CC BY
42
УДК 618.14-006.36 http://dx.doi.org/10.26787/nydha-2226-7425-2019-21-2-43-47
АДЕНОМИОЗ И МИОМА МАТКИ С ТОЧКИ ЗРЕНИЯ КОМОРБИДНОСТИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ) Резник1 М.В., Тарасенкова1 В.А., Собакина1 Д.А., Линде2 В. А. 1СПб ГБУЗ «Городская Александровская больница», г. Санкт-Петербург, Российская Федерация 2ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова», г. Санкт-Петербург, Российская Федерация Аннотация. В последние десятилетия всё чаще сочетание у одного больного двух и/или более хронических заболеваний, патогенетически взаимосвязанных между собой или совпадающих по времени рассматривают как коморбидные заболевания. Основным анатомическим образованием, в котором реализуются и аденомиоз и миома матки является миометрий, реагирующий на них достаточно однотипно. Активное участие в патогенезах аденомиоза и миомы матки принимают половые гормоны. Любая травма мио-метрия является фактором риска развития аденомиоза, а появление миоматозных узлов сопровождается воспалительной реакцией окружающих тканей, и, следовательно, риск увеличивает данного заболевания. Представляется, что аденомиоз и миома матки коморбидны и в широком смысле, как заболевания, совпадающие во времени, и в узком смысле данного понятия, как заболевания, имеющие патогенетические причинно-следственные связи. Ключевые слова: аденомиоз, миома матки, коморбидные заболевания, половые гормоны. ADENOMYOSIS AND UTERINE FIBROIDS IN TERMS OF COMORBIDITY (LITERATURE REVIEW) Reznik1 M.V., Tarasenkova1 V.A., Sobakina1 D.A., Linde2 V.A. 1City Alexander's hospital, Saint-Petersburg, Russian Federation 2Pavlov first Saint Petersburg state medical university, Saint-Petersburg, Russian Federation Annotation. In recent decades, the combination of one patient with two and/or more chronic diseases, pathogenetically interconnected or coinciding in time, is considered as a comorbid disease. The main anatomical formation in which adenomyosis and uterine fibroids are realized is myometrium reacting to them quite the same. Active participation in the pathogenesis of adenomyosis and uterine fibroids take sex hormones. Any trauma of myometrium is a riskfactorfor the development of adenomyosis, and the onset of myomatous nodes is accompanied by an inflammatory reaction of surrounding tissues, and therefore the risk increases the disease. It appears that adenomyosis and uterine fibroids are comorbid in a broad sense as diseases coinciding in time, and in the narrow sense of the given concept, as diseases having pathogenetic causal relationships. Key words: adenomyosis, uterine fibroids, comorbid diseases, sex hormones.
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК [1] Feinstein A.R. Pre-therapeutic classification of co-morbidity in chronic disease // J. Chron. Disease. - 1970. - V. 23. - №7. - P. 455-468. [2] Statistical issues in assessing comorbidity // Stat. Med. -1995. V. 14. - P. 721-723. [3] van den Akker M., Buntinx F., Roos S., Knottnerus J.A. Comorbidity or multimorbidity: what's in a name? A review of the literature // Eur. J. Gen. Pract. - 1996. - V. 2. - № 2. - P. 65-70. [4] Лазебник Л.Б. Старение и полиморбидность. // Consilium Medicum, 2005. - Т. 7. - № 12. - С. 993-996. [5] Вёрткин А.Л. Коморбидный пациент - Москва; 15. -160 с. [6] Caughey G.E., Vitry A.I., Gilbert A.L., Roughead E.E. Prevalence of comorbidity of chronic diseases in Australia // BMC Public Health. - 2008. - V. 8. - P. 221. REFERENCES [1] Feinstein A.R. Pre-therapeutic classification of co-morbidity in chronic disease // J. Chron. Disease. - 1970. - V. 23. - №7. - P. 455-468. [2] Statistical issues in assessing comorbidity // Stat. Med. -1995. V. 14. - P. 721-723. [3] van den Akker M., Buntinx F., Roos S., Knottnerus J.A. Comorbidity or multimorbidity: what's in a name? A review of the literature // Eur. J. Gen. Pract. - 1996. - V. 2. - № 2. - P. 65-70. [4] Lazebnik L.B. Aging and polymorbidity. Consilium Medicum, 2005. - V. 7. - № 12. - P. 993-996. [5] Wortkin A.L. Comorbid Patient - Moscow; EXMO-Press, 2015. - P 160. [6] Caughey G.E., Vitry A.I., Gilbert A.L., Roughead E.E. Prevalence of comorbidity of chronic diseases in Australia // BMC Public Health. - 2008. - V. 8. - P. 221.
[7] Hudon C., Fortin M., Lapointe L., Vanasse A. Multimor-bidity in medical literature: Is it commonly researched? // Can. Fam. Physician. - 2005. - V. 51. - P. 244-245.
[8] Адамян Л.В. (ред.), Андреева Е.Н., Аполихина И.А., Балан В.Е., Беженарь В.Ф., Геворкян М.А. и др. Соче-танные доброкачественные опухоли и гиперпластические процессы матки (миома, аденомиоз, гиперплазия эндометрия). - М. - 2015. - 92 с.
[9] Struble J., Ryd S., Bedaiwy M.A. Adenomyosis: Clinical Overview. // J.l of Minimal. Invas. Gynecol. - 2016. - V. 23. - № 2. - P. 164-185.
[10] Wang P.S., Avorn J., Brookhart M.A. Effects of noncardi-ovascular comorbidities on antihypertensive use in elderly hypertensives // Hypertension. - 2005. - V. 46. - № 2. - P. 273-279.
[11] Zhang M., Holman D.J., Price S.D., Sanfilipo F.M., Preen D.B., Bulsara M.K. Comorbidity and repeat admission to hospital for adverse drug reactions in older adults: retrospective cohort study. // BMJ. - 2009. - V. 338. -a2752.
[12] Савицкий Г.А., Савицкий А.Г. Что такое миома матки? - СПб: ЭЛБИ-СПб, 2016. - 216 с.
[13] Yin P., Ono M., Moravek M.B., Coon J.S.V., Navarro A., Monsivais D. et al. Human uterine leiomyoma stem/progenitor cells expressing CD34 and CD49b initiate tumors in vivo. // J. Clin Endocrinol. Metab. 2015. - V. 100. - № 4. - P. 2014-2134.
[14] Сидорова И.С. Миома матки (современные аспекты этиологии, патогенеза, классификации и профилактики) / Миома матки. - М.: МИА, 2002. - с. 5 - 66.
[15] Тихомиров А.Л., Лубнин Д.М. Миома матки - М.: МИА - 2006 г. - 176 с.
[16] Jiang J.F., Sun A.J., Xue W., Deng Y., Wang Y.F. Aberrant expressed long non-coding RNA in the eutopic endo-metrium of patients with myoma adenomyosis. / J.F. Jiang // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. - 2016. - V. 199. - № 8. - P. 32-37.
[17] Khan K.N., Kitajima M., Hiraki K., Hiraki K., Fujishita A., Nakashima M., Masuzaki H. Participation factor-induced epithelial-mesenchymal transition of human hepatocyte growth in adenomyosis. - Biol. Reprod. -2015. - V. 92. - № 2. - P. 35.
[18] Shutders I., Santulli P., Chouzenoux S., Chapron C., Batteux F. Activation of MAPK / ERK Cell by a signal cascade in the uterine cells of smooth muscles of women with Adenomyosis. // Reprod. Sci. - 2015. - V. 22. - № 12. - P. 1549-1560.
[19] Benadiano G., Brosens I., Habib M. Adenomyosis: the approach from the point of view of the life cycle. //Reprod. Biomed. Int. -2015. - V. 30. - № 3. - P. 220-232.
[20] Bulun S.E., Moravec M.B., Yin P. Uterine leiomyoma. Stem cells: Progestronic growth stimulation. // Semin. Reprod. Med. - 2015. - V. 33. - № 5. - P. 357- 365.
[21] Pinzauti S., Lazzeri L., Tosti C., Centini G., Orlandini C., Luisi S. et al. Transvaginal echographic signs of diffuse adenomyosis in 18-30-year-old nulligravid women without endometriosis: association with symptoms. // Ultrasound Obstet Gynecol - 2015. - V. 46. - № 6. - P. 730-6.
[22] Линде В.А., Татарова Н.А. Эндометриозы. - М.: ГЭОТАР-Медицина, 2010. - 192 с._
[7] Hudon C., Fortin M., Lapointe L., Vanasse A. Multimor-bidity in medical literature: Is it commonly researched? // Can. Fam. Physician. - 2005. - V. 51. - P. 244-245.
[8] Adamyan L.V. (ed.), Andreeva E.N., Apolihina I.A., Balan V.E., Bezhenar V.F., Gevorgyan M.A. etc. Combined benign tumors and hyperplastic processes of the uterus (myoma, adenomyosis, endometrial hyperplasia). -M.- 2015.- P 92.
[9] Struble J., Ryd S., Bedaiwy M.A. Adenomyosis: Clinical Overview. // J.l of Minimal. Invas. Gynecol. - 2016. - V. 23. - № 2. - P. 164-185.
[10] Wang P.S., Avorn J., Brookhart M.A. Effects of noncardi-ovascular comorbidities on antihypertensive use in elderly hypertensives // Hypertension. - 2005. - V. 46. - № 2. - P. 273-279.
[11] Zhang M., Holman D.J., Price S.D., Sanfilipo F.M., Preen D.B., Bulsara M.K. Comorbidity and repeat admission to hospital for adverse drug reactions in older adults: retrospective cohort study. // BMJ. - 2009. - V. 338. - a2752.
[12] Savitsky G.A., Savitsky A.G. What is uterine fibroid? -SPB: Elbi-SPB, 2016.-P 216.
[13] Yin P., Ono M., Moravek M.B., Coon J.S.V., Navarro A., Monsivais D. et al. Human uterine leiomyoma stem/progenitor cells expressing CD34 and CD49b initiate tumors in vivo. // J. Clin Endocrinol. Metab. 2015. - V. 100. - № 4. - P. 2014-2134.
[14] Sidorova I.S. Myoma of uterus (modern aspects of etiology, pathogenesis, classification and prophylaxis)/uterine myoma. - M.: MIA.: 2002. - P. 5 - 66.
[15] Tikhomirov A.L., Lubnin D. M. Uterine Myoma -M.: MIA-2006.- P 176.
[16] Jiang J.F., Sun A.J., Xue W., DengY., Wang Y.F. Aberrant expressed long non-coding RNA in the eutopic endome-trium of patients with myoma adenomyosis. / J.F. Jiang // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. - 2016. - V. 199. -№ 8. - P. 32-37.
[17] Khan K.N., Kitajima M., Hiraki K., Hiraki K., Fujishita A., Nakashima M., Masuzaki H. Participation factor-induced epithelial-mesenchymal transition of human hepatocyte growth in adenomyosis. - Biol. Reprod. -2015. - V. 92. - № 2. - P. 35.
[18] Shutders I., Santulli P., Chouzenoux S., Chapron C., Batteux F. Activation of MAPK / ERK Cell by a signal cascade in the uterine cells of smooth muscles of women with Adenomyosis. // Reprod. Sci. - 2015. - V. 22. - № 12. - P. 1549-1560.
[19] Benadiano G, Brosens I., Habib M. Adenomyosis: the approach from the point of view of the life cycle. //Reprod. Biomed. Int. -2015. - V. 30. - № 3. - P. 220-232.
[20] Bulun S.E., Moravec M.B., Yin P. Uterine leiomyoma. Stem cells: Progestronic growth stimulation. // Semin. Reprod. Med. - 2015. - V. 33. - № 5. - P. 357- 365.
[21] Pinzauti S., Lazzeri L., Tosti C., Centini G., Orlandini C., Luisi S. et al. Transvaginal echographic signs of diffuse adenomyosis in 18-30-year-old nulligravid women without endometriosis: association with symptoms. // Ultrasound Obstet Gynecol - 2015. - V. 46. - № 6. - P. 730-6.
[22] Linde V.A., Tatarova N.A. Endometriosis. - M.: GE-OTAR-Medicine, 2010.- P 192.
[23] Leyendecker G., Bilgicyildirim L., blacker M., Stalf T., Huppert P., Mall G. et al. Adenomyosis and endometriosis. Re-examination of their association to obtain a more complete understanding of the mechanisms of automatic trauma. // Arch. Gynecol.Obstet. - 2015. V. 291. - № 4. -P. 917 - 932.
[24] Guzel A., Akselim B., Erkilini; S., Kokanali K., Tokmak A., Dolmu§ B., Doganay M. Risk factors for adenomyosis, leiomyomas and combinations of adenomyosis and leio-myoma. - J. Obstet. Gynaecol. - 2015. - V. 41. - № 6. -P. 932-937.
[25] Owen K., Armstrong A.Y. Clinical Management of Leiomyoma // Obstet. and Gynecol. Clin. - 2015. - V. 42. - № 1. - P. 67-85.
[26] Линде В.А., Резник М.В., Маржевская А.М., Тарасен-кова В.А., Садыхова Э.Э. Доброкачественные проли-феративные процессы в миометрии у женщин репродуктивного возраста. // Акушерство и гинекология Санкт-Петербурга, 2017. - № 4. - с.71-74.
[27] Tapmeier T.T. A pale way to understand adenomyosis?/ T.T. Tapmeier, M.K. Becker//Fertility and sterility. -
2015. - V. 104. - № 6. - P. 1378-1378.
[28] Chabbert N., Esber M.S., Bouchard F. Myoma growth and medical options for treatment. // Fert. Steril. - 2014. - V. 102. - № 3. - P. 630-639.
[29] Mehine M., Kaasinen E., Heinonen H.R., Makinen N., Kampjarvi K., Sarvilinna N. et al. Integrated data analysis reveals uterine leiomyoma subtypes with distinct driver pathways and biomarkers. // P. Natl. Acad. Sci USA. -
2016. - V. 113. - № 5. - P. 1315-20.
[30] Van Czin. Xiaohui Dan, Yang Yang. Expression of Grim-19 in the foci of adenomyosis and its possible role in the pathogenesis of the disease. // Fert. Ster. - 2016. - V. 105.
- № 4. - P. 1093-1101.
[31] Линде В.А., Волков Н.Н., Добровольский М.С., Иванов А.В. Миома матки и миомэктомия. - М.: «SweetGroup», 2010г. - 94 с.
[32] Тихомиров А.Л., Серов В.Н., Жаров Е.В., Лубнин Д.М. Этиология и патогенез лейомиомы матки - факты, гипотезы, размышления. // АГ-инфо. - 2006. - № 3. - С. 3-8.
[33] Van S., Duan H., Zhang Y., Sun F.Q. Abnormal activation of RhoA / ROCK-I Signaling in the Junctional zone of smooth muscle cells in patients with Adenomyosis // Re-prod. Sci. - 2016 - V. 23. - № 3. - P. 333-41.
[34] Al-Hendy A., Diamond M.P., El-Sohemy A., Halder S.K. 1,25-dihydroxyvitamin D3 regulates expression of sex steroid receptors in human uterine fibroid cells. // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2015. - V. 100. - № 4. - P. 572 -82.
[35] Karmon A.E., Cardoso E.R., Rueda B.R., Styer A.K. Mi-croRNAs in the development and pathobiology of uterine leiomyoma: is this evidence of support for future strategies for clinical intervention? //Hum. Reprod. Update. - 2014.
- V. 20. - № 5. - P. 670-87.
[36] Yi K.W., Kim S.H., Ihm H.J., Oh Y.S., Chae H.D., Kim C.H., Kang B.M. Increase in expression of p21-activated kinase 4 in adenomyosis and its regulation of matrix met-alloproteinase-2 and -9 in endometrial cells. // Fertil. Steril. - 2015. - V. 103. - № 4. - P. 1089-1097.
[23] Leyendecker G., Bilgicyildirim L., Inacker M., Stalf T., Huppert P., Mall G. et al. Adenomyosis and endometriosis. Re-examination of their association to obtain a more complete understanding of the mechanisms of automatic trauma. // Arch. Gynecol.Obstet. - 2015. V. 291. - № 4. -P. 917 - 932.
[24] Güzel Ä., Akselim B., Erkiluif S., Kokanali K., Tokmak A., Dolmu§ B., Doganay M. Risk factors for adenomyosis, leiomyomas and combinations of adenomyosis and leio-myoma. - J. Obstet. Gynaecol. - 2015. - V. 41. - № 6. -P. 932-937.
[25] Owen K., Armstrong A.Y. Clinical Management of Leiomyoma // Obstet. and Gynecol. Clin. - 2015. - V. 42. - № 1. - P. 67-85.
[26] Linde V.A., Reznik M.V., Marzhevskaya A.M.., Tarasen-kova V.A., Sadykhova E. E. Benign proliferative processes in myometry in women of reproductive age. Obstetrics and Gynecology of St. Petersburg, 2017. -№ 4. -P. 7174.
[27] Tapmeier T.T. A pale way to understand adenomyosis? / T.T. Tapmeier, M.K. Becker//Fertility and sterility. -
2015. - V. 104. - № 6. - P. 1378-1378.
[28] Chabbert N., Esber M.S., Bouchard F. Myoma growth and medical options for treatment. // Fert. Steril. - 2014. - V. 102. - № 3. - P. 630-639.
[29] Mehine M., Kaasinen E., Heinonen H.R., Mäkinen N., Kämpjärvi K., Sarvilinna N. et al. Integrated data analysis reveals uterine leiomyoma subtypes with distinct driver pathways and biomarkers. // P. Natl. Acad. Sci USA. -
2016. - V. 113. - № 5. - P. 1315-20.
[30] Van Czin. Xiaohui Dan, Yang Yang. Expression of Grim-19 in the foci of adenomyosis and its possible role in the pathogenesis of the disease. // Fert. Ster. - 2016. - V. 105.
- № 4. - P. 1093-1101.
[31] Linde V.A., Volkov N.N., Dobrovolskiy M.S., Ivanov A.V. Myoma of Uterus and myomectomy. - M.: «Sweet-group», 2010. - P 94.
[32] Tikhomirov A.L., Serov V.N., Zharov E.V., Lubnin D. M. Etiology and pathogenesis of uterine leiomyoma - facts, hypotheses, times-thinking. //AG-Info. 2006. -№ 3. - P. 3
- 8.
[33] Van S., Duan H., Zhang Y., Sun F.Q. Abnormal activation of RhoA / ROCK-I Signaling in the Junctional zone of smooth muscle cells in patients with Adenomyosis // Re-prod. Sci. - 2016 - V. 23. - № 3. - P. 333-41.
[34] Al-Hendy A., Diamond M.P., El-Sohemy A., Halder S.K. 1,25-dihydroxyvitamin D3 regulates expression of sex steroid receptors in human uterine fibroid cells. // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2015. - V. 100. - № 4. - P. 572 -82.
[35] Karmon A.E., Cardoso E.R., Rueda B.R., Styer A.K. Mi-croRNAs in the development and pathobiology of uterine leiomyoma: is this evidence of support for future strategies for clinical intervention? //Hum. Reprod. Update. - 2014. - V. 20. - № 5. - P. 670-87.
[36] Yi K.W., Kim S.H., Ihm H.J., Oh Y.S., Chae H.D., Kim C.H., Kang B.M. Increase in expression of p21-activated kinase 4 in adenomyosis and its regulation of matrix met-alloproteinase-2 and -9 in endometrial cells. // Fertil. Steril. - 2015. - V. 103. - № 4. - P. 1089-1097.
Понятие коморбидности в медицине обсуждается с 70-х годов XX века [1]. В последние десятилетия всё чаще сочетание у одного больного двух и/или более хронических заболеваний, патогенетически взаимосвязанных между собой или совпадающих по времени у одного пациента вне зависимости от активности каждого из них рассматривают как коморбидные заболевания [2, 3].
Часть авторов противопоставляет друг другу понятия коморбидности и мультиморбидности (или поли-морбидности), определяя первую, как множественное наличие заболеваний, связанных доказанным единым патогенетическим механизмом, а вторую, как наличие множественных заболеваний, не связанных между собой доказанными на настоящий момент патогенетическими механизмами [4]. Однако, большинство исследователей рассматривает термины «коморбидность» и «мультиморбидность» как синонимы, отдавая предпочтение первому термину [5, 6, 7]. К коморбидным заболеваниям, несомненно, относятся и аденомиоз (АМ) и миома матки (ММ) [8, 9].
Причинами коморбидности считаются:
• анатомическая близость пораженных болезнью органов;
• временная причинно-следственная связь между болезнями;
• единый патогенетический механизм нескольких болезней;
• одна болезнь как осложнение другой [10, 11].
Относительно этих критериев и представляется целесообразным проанализировать имеющиеся в литературе данные по АМ и ММ.
Анатомическая близость АМ и ММ очевидна. Основные структурные элементы миоматозного узла (МУ) - зрелые гладкомышечные клетки без признаков атипии [12]. Это, правда, не отменяет разнообразия цитологических характеристик миоматозных клеток. Часть клеток ММ, в отличие от зрелых клеток миомет-рия, проявляют характеристики стволовых клеток (13). Причём источником для физиологической гиперплазии миометрия и накопления клеточной массы МУ, своего рода камбием, являются одни и те же зоны роста [14, 15]. Патоморфологическая основа АМ - развитие эктопических эндометриальных желез и стромы в ткани миометрия [16]. При этом АМ скорее всего возникает из базального слоя функционирующего эндометрия [17]. Так или иначе, но основным анатомическим образованием, в котором реализуются и АМ и ММ, как патоморфологические субстраты, является даже не матка, а один из её слоёв - миометрий. И если учесть, что и вокруг очагов эктопического эндометрия, и вокруг МУ возникает воспалительная реакция в окружающих тканях, миометрий на них реагирует
достаточно однотипно, как на чужеродные образования [18].
Временная причинно-следственная связь между АМ и ММ не столь очевидна как может показаться на первый взгляд. Временная связь сомнений не вызывает. Доказано увеличение риска развития ММ и АМ с увеличением возраста женщины [19]. Так же, как и то, что оба заболевания имеют в последние десятилетия стойкую тенденцию к омоложению [20, 21]. Однако вопрос, насколько АМ может рассматриваться как фактор риска возникновения и развития ММ и/или наоборот, остаётся открытым.
Ряд авторов считает, что АМ и ММ возникают независимо друг от друга. Другие находят, что ММ у пациенток с АМ встречается гораздо чаще, чем в общей популяции. На возможность данного сценария косвенно указывает то, что развитие эктопических эндометри-альных желез и стромы в ткани миометрия, сопровождается гипертрофией и гиперплазией миоцитов вокруг очагов гетеротопии. Третьи наоборот наличие ММ склонны рассматривать как фактор риска развития АМ [22]. Во всяком случае не вызывает сомнения, что любая травма миометрия значительно увеличивает риск развития АМ [23].
Ретроспективное исследование пациенток после гистерэктомии показало, что при сравнении трёх групп: пациентки с ММ, пациентки с АМ и пациентки с сочетанием ММ и АМ, наиболее раннее менархе было у пациенток с АМ [24]. При этом, раннее менархе считается одним из немногих не вызывающих сомнения факторов риска развития ММ [25]. У пациенток с сочетанием ММ и АМ и менархе и беременность наступали в наиболее старшем возрасте. Разница в возрасте во всех трёх группах была статистически достоверна (р <0,007).
Известные на сегодняшний день факторы риска развития ММ и АМ в гораздо большей степени разнятся, чем совпадают [26]. Например, отсутствие родов в анамнезе в качестве фактора риска ММ признаётся практически всеми исследователями, и рядом исследователей как фактор риска развития АМ. При этом ряд авторов указывает, что двое и более родов в анамнезе фактор существенного риска АМ [27].
Однако, необходимо помнить, что даже самые основные клинические сведения об АМ, включая данные об истинной распространенности, возможных семейных связях или факторах риска немногочисленны и либо основаны на ретроспективных исследованиях с использованием образцов материала после гистерэктомии или, совсем недавно, на результатах УЗИ или МРТ. Эти данные вряд ли полностью соответствуют современным критериям доказательной медицины [27].
Анализировать совпадения и различия звеньев па-тогенезов ММ и АМ на данном этапе наших знаний о них крайне затруднительно. Во-первых, эти знания обрывочны и разрознены, а построенные на них представления во многом противоречивы [28, 29, 30]. Во-вторых, если АМ ещё можно представить как единое заболевание, имеющее различные формы и стадии, то ММ чем дальше, тем убедительнее представляется как несколько заболеваний, объединённых в одну нозологическую форму только за счёт конечного субстрата -МУ, патогенез образования которых, скорее всего, у разных заболеваний различен [31, 32].
Единственное, что мы можем постулировать более или менее однозначно, это активное участие в патоге-незах АМ и ММ половых гормонов [33]. Однако, механизмы, степень и значимость этого активного участия ещё только изучаются [34]. При этом, ещё раз подчеркнём, что и на очаг гетеротопии, и на МУ миометрий реагирует однотипно, воспалительной реакцией [35]. Кроме того, возникающая на фоне воспалительной реакции гипертрофия и гиперплазия миометрия ассоциируется с местной гиперэстрагенией.
Насколько одна болезнь может рассматриваться как осложнение другой, сказать трудно. Однако, мы уже выяснили, что любая травма миометрия является фактором высокого риска развития АМ, а появление МУ сопровождается воспалительной реакцией окружающих тканей, и, следовательно, риск АМ увеличивает. При этом, сам АМ, во многом является следствием нарушений физиологических и анатомических взаимоотношений эндометрия и миометрия [36]. Поэтому, мы имеем все основания предположить, что, как минимум, субмукозная локализация МУ может осложняться развитием АМ.
Таким образом, представляется, что АМ и ММ ко-морбидны не только в широком смысле, как заболевания, совпадающие во времени у одной и той же пациентки. Но и в узком смысле данного понятия, как заболевания, имеющие временные и патогенетические причинно-следственные связи. Причём ММ, похоже, может рассматриваться как более значимый фактор риска развития АМ, чем наоборот.
Журнал включен в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК
