CC BY
17
УДК: 616.432-006.55:616.831-005.1-06
НАРУШЕНИЯ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ У БОЛЬНЫХ С АДЕНОМОЙ ГИПОФИЗА, ОСЛОЖНЕННОЙ ПИТУИТАРНОЙ АПОПЛЕКСИЕЙ
К.Э.МАХКАМОВ, М.М.АЗИЗОВ, Н.Г.ДАДАМЬЯНЦ
Cerebral hemodynamics disorders in patients with pituitary adenoma complicated by pituitary apoplexy
K.E.MAHKAMOV, M.M.AZIZOV, N.G.DADAMYANTS
Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи
Проведен анализ результатов обследования и лечения 22 больных с питуитарной апоплексией (ПА), что составило 31,6% от общего числа больных с аденомой гипофиза (АГ) (130), находившихся в РНЦЭМП в 2006-2010 гг. Геморрагия/некроз в АГ выявлялись при помощи КТ, МРТ, интраоперационно и в результате гистологического исследования. Методом ТКДГ обследованы 15 больных с ПА и 7 больных контрольной группы. Для оценки нарушений церебральной гемодинамики измерения линейной скорости кровотока (ЛСК) в экстракраниальном отделе и сифоне ВСА, СМА, ПМА проводили с обеих сторон в динамике. Результаты лечения больных с ПА были хуже, чем у больных без ПА. Неблагоприятные результаты наблюдались при проведении оперативного вмешательства после апоплектиформной ПА, сопровождавшейся нарушением сознания. В эти сроки усугублялись нарушения кровообращения в диэнцефальной области и в бассейне магистральных артерий головного мозга, что определяло нарастание неврологической симптоматики.
Ключевые слова: аденома гипофиза, осложнения, питуитарная апоплексия, церебральная гемодинамика.
The analysis of examination and treatment of 22 patients with pituitary apoplexy which makes 31,6% from the total quantity of patients with pituitary adenoma (130 ones) treated at the neurosurgery department of RRCEM in 2006-2010 has been given. Hemorrhage/necrosis in PA have been detected with the help of CT, MSCT, intra -operatively and as the result of histological study. 15 patients with PA and 7 patients of control group were examined with transcranial Doppler's apparatus. For assessment of cerebral hemodynamics disorders the linear speed of circulation measuremented at extracranial sector and siphon of arteria carotis interna, arteria cerebri media, arteria cerebri anterior. Treatment results in patients with PA were worse than in ones without PA. Unfavorable results have been observed at performing operative intervention after apoplectoid PA followed by impairment of consciousness. In this period blood supply disturbance in the diencephalic area and in the basin of brain main artery have been aggravated which determined an increasing of neurologic symptomatology.
Keywords: pituitary adenoma, complications, pituitary apoplexy, cerebral hemodynamics.
Аденомы гипофиза (АГ), осложненные питуитарной апоплексией (ПА), по разным данным, встречаются в 40% из всех опухолей гипофиза. Геморрагии в АГ наблюдаются с частотой от 9,6 до 17%, а ишемические инфаркты и кисты - от 7 до 25% [12]. Кровоизлияние в АГ встречается в 5.4 раза чаще, чем в другие интракра-ниальные новообразования. ПА может наблюдаться как до, так и после операции, спонтанно или после провоцирующих факторов [5]. Этим больным необходимо тщательное обследование, с дифференциацией с другими церебральными нарушениями, такими как разрыв внутричерепной аневризмы, черепно-мозговая травма, менингоэнцефалит, окклюзия внутренней сонной артерии (ВСА) [6].
Особенности расположения и тесное взаимоотношение АГ при ее инвазивном росте с нервно-сосудистыми структурами хиазмально-селлярной области служат возможными причинами нарушений мозгового кровообращения у этих больных [2]. При резком увеличении объема опухоли происходит дополнительное механическое воздействие на магистральные сосуды, нарушается отток крови в кавернозный синус, нарастает дисфункция гипоталамиче-ских структур. При разрыве капсулы АГ кровь и опухолевые массы выходят в базальные цистерны [5]. Кроме того, на состояние сосудов головного мозга и ге-матоэнцефалический барьер влияет резорбция биологически активных веществ из очага кровоизлияния или ишемии [1].
Несмотря на то, что ПА — наиболее частое фатальное осложнение АГ [5,6,12], исследования нарушений церебральной гемодинамики у больных с ПА носили до настоящего времени лишь эмпирический характер [4]. Нередко выявлялось несоответствие между неврологической симптоматикой и направлением роста АГ [1,6,7]. Указывалось на возможность развития вазоспазма (ВС) при ПА, сопровождающейся суба-рахноидальным кровоизлиянием (САК) [6]. Резкое сужение супраклиноидного отдела ВСА и передней мозговой артерии (ПМА) по данным каротидной ангиографии (КАГ) расценивалось как специфический признак ПА [2]. КАГ, являясь инвазивным методом, может быть противопоказана в связи с тяжестью состояния больных. Кроме того, КАГ - частый провоцирующий ПА фактор [6,8,10]. Транскраниальная до-пплерография (ТКДГ) - неинвазивный, безвредный и достоверный метод регистрации линейной скорости кровотока (ЛСК) в магистральных сосудах головного мозга. [9]. При ТКДГ исследовании у больных с АГ больших и гигантских размеров были выявлены увеличение ЛСК в С-1 сегменте ВСА, М-1 сегменте сред-немозговой артерии СМА и А-1 сегменте ПМА и затруднение венозного оттока из орбиты с развитием аномального антероградного кровотока по глазничным венам [1]. В то же время в этих исследованиях рассматривались АГ без выделения ПА. Оценить изменения ЛСК при ПА по этим данным не представляется возможным. Таким образом, нарушения церебраль-
Нарушения церебральной гемодинамики у больных с аденомой гипофиза, осложненной питуитарной апоплексией
ной гемодинамики у больных с АГ, осложненными ПА, в настоящее время изучены недостаточно.
Цель. Сопоставление гемодинамических изменений в магистральных сосудах головного мозга у больных с АГ, осложненной ПА, для оценки их влияния на результаты лечения.
Материал и методы
Проведен анализ результатов обследования и лечения 22 больных с ПА, что составляет 31,6% от общего числа больных с АГ (130), находившихся в отделении нейрохирургии РНЦЭМП в 2006-2010 гг.. Геморрагия, иногда с очагами некроза, и кисты с признаками геморрагии в стенках и в кистозной жидкости выявлены у 15 (19,8%) пациентов. Контрольную группу составили 7 больных с АГ, у которых кровоизлияний/ некрозов в АГ не обнаружено. Геморрагия/некроз в АГ выявлялись при помощи КТ, МРТ, интраоперационно и в результате гистологического исследования.
Методом ТКДГ обследованы 15 больных с ПА и 7 больных контрольной группы. Для оценки нарушений церебральной гемодинамики измерения ЛСК в экстракраниальном отделе и сифоне ВСА, СМА, ПМА проводили с обеих сторон в динамике с помощью системы Multi Dop X (Германия). ПА развилась до операции у 10 больных, в послеоперационном периоде у 5.
Из первой группы методом ТКДГ обследованы 15 больных — 8 мужчин и 7 женщин в возрасте от 16 до 53 лет. По классификации Б.А.Кадашева [3] микроаденома обнаружено у 1, небольшого размера - у 2, среднего - у 1, большого - у 2, гигантская - у 6 больных. По гормональной активности: гормонально неактивные АГ у 8, соматотропный гормон (СТГ) секрети-рующие - у 2, пролактин (ПЛ) секретирующие - у 1, со смешанной гормональной активностью - у 1. Из транссфеноидального доступа АГ удалены у 14 больных, 1 больной получал только консервативное лечение в связи с инкурабельностью и нестабильностью гемодинамических показателей.
В контрольной группе было 7 больных: 3 мужчин и 4 женщины в возрасте от 37 до 54 лет. По размеру АГ: небольшие - у 2, средние - у 1, большие - у 2, гигантские - у 1. По гормональной активности: гормонально неактивные - у 2, СТГ-секретирующие - у 3, ПРЛ-секретирующие - у 1, со смешанной гормональной активностью - у 1. Удаление АГ произведено у всех больных.
У 8 больных ТКДГ проведена в первые сутки от развития ПА, у 4 — спустя 1-2 месяца. У 8 больных ПА имела апоплектиформное течение. У 11 больных ПА была малосимптомной (4 больных из 1-й и 7 из 2-й группы). Результаты лечения больных оценивали на основании клинико-неврологических симптомов, количества летальных исходов.
Результаты
Ухудшение зрения после лечения зарегистрированы у 9, усугубление неврологической симптоматики у 4, умерли 3 больных с церебральными гемодинами-ческими расстройствами. У больных с ВС без ВЧГ неблагоприятных исходов не отмечалось. Лучшие результаты получены при отсутствии гемодинамических нарушений (контрольная группа): улучшение зрительных функций достигнуто у 7 больных, ухудшения зре-
ния и летальных исходов не было.
Для выявления клинической значимости результатов, полученных методом ТКДГ, был проведен ретроспективный анализ 15 наблюдений ПА. Клиническая картина ПА в первые двое суток определялась острой гипоталамо-гипофизарной дисфункцией, направлением внезапного расширения опухоли, не исключается разрыв ее капсулы. В дальнейшем могло наблюдаться усугубление гипертензионного синдрома и ишемиче-ские осложнения.
Диэнцефальный синдром регистрировался у 5 больных с ПА еще до воздействия АГ на зрительные пути. Другими характерными симптомами ПА были резкое снижение зрительных функций у 4 (26%), особенно при отсутствии воздействия АГ на зрительные пути; застойные диски зрительных нервов у 3 (20% в 1-й группе); стволовая симптоматика у 5 (33%), при отсутствии воздействия опухоли на соответствующие мозговые структуры; несахарный диабет у 7 (46%);
Расширение желудочковой системы по данным КТ и МРТ выявлялось у больных с ПА с супраселлярным ростом АГ (12,9% в 1-й группы), а в контрольной группе только при сдавлении опухолью III желудочка (5%).
Ближайший послеоперационный период у больных, перенесших ПА, был тяжелее, у них дольше сохранялись головная боль, дисциркуляторные расстройства. Рецидивы ПА наблюдались на 2-4-е сутки.
Результаты лечения больных с ПА были хуже, чем у больных без ПА. Зрительные функции у 8% больных с ПА после операции ухудшились. Неблагоприятные результаты наблюдались при проведении оперативного вмешательства после апоплектиформной ПА, сопровождавшейся нарушением сознания. В эти сроки усугублялись нарушения кровообращения в диэн-цефальной области и в бассейне магистральных артерий головного мозга, что определяло нарастание неврологической симптоматики.
Обсуждение
Особенности клинической картины у больных с ПА заключались в разнородности нейроофтальмологиче-ской и очаговой неврологической симптоматики направлению роста АГ может быть следствием ВС, поскольку последний был выявлен на дооперацион-ных ТКДГ у больных с ПА. О наличии ВЧГ свидетельствуют застойные диски зрительных нервов.
Исследование церебрального кровотока у больных АГ показало, что ВС как церебральных артерий, так и ВЧГ связан с развитием синдрома ПА. Неблагоприятные результаты лечения достоверно зависели от нарушения церебральной гемодинамики на момент удаления АГ. Результат операции, проведенной в период осложнений, был достоверно хуже, чем после операции в более ранние или поздние сроки, поскольку в это время наблюдается уже выраженный ВС или стойкие косвенные признаки ВЧГ. Плохие результаты после операции в острый период апоплектиформной ПА, по данным ретроспективного анализа, вероятно, были вызваны более ранним формированием грубых расстройств церебральной гемодинамики.
Хирургическое вмешательство само по себе является значительным травмирующим фактором, может приводить к развитию послеоперационного ВС и усугублению гипоталамо-гипофизарных расстройств [5].
30
Вестник экстренной медицины, 2013, № 1
К.Э.Махкамов, М.М.Азизов, Н.Г.Дадамьянц
Вероятность неблагоприятных результатов после ее проведения на фоне ВС значительно возрастает.
Наиболее вероятная причина развития ВЧГ при ПА - нарушение венозного оттока в кавернозный синус, остро развивающееся при внезапном увеличении опухолевого объема. В то же время в развитии ВЧГ могут играть роль САК, нарушение водно-электролитного обмена при воздействии опухоли на нейрогипофиз, нарушение ликвородинамики, особенно у больных с выраженным супраселлярным ростом АГ.
Выводы:
1. Синдром ПА сопровождается ВС и/или ВЧГ, вследствие чего формируются особенности клиники.
2. Для оптимизации лечения больных с ПА по данным ТКДГ необходимо учитывать наличие вазоспазма, его выраженность и распространенность по церебральным артериям.
3. С целью улучшения результатов хирургического лечения АГ, осложненных ПА, особое внимание следует обращать на подготовительный этап лечения, направленный на борьбу с вазоспазмом и отеком головного мозга.
4. Для оптимизации лечения больных с АГ при выявлении ПА, в комплексе диагностических мероприятий необходимо использовать метод ТКДГ.
Литература
1. Анзимиров В.Л., Алексеев С.Н., Воронина И.А., и др. Мониторинг кровообращения и электрической активности головного мозга в условиях управляемой внутричерепной гипертензии при транссфенои-дальном удалении больших эндосупраселлярных аденом гипофизаю. Повреждения мозга (минимально-инвазивные способы диагностики и лечения). 5-й Международный симпозиум. СПб Нордмед-Издат 1999; 189-192.
2. Вихерт Т.М., Коршунов А.Г. Сосудистая система головного мозга при краниофарингиомах. Вопр нейрохир 1985; 6: 9-14.
3. Кадашев Б.А. Показания к различным методам лечения аденом гипофиза. Дис.... д-ра мед. наук. М 1992.
4. Мацко Д.Е., Никонов А.А. Послеоперацонное стено-зирующее расслоение стенок артерий головного мозга Вопр. нейрохир 1983;3: 51-54.
5. Мелькишев В.Ф. Камалова Г.М., Вайншенкер Ю.И. Питуитарная апоплексия как причина летальных исходов у больных аденомами гипофизаю. Актуальные проблемы неврологии и нейрохирургии. Сб. науч. тр. Ростов 1999;54-55.
6. Мелькишев В.Ф., Камалова Г.М., Зяблицев И.Ф., Вайншенкер Ю.И. Два случая питуитарной апоплек-
сии, осложнившейся ишемическим инфарктом мозга. Нейрохирургия 1999;1(3):39-44.
7. Никифоров Б.М., Теплицкий Ф.С., Шабанова В.Ю. Клиника кровоизлияний в аденому гипофиза. Невропатол психиатр 1974; LXX1Y (5): 681-686.
8. Трон Е.Ж. Глаз и нейрохирургическая патология. М Медицина 1966; 490.
9. Aaslid R., Markwalder T.M., Nornes H., Non-invasive transcranial Doppler ultrasound recording of flow velocity in basal cerebral arteries. Neurosurgery 1982; 57: 769-774.
10.Aoki N., Originato T.C., Al-Mefty O. Vasospasm after resections of scull base tumors. Acta Neurochir 1995;132:53-58.
11.Bonicki W., Kasperlik-Zaluska A., Koscewsky W. Pituitary apoplexy: endocrine surgical and oncological emergency. Incidence, clinical course and treatment with reference to 799 cases of pituitary adenomas. Acta Neurochir 1993; 120: 118-122.
12.Cardoso E.R., Petersen E.W. Pituitary apoplexy: a review Neurosurgery 1984; 14: 363-373.
ПИТУИТАР АПОПЛЕКСИЯ БИЛАН АСОРАТЛАНГАН ГИПОФИЗ АДЕНОМАЛАРИДА БОШ МИЯ КОН АЙЛАНИШИНИНГ БУЗИЛИШИ
К.Э.Махкамов, М.М.Азизов, Н.Г.Дадамьянц Республика шошилинч тиббий ёрдам илмий маркази
Маколада питуитар апоплексия (ПА) билан асорат-ланган гипофиз аденомаси булган 22 та беморни тек-ширувлари ва даволаш натижалари урганилган. Ушбу асорат 31,6% лолларда учраши таъкидланган. Гипофиз аденомасига кон куйилиши ёки некрози КТ, МРТ текширувларида, операция мобайнида ва гистологик текширувлар натижасида тасдикланган. Транскраниал допплерография ПА булган 15 беморда ва асоратлан-маган гипофиз аденомаси булган 7 кишида утка-зилган. Миядаги гемодинамика ички уйку артерияси, олдинги ва урта мия артерияларида кон окишининг чизикли тезлигини улчаш оркали бахоланди. ПА булган беморларда даволаш натижалари коникарсиз эканлиги ва бу холат мия кон айланишидаги гемоди-намик узгаришлар билан богликлиги аникланди. ПА-нинг уткир даврида утказилган хирургик муолажалар диэнцефал сохада мия кон айланиши бузилишининг кучайишига ва неврологик симптоматиканинг огирла-шишига олиб келади, деган хулоса берилган.
Контакт: Азизов Миролим Миробидович. 100115 Ташкент ул. Фархадская, 2. Тел.: +99890-9979434 E-mail: munojatazizova@gmail.com
