CC BY
39
УДК: 616.432-006.55-06:616.831-005.1:611-08
АДЕНОМЫ ГИПОФИЗА, ОСЛОЖНЕННЫЕ ПИТУИТАРНОЙ АПОПЛЕКСИЕЙ: КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ И ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ
М.М.АЗИЗОВ, К.Э.МАХКАМОВ
PITUITARY ADENOMA COMPLICATED PITUITARY APOPLEXY: CLINICAL AND MORPHOLOGICAL FEATURES AND TREATMENT STRATEGY
M.M.AZIZOV, K.E.MAKHKAMOV
Республиканский научный центр эксренной медицинской помощи
В статье освещены клинико-морфологические особенности аденом гипофиза, осложненных питуитарной апоплексией, и особенности их лечения. Описана эпидемиология этого осложнения, методика хирургического лечения применением транссфеноидального доступа с целью декомпрессии нервно-сосудистых образований селлярной области. Затронуты вопросы сроков хирургических вмешательств, объема операций, их этапности, а также наиболее часто встречающихся осложнения и пути их профилактики.
Ключевые слова: аденома гипофиза, питуитарная апоплексия, клиника, диагностика, хирургическое лечение.
Clinical-morphologic peculiarities of pituitary adenoma complicated by pituitary adenoma and treatment of this pathology have been discussed. Epidemiology of this complication development, surgical treatment method with the use of transfenoidal approach with the aim of decompression of nervous-vascular formations of cellar area. Issues of surgical interventions periods, their level and most occurred complications have been touched. Keywords: pituitary adenoma, pituitary apoplexy, clinical picture, diagnostics, surgery.
Интратуморальные кровоизлияния при опухолях головного мозга - сложнейший и до конца не изученный вопрос нейроонкологии. Развитие этого осложнения значительно ухудшает качество жизни больных и часто приводит к летальным исходам [16]. Кровоизлияние в аденому гипофиза (АГ) - частное явление. Аденомы гипофиза, осложненные интратуморальным кровоизлиянием, имеют комплекс клинических проявлений, которые развиваются вследствие внезапного увеличения объема АГ и смежного с ней гипофиза в результате кровоизлияния иили некроза в опухолевую ткань и является потенциально жизнеугрожающим клиническим синдромом [43].
Впервые в 1898 г. P. Bailey [18] описал летальный случай кровоизлияния в АГ. В последующем острый геморрагический некроз АГ у пациента с акромегалией выявил L. Bleibtreu [21] в 1905 году. М. Brougham и соавт. [22] в 1950 г. после анализа 5 аутопсийных случаев выделили эту патологию в клинический синдром, связанный с массивным некрозом и геморрагией в ткань АГ. Синдром был назван pituitary apoplexy (от греческого «аро» - от и «plessien» - поражать). Опубликовано множество сообщений, описывающих как отдельные клинические случаи, так различные аспекты этой проблемы.
Несмотря на развитие и внедрение методов диагностики, консервативного и хирургического лечения, АГ остаются сложной медико-социальной проблемой [11]. Около 3 тысяч больных с АГ регистрируются ежегодно на территории СНГ [12]. АГ представляют серьезную патологию нейроэндокринной системы в Республике Узбекистан, имеют высокую распространенность и составляют 5,7 на 100 тыс. населения [13]. Так, только в Республике Узбекистан в общей популяции частота самой часто встречаемой клинической формы АГ - неактивных аденом гипофиза (НАГ) составляет 50 случаев на 1 млн населения, при этом ее частота ежегодно увеличивается на 0,13% [14].
Выявление и лечение болезни связаны с трудностя-
ми ранней дифференциальной диагностики и отсутствием возможностей радикального их удаления на ранних этапах. Так, за 10 лет (1990-1999 гг.) из 419 больных только у 41 (9,7%) опухоль удалена трансфронтальным доступом, у 36 (8,6%) произведена лучевая терапия, у 342 (81,6%) - фармакотерапия, в то время как 312 (74,5%) пациентов нуждались в транссфеноидальной аденомэк-томии [13].
Все типы опухолей гипофиза входят в группу риска трансформации в осложненные формы, почти 50% их развиваются у пациентов, у которых аденома гипофиза еще не диагностирована [23].
Частота встречаемости питуитарной апоплексии (ПА) может увеличиться, учитывал, что ее выявление возможно во время хирургических вмешательств и па-тогистологических исследований при бессимптомном течении [26,33].
Так, частота осложненных аденом гипофиза (31,7%) оказалось выше [1], чем это описано в литературе (27,7%) [19]. Б.Д. Дюшеев обнаружил кистозные АГ в 18,4% из 794 АГ. Автор указывает, что они образуются из очагов кровоизлияний и инфарктов в опухоли и отмечает значительное преобладание местных геморрагических нарушений над ишемическими.
Некоторые авторы считают, что факторами, способствовавшими развитию кровоизлияния в аденомы гипофиза, являются примение антикоагулянтов, лечение бромкриптином, внутричерепная гипертензия, черепно-мозговая травма, болезни крови, лучевая терапия, ангиография, сахарный диабет, нарушение церебральной гемодинамики во время искусственной вентиляции [19].
S.Mohanty с соавт. [35], обследовав 70 больных с опухолями гипофиза, у 18 (25,7%) из них выявил интратумо-ральное кровоизлияние. По мнению авторов, тенденция к апоплексии в большей степени определяет объемом и степенью васкуляризации опухоли, чем гистологическим типом ее строения. При росте опухоли в ограниченном пространстве в ней возникают нарушения кровообраще-
М.М.Азизов, К.Э.Махкамов
ния, что приводит к ишемическим изменениям в ткани опухоли и стенках сосудов, снабжавших ее кровью, изъ-еденности стенки сосуда с последующим кровотечением, чаще всего интракапсулярным [8]. Кровоизлияния и некрозы в АГ могу встречаться в любом возрасте, в том числе и у детей [34,44]. По данным D.C.Bills [19], средний возраст больных с осложненными АГ составляет 56,6 года.
Таким образом, в связи с широкой распространенностью, поражением наиболее часто населения трудоспособного возраста, наличием большого количества серьезных, а порой и фатальных осложнений, АГ и ее осложненные формы сегодня выходит за рамки медицинской проблемы.
С учетом особенностей клинического течения АГ, осложненных ПА, не всегда можно точно предсказать, у каких больных симптомы могут остаться стабильными или нарастать. Внезапное и непредсказуемое развитие кровоизлияния и некроза в строме опухоли объясняет и определяет необходимость экстренной рациональной декомпрессии головного мозга. При этоми неуместно делать вывод, что возникшие у больных с ПА нарушения не приобретут прогрессивное течение [20].
Нерандомизированное исследование, проведенное Р.Maccagnan и соавт. [31], которое включало 12 больных с ПА, показало, что после консервативного лечения у 7 пациентах клиническая симптоматика регрессировала, но размеры опухоли оставались прежними. 5 пациентов были оперированы, так как консервативное лечение не привело к улушению состояния. В некоторых наблюдениях развитие ПА привело к уменьшению эндокринопа-тии и улучшению зрительных функций [28]. Однако, учитывая значительную смертность от нелеченой ПА, или как минимум существенное для больного ухудшение качества жизни после перенесения этого осложнения, рассчитывать на самоизлечение не представляется возможным [36].
Цель лечения опухолей гипофиза - нормализация секреции гипофизарных гормонов, ликвидация клинических проявлений их гиперсекреции, уменьшение размеров крупной опухоли, сдавливающей жизненно важные структуры головного мозга или полное ее устрание, а также предупреждение отдаленных рецидивов. Функцию передней доли гипофиза следует по возможности сохранить; при развитии гипопитуитаризма показана заместительная гормональная терапия [15].
Консервативное лечение может являться альтернативой у больных без прогрессирующей нейроофталь-мологической симптоматики или входит в комплекс лечебных мероприятий как подготовительный этап к проведению хирургического вмешательства [30]. Независимо от дальнейшего метода лечения необходимой считается экстренная гормонозаместительная терапия. В первую очередь это касается введения кортикосте-роидов, которые применяют в качестве подготовки к операции, а также во время и после хирургического вмешательства. Ряд авторов считают также необходимым назначение тиреоидных гормонов [19,42]. В любом случае параллельно с гормональной терапией следует определить весь спектр гормонального фона, выявить диэнцефальные нарушения [42]. Особенно важен контроль водно-электролитного баланса, поскольку воз-
можно развитие несахарного диабета или синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона [45].
Независимо от тяжести осложненной АГ ее дальнейшее клиническое течение непредсказуемо. В связи с этим выбор между кортикостероидной терапией и оперативным лечением может быть затруднен [31]. Необходимо подчеркнуть, что решение о медикаментозном лечении не может приниматься без квалифицированного нейрохирурга. Только он может взять на себя ответственность, оценив риски, связанные с возможностью развития осложнений. Такие больные в процессе консервативного лечения должны находиться под постоянным его наблюдением и быть легко доступными в случае необходимости оказания экстренной нейрохирургической помощи [6].
Хирургия является прямым непосредственным методом лечения осложненных АГ, позволяющим ликвидировать непосредственную угрозу для жизни больного, увеличивающим шанс коррекции эндокринной дисфункции, неврологических дефектов [17,41], особенно при нарушении остроты и выпадении полей зрения, нарушении сознания или глазодвигательные расстройствах [25,29]. Кроме того, хирургия позволяет провести превентивное удаление, ликвидирует дальнейший рост и повторное кровоизлияние в опухоль [37].
Существенное снижение зрения и нарушенный уровень сознания - это явные показания к проведению экстренного оперативного вмешательства. При появлении этих симптомов экстренное хирургическое вмешательство рекомендуется большинством авторов [19,25]. Основная цель операции - декомпрессия зрительных путей. Другая возможная цель - декомпрессия кавернозного синуса при латеральном росте АГ. Степень радикального удаления осложненной АГ также дискутируется. Одни авторы считают удаление всей опухоли, особенно при инвазивном характере роста АГ, нежелательным и нецелесообразным [42]. Кровоснабжение АГ с экстраселлярным распространением имеет свои особенности: 29% опухолей, ограниченных арах-ноидально-дуральной мембраной, кровоснабжаются только за счет сосудов гипофиза, у 71% АГ, характеризующихся инвазивным ростом, кроме них участвуют сосудистые сети всех окружающих опухоль тканей [9]. Осложненные АГ независимо от тяжести клинического течения сопровождается вазоспазмом иили внутричерепной гипертензией, которые могут явиться пусковым фактором развития фатальных гемодинамических нарушений в головном мозге. Объем проводимого оперативного вмешательства, видимо, повышает риск развития тяжелых осложнений. Наиболее результативной в такой ситуации была бы скорейшая и как можно менее травматичная «внутренняя декомпрессия» - удаление увеличившейся АГ [1].
Другие авторы подчеркивают важность максимально возможного радикализма хирургического вмешательства, поскольку таким образом можно избежать повторного кровоизлияния в остатки опухоли [5,27]. Но стремление к тотальному удалению опухолей гипофиза имеет и обратную сторону в виде повышения частоты развития только ишемических осложнений до 12,7%, связанных скорее не с повреждением крупных сосудов, а с развитием их послеоперационного спазма [1].
Время проведения хирургического вмешательства зависит в первую очередь от состояния зрительных функций. Остро возникшая одно-двусторонняя слепота служит показанием к экстренному оперативному вмешательству [32].
Считают целесообразным проведение операции в сроки до 7 суток после кровоизлияния в АГ [19], оптимально - не позднее 2-х суток [38]. Нередки случаи, когда даже раннее проведение оперативного вмешательства не улучшает зрительные функции или не спасает жизнь больного [19,27]. Ряд авторов придерживаются выжидательной оперативной тактики. Она применима в тех случаях, когда кровоизлияние в опухоль не несет угрозы зрительным функциям и ментальному состоянию больного, но при первых признаках ухудшения состояния показана экстренная операция [42]. Хирургическое лечение больных с осложненной АГ на фоне нарушений церебральной гемодинамики сопровождается высоким риском послеоперационных осложнений и неудовлетворительных результатов лечения [1].
Таким образом, с учетом вышеизложенного абсолютно ясно, что больного с АГ, осложненной ПА, нельзя лечить шаблонно. Однако единого алгоритма лечения этих больных до сих пор не выработано, а тактика терапии в послеоперационном периоде далека от совершенства.
Учитывая возможность ранней диагностики микроаденом, все большую актуальность приобретает транс-сфеноидальный подход. Необходимо отметить, что показания к использованию этого доступа в хирургии как АГ, так и ее осложненных форм, значительно расширились. Минимальная травматичность трансназосфенои-дального подхода делает его методом выбора при хирургическом лечении аденом с эндо- и инфраселлярным ростом, а также при их симметричном супраселлярном распространении [6,26]. Ургентная декомпрессивная транссфеноидальная аденомэктомия является методом выбора при осложненных АГ [30].
Хирургическое вмешательство транссфеноидаль-ным доступом является менее травматичным и снижает смертность, приводит к благоприятным нейроофтальмо-логическим результатам и восстанавливает нормальную гипофизарную функцию[17]. АГ с кровоизлиянием или некротическими изменениями особенно «удобна» для удаления транссфеноидальным доступом, поскольку легко подвергается аспирации [3].
После «мозговой катастрофы» тракция мозга нежелательна. Транссфеноидальный доступ позволяет избежать повреждения хиазмальных цистерн, сдавленных магистральных артерий основания мозга. Это хотя бы частично способствовует сохранению «верхнего» кровоснабжения хиазмы, поскольку «нижнее» уже блокировано АГ. Технические особенности случаев, когда имеется инфраселлярное распространение АГ, или турецкое седло не увеличено в размерах, благоприятны для транссфеноидального доступа [39].
Осложнениями, специфичными для трансназального доступа, являются осадка носа, расхождение костей верхней челюсти, перфорация носовой перегородки, некроз слизистой оболочки носа, аносмия и т.п. [40]. У больных, оперированных транссфеноидальным доступом, наблюдаются менингиты, ликвореи, ухудшение остроты зрения, развитие несахарного диабета, гипо-
питуитаризма, патологические сердечно-сосудистые реакции [10]. Ранение внутрисинусного отдела внутренней сонной артерии приводит к летальному исходу, что бывает при врастании опухоли в кавернозный синус или аномальном расположении пещеристой пазухи и интра-кавернозной части сонной артерии; глубокая установка аспираторов или других инструментов может привести к повреждению ствола мозга [24].
Одной из наиболее частых причин смерти пациентов при удалении аденом гипофиза являются кровоизлияние в неудаленную часть опухоли и соседние структуры, их геморрагическое пропитывание с последующим развитием спазма сосудов и отека мозга; нарушение кровообращения в гипоталамусе с развитием отека мозга; травматическое повреждение лобных долей, ди-энцефальной области, коагуляция множества мелких сосудов, кровоснабжающих указанные области, и/или клипирование крупных магистральных сосудов мозга с развитием ишемических нарушений и отеком мозгового вещества; менингит и сопутствующие заболевания [7].
В работе А.Г.Григорьева [2] показано преобладание у умерших больных с АГ острых расстройств мозгового кровообращения, в отличие от опухолей других локализаций, вследствие нарушения нервно-рефлекторных механизмов регуляции сосудистого тонуса.
Оперативное вмешательство зачастую приводит к дополнительной травме диэнцефальной области в результате нарушения неустойчивого равновесия между патологическим процессом и реакцией мозга в доопера-ционном периоде [4].
Несмотря на то, что кровоизлияния и некрозы в аденомы гипофиза усугубляет течение и ухудшает прогноз заболевания, эта патология до конца не изучена. Анализ публикаций о лечении осложненных аденом гипофиза показал, что прогноз при этом тяжелом заболевании, особенно в далекозашедшей, терминальной стадии, остается серъезным.
Профилактика и лечение осложненных аденом гипофиза - задача, решение которой выходит за рамки локальных воздействий, включающих хирургическое удаление опухоли, надежный (адекватный) хирургический гемостаз, введение в ложе удаленной опухоли ге-мостатических и антифибринолитических препаратов. Возможности предупреждения этого осложнения тесно связаны также с проведением оперативного вмешательства на ранних стадиях заболевания, своевременной коррекции нарушений жизненных функций в до- и послеоперационном периоде.
Проблема хирургического лечения и частые осложнения связаны с трудностями в ранней дифференциальной диагностике, отсутствием возможностей радикального удаления АГ на ранних этапах. Кроме того, при выборе объема оперативного вмещательства принимают во внимание клиническую форму питуитарной апоплексии, глубину церебральных и гипоталамо-гипофи-зарных нарушений, риск, связанный с общей анестезией при операции, осложнений. Учет всех перечисленных факторов позволяет принять достаточно обоснованное решение.
В нашей республике исследования, посвященные хирургическому лечению АГ на уровне современных знаний и методов, проводятся в течение последних 8
M.M.Азизов, КЭ^ахкамов
лет. Из-за широкой распространенности заболевания,
особенно ее осложненных форм, в нашем регионе лечение больных АГ остается актуальнойи проблемой.
ЛИТЕРАТУРА
1. Вайншенкер Ю.И. Синдром питуитарной апоплексии. Дис... канд. мед. наук. СПб 2001; 160-164.
2. Григорев А.Н. Осложнения в ранние сроки после операции у больных с аденомами гипофиза. Дис.. канд. мед. наук. М 2000; 125-127.
3. Дюшеев Б.Д. Кистозные аденомы гипофиза (особенности клиники, диагностики и хирургической тактики). Дис.... канд. мед. наук. Киев 1992; 22.
4. Ильичева Р.Ф., Усватова И.Я. Реакция симпатико-адре-наловой системы у больных с опухолями селлярно-диэнцефальной области в послеоперационном периоде. Вопр нейрохир 1985; 2: 35-40.
5. Кадашев Б.А. Показания к различным методам лечения аденом гипофиза: Дис.... д-ра мед. наук. М 1992.
6. Кадашев Б.А. Аденомы гипофиза. Клиника, диагностика и лечение М 2007; 296-297.
7. Кадашев Б.А. Хирургическое лечение аденом гипофиза. Аденомы гипофиза: клиника, диагностика и лечение. Под ред. проф. Б.А.Кадашева. М Триада 2007; 194-195.
8. Никифоров Б.М., Теплецкий Ф.С. Инсультообразное течение опухолей гипофиза. Актуальные вопросы нейрохирургии Сб. науч. работ совещания нейрохирургов Ленинградского межобластного нейрохир. центра. Петрозаводск 1992; 42-43.
9. Пацко Я.В. Аденомы гипофиза с обширным экстра-селлярным распространением. Дис.. д-ра мед. наук. Киев 1987; 145.
10. Трунин Ю.К., Благовещенская Н.С., Имшенецкая В.Ф. Профилактика риносинусных осложнений при транс-сфеноидальном удаление 330 опухолей гипофиза. Вопр нейрохир 1987; 5.
11. Улитин А.Ю. Эпидемиология первичных опухолей головного мозга среди населения крупного города и пути совершенствования организации медицинской помощи больным с данной патологией (на модели Санкт- Петербурга). Дис.... канд. мед. наук. СПб 1997.
12. Федоров С.Н. Состояние проблемы лечения аденом гипофиза. Вопр нейрохир 1989; 5: 3-6.
13. Халимова З.Ю. Аденомы гипофиза, новые подходы к диагностике и лечению. Дис....д-ра мед. наук. 2000.
14. Халимова З.Ю., Холова Д.Ш. Изучение особенностей семейного наследования неактивных аденом гипофиза в Республике Узбекистан. Междунар эндокринол журн 2013; 1 (9).
15. Шимон И., Мелмед Ш. Лечение опухолей гипофиза. Ann Intern Med 1998; 129: 472-483.
16. Эджелат Ф.И.Х. Кровоизлияния в опухоли головного мозга: клинические проявления, тактика хирургического лечения и некоторые вопросы их морфогенеза. Дис.... канд. мед. наук. СПб 1999.
17. Arafah B.M., Ybarra J., Tarr R.W. et al. Pituitary tumor apoplexy: pathophysiology, clinical manifestations, and management. J Int Care Med 1997; 12: 123-134.
18. Bailey P. Pathological report of a case of acromegaly, with special reference to the lesión in the thyroid gland and a case of haemorrhage into the pituitary. Philadel-
phia Med J 1898; 789-792.
19. Bills D.C., Meyer F.B., Laws E.R. et al. A retrospective analysis of pituitary apoplexy. Clinical study. Neurosurgery 1993; 33: 601-602.
20. Biousse V., Newman N.J., Oyesiku N.M. Precipitating factors in pituitary apoplexy. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001; 71: 542-545.
21. Bleibtreu L. Ein Fall von Akromegalie (Zerstorung der Hypophysis durch Bluting). Minch Med Wschr 1905; 52: 2079-2080.
22. Brougham M., Heusner A.P., Adams R.D. Acute degenerative changes in adenomas of the pituitary body - with special reference to pituitary apoplexy. J Neurosurg 1950; 7: 421-439.
23. Canton A., Simo R., Gil L., et al. Headache, vomiting and diplopia. Postgrad Med J 1997; 73: 357-359.
24. Chen, G., Zuo H., and Tian. H. Transsphenoidal microsurgery for pituitary ade noma: analysis of 3 fatal cases. Chung Hua Erh Pi Yen Hou Ko Tsa Chih 1996; 31: 268-270.
25. da Motta L.A., de Mello P.A., de Lacerda C.M. et al. Pituitary apoplexy. Clinical course, endocrine evaluations and treatment analysis. J Neurosurg Sci 1999; 43: 25-36.
26. Deb S. Clinical significance of pituitary apoplexy. J Ind Med Assoc 1998; 96: 302-307.
27. Goel A., Deodankav M. Fatal postoperative pituitary apoplexy: its cause and management. Brit J Neurosurg 1995; 9: 37-40.
28. Kato K., Nobori M., Miyauchi Y. et al. Pituitary apoplexy after subtotal thyroidectomy in an acromegalic patient with a large goiter. Intern Med 1996; 35: 472-477.
29. Lange M., Woenckhaus M., Segiet W., et al. A rare fatal course of disease in a patient with spontaneous pituitary apoplexy. Case report and literature review. Neurosurg Rev 1999; 22: 163-169.
30. Lee. J. H. Pituitary Apoplexy: Surgical Experience with 16 Patients. 2007;42(2):83-88.
31. Maccagnan P., Macedo C.L., Kayath M.J. et al. Conservative management of pituitary apoplexy: a prospective study. J Clin Endocrinol Metabol 1995; 80 (7): 2190-2197.
32. Me Fadzean R. M., Doyle D., Rampling R. et al. Pituitary apoplexy and its effect on vision. Neurosurgery 1991; 29: 669-675.
33. Milazzo S., Toussaint P., Proust F., et al. Ophthalmologic aspects of pituitary apoplexy. Europ J Ophthalmol 1996; 6: 69-73.
34. Mizutani T., Teramoto A., Aruga T. et al. Prepubescent pituitary null cell macroadenoma with silent macroscopic apoplexy: case report. Neurosurgery 1993; 33 (5): 907910.
35. Mohanty S., Jandon P., Banergi A., Prakash B. Hemorrhage into pituitary adenomas J Neurosurg Neurol Psy-chiat 1977; 40: 987-991.
36. Mokry M. Pituitary apoplexy. Neurosurgery-96. Manual of Neurosurgery. Ed. by J.D. Palmer 1996; 278-280.
37. Onesti S.T., Wisniewski T., Post K.D. Clinical versus sub-clinical pituitary apoplexy: presentation, surgical management, and outcome in 21 patients. Neurosurgery 1990; 26: 980-986.
38. Parent A.D. Visual recovery after blindness from pituitary apoplexy. Canad J Neural Sci 1990; 17: 88-91.
39. Pfadenhauer K., Roesler A., Herzog P., Grumme T. Die
adenomatöse Hypophysenapoplexie. Klinische, diagnos-tiche und therapeutische Aspekte einer oft verkannten Notfallsituation. Nervenartz 1995; 66 (4): 288-292.
40. Polaina M.F., Trujillo L.P. Diastasis of the maxillary bone: an unusual complication of transsphenoidal surgery. J Neurosurg Sci 1992; 36: 167-168.
41. Randeva H.S., Schoebel J., Byrne J. et al. Classical pituitary apoplexy: clinical features, management and outcome. Clin Endocrinol 1999; 51: 181-188.
42. Rovit R.L. Pituitary apoplexy. Textbook of Neurosurgery. Ed. by R.H.Wilkins, S.S.Rengachary. 2nd ed. 1996; 1:
1361- 1366.
43. Sibal L., Ball S. G., Connolly V. et al. Pituitary apoplexy: a review of clinical presentation, management and outcome in 45 cases. Pituitary 2004; 7: 157-163.
44. Sugita S., Hirohata M., Tokutomi T. et al. A case of pituitary apoplexy in a child. Surg Neurol 1995; 43 (2): 154157.
45. Tasdemiroglu E., Zuccarello M., Tew J. M. Recovery of vision after transcranial decompression of pituitary apoplexy characterized by third ventricular hemorrhage. Neurosurgery 1993; 32 (1): 121-124.
ПИТУИТАР АПОПЛЕКСИЯ БИЛАН АСОРАТЛАНГАН ГИПОФИЗ АДЕНОМАСИ: КЛИНИК-МОРФОЛОГИК ХУСУСИЯТЛАРИ ВА ДАВОЛАШ ТАКТИКАСИ
М.М.Азизов, К.Э.Махкамов Республика шошилинч тиббий ёрдам илмий маркази Маколада питуитар апоплексия билан асоратланган гипофиз аденомасининг клиник-морфологик ва даво-лаш хусусиятлари ёритилган. Ушбу асоратнинг ривожланиш эпидемиологияси, селляр сох,анинг нерв-томир то-лаларини декомпрессия килиш максадида транссфеноидал йул билан бажариладиган хирургик даволаш усули келтирилган. Хирургик амалиётларнинг окилона мухлати, х,ажми, боскичлари х,амда энг куп учрайдиган асорат-лари ва уларнинг профилактикаси масалалари х,ам курсатилган.
Контакт: Азизов Миралим Мирабидович. Отделение нейрохирургии РНЦЭМП. 100115, Ташкент, ул. Фархадская, 2. Тел.: +99890-9979434. E-mail: miralimazizov@gmail.com
