ ПРОВЕДЕНИЯ В ЛЕВОМ ПРЕДСЕРДИ У ПАЦИЕНТОВ С ПЕРСИСТИРУЮЩЕЙ ФИБРИЛЛЯЦИЕЙ ПРЕДСЕРДИЙ: ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ
Е.А.Артюхина, В.В.Калинин, М.В.Яшков, А.Ш.Ревишвили
Цель исследования - изучение особенностей локального проведения в левом предсердии при программированной электрокардиостимуляции у пациентов с пароксизмальной и персистирующей фибрилляцией предсердий (ФП), а также изучение связи зон нарушений предсердного проведения с фиброзом миокарда и пространственной динамикой электрических роторов во время пароксизма ФП.
Материал и методы. Активационное и вольтажное картирование левого предсердия (ЛП) было проведено у 10 пациентов (5 женщин, возраст 56,6±9,0 лет) с пароксизмальной (n=2) и персистирующей (n=8) ФП перед процедурой катеетрной изоляции легочных вен с использованием системы CARTO 3, (Biosense Webster, Inc, USA) (n=9) and Rhythmia HDx, (Boston Scientific, Inc, USA) (n=1). Пациентам, у которых был ритм фибрилляции предсердий (n=9), синусовый ритм был восстановлен путем наружной электрической кардиоверсии за 15 минут до начала катетерной процедуры. Картирование проводилось на ритме программированной электрокардиостимуляции (5 базовых стимулов с интервалом сцепления 600 мс и 6 стимул с интервалом сцепления 320 мс) из средней части коронарного синуса. Перед исследованием у части пациентов с ритмом ФП (n=5) было проведено неинва-зивное картирование сердца (Amycard 01 C System, ООО «Амикард», Россия).
Результаты. ФП было индуцировано во время программируемой электрокардиостимуляции у одного пациента. У остальных 9 пациентов активационное и вольтажное картирование ЛП было выполнено полностью. Области замедленного проведения в левом предсердии были обнаружены у всех 7 пациентов с персистирующей ФП, в то время у двух пациентов с пароксизмальной ФП существенных нарушений предсердной проводимости не было выявлено. Зоны замедленной активации располагались в центре задней стенке ЛП (n=2), задне-верхней области и крыше ЛП (n=2), передне-медиальной области ЛП (n=2), в задне-латеральной области ЛП (n=1). Средний диаметр таких областей при базовом интервале сцепления составил 8,6±0,6 мм, при укороченном интервале сцепления 9,7±0,6 мм. Среднее запаздывание активации в центрах таких зон составило 46±4 мс при базовом интервале сцепления и 54±5 мс при укороченном интервале сцепления. Зоны низкоамплитудных биполярных электрограмм (амплитуда <0.6 mV) были выявлены у трех пациентов с персистирующей ФП. Только в одном случае зона низкоамплитудных электрограмм примерно совпала с зоной замедленного проведения. Электрические роторы в ЛП были зарегистрированы у всех 5 пациентов. Локализация ядер роторов не совпадала с зонами замедленного проведения.
Выводы. Результаты настоящего исследования подтверждают наличие зон локального замедления проведения в ЛП у пациентов с персистирующей ФП. Нарушения предсердного проведения могут играть существенную роль в возникновении ФП.
LOCAL CONDUCTION DELAY SITES IN THE LEFT ATRIA IN PATIENTS WITH PERSISTENT ATRIAL
FIBRILLATION: PRELIMINARY RESULTS
E.A.Artukhina, V.V.Kalinin, M.V.Yashkov, A.S.Revishvili
Aim: To explore conduction abnormalities in the left atrium (LA) under programmed pacing in patients with atrial fibrillation (AF) and to investigate the relationship between the conduction delay sites and the localization of fibrosis area and electrical rotors.
Materials and methods: Activation and voltage mapping was performed in 10 patients (5 females, age 56,6±9,0 y.o) with paroxysmal (n=2) and persistent (n=8) AF before pulmonary vein isolation procedure using CARTO 3 System (Biosense Webster, Inc, USA) (n=9) and Rhythmia HDx System (Boston Scientific, Inc, USA) (n=1). In those patients who had AF rhythm (n=9), sinus rhythm was recovered by electrical cardioversion in 15 minutes before the catheter procedure. Cardiac mapping was conducted under programmed pacing (5 basic stimulus with 600 ms coupling interval and the 6th stimulus with 320 ms coupling interval) from the coronary sinus. Before the procedure some patients with AF rhythm (n=5) underwent non-invasive cardiac mapping (Amycard 01 C System, Amycard, LLC, Russia). AF was induced during programmed pacing in one patient; in the remaining 9 patients, the mapping procedure was completed. Slow conduction sites were detected in the LA in all patients with persistent AF while no one patient with paroxysmal AF have significant conduction delay.
The slow conduction sites were found in the posterior region (n=2), in the posterior-superior region and in the roof (n=2), in the anterior-medial region (n=2) and in the posterior-lateral region (n=1) of the LA. Their diameter was 8.6±0.6 mm under the basic and 9.7±0.6 under the short coupling interval. Conduction delay was 46 ± 4 ms under the basic and 54±5 ms under the short coupling interval. Low voltage zones (magnitude < 0.5 mV) were detected in 3 patients with persistent AF. Only in one case the low voltage zone coincided with the conduction delay site. Electrical rotors were detected in all 5 examined patients. Localization of the stable rotors did not well match with the slow conduction sites.
Conclusions: The study confirmed the presence of local conduction delay sites in patients with persistent AF. The conduction abnormalities can play a significant role in genesis of AF.
