CC BY
209
V.F. Snegirev Archives of Obstetrics and Gynecology. 2016, 3 (3) DOI http://dx.doi.org/1Q.18821/2313-8726-2016-3-3-13Q-135
Literature reviews
Обзоры литературы
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2016 УДК 618.14-006.03-092-08
Кудрина Е.А., Жолобова М.Н., Масякина А.В.
СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ПАТОГЕНЕЗА И ЛЕЧЕНИЯ ГИПЕРПЛАЗИИ ЭНДОМЕТРИЯ, МИОМЫ МАТКИ И АДЕНОМИОЗА
ФГБОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, кафедра акушерства и гинекологии № 1, 119045, Москва
Для корреспонденции: Жолобова Мария Николаевна, канд. мед. наук, доцент кафедры акушерства и гинекологии № 1 ФГБОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России; e-mail: [email protected]
В обзоре представлены современные аспекты патогенеза доброкачественных заболеваний матки (миома матки, аденомиоз, гиперплазия эндометрия). Освещены вопросы дифференцированного подхода к лечению данных заболеваний.
Ключевые слова: миома матки; аденомиоз; гиперплазия эндометрия.
Для цитирования: Кудрина Е.А., Жолобова М.Н., Масякина А.В. Современные аспекты патогенеза и лечения гиперплазии эндометрия, миомы матки и аденомиоза. Архив акушерства и гинекологии им. В.Ф. Снегирева. 2016; 3(3): 130—135. DOI http://dx.doi.org/10.18821/2313-8726-2016-3-3-130-135
Kudrina E.A., Zholobova M.N., Masyakina A.V.
MODERN ASPECTS OF PATHOGENESIS AND TREATMENT OF ENDOMETRIAL HYPERPLASIA, UTERINE FIBROIDS AND ADENOMYOSIS
I.M. Sechenov First Moscow State Medical University, Moscow, 119991, Russian Federation; Department of Obstetrics and Gynecology N 1, 119991, Moscow, Russian Federation
In the review there are presented modern aspects of pathogenesis of benign diseases of the uterus (uterine fibroids, adenomyosis, endometrial hyperplasia). There are highlighted questions of a differentiated approach to the treatment of given diseases.
Keywords: uterine fibroids; adenomyosis; endometrial hyperplasia.
For citation: Kudrina E.A., Zholobova M.N., Masyakina A.V. Modern aspects of pathogenesis and treatment of endometrial hyperplasia, uterine fibroids and adenomyosis. АгШiv Akusherstva i Ginekologii im. V.F. Snegireva (V.F. Snegirev Archives of Obstetrics and Gynecology, Russian journal). 2016; 3(3): 130—135. (In Russ.). DOI http://dx.doi.org/10.18821/2313-8726-2016-3-3-130-135
For correspondence: Mariya N. Zholobova, MD, PhD, Associate Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology № 1, Medical Faculty of the I.M. Sechenov First Moscow State Medical University; e-mail: [email protected]
Conflict of interest. The authors declare no conflict of interest.
Funding. The study had no sponsorship.
Received 06.09.2016 Accepted 20.09.2016
Доброкачественные гиперпластические заболевания матки (ДГЗМ) представляют собой актуальную медико-социальную проблему, причем за последнее время ее значимость существенно выросла, что связано с неуклонным ростом числа подобных заболеваний среди населения. К данной группе заболеваний ряд авторов относят гиперплазию эндометрия (ГЭ), миому матки (ММ) и аденомиоз (АМ) [1—6].
Отечественные исследователи И.С. Сидорова (2011 г.), С.А. Леваков (2011 г.), И.В. Станоевич (2013 г.) описывают сочетанную доброкачественную патологию матки как «гиперпластический синдром», подчеркивая тем самым схожие черты патогенеза ГЭ, ММ и АМ. В основе развития данных заболеваний лежат патогенетически сходные патологические процессы тканей эндо- и миометрия.
В последние десятилетия отмечен неуклонный рост заболеваемости ГЭ, ММ и АМ в индустриально раз-
витых странах, что позволяет отнести их к «болезням цивилизации» [7—9].
Для гиперпластических заболеваний матки характерна общность факторов риска, а именно: наследственная предрасположенность, искусственное подавление генеративной функции, хронические воспалительные заболевания как генитальной, так и экстрагениталь-ной локализации, эндокринно-обменные нарушения (ЭОН), хроническая ановуляция, гиперпролактинемия, гормонпродуцирующие опухоли яичников [10—13].
С современных позиций в качестве основных вза-имопотенциирующих механизмов развития и про-грессирования ГЭ, ММ и АМ следует рассматривать гиперэстрогению, хроническое воспаление, изменение экспрессии прото- и антионкогенов [14, 15].
Многие исследователи считают, что решающим фактором, индуцирующим развитие ГЭ, ММ и АМ, является гиперэстрогенемия, а именно локальная гипер-
Архив акушерства и гинекологии им. В.Ф. Снегирева. 2016, 3 (3) РР! http://dx.doi.org/10.18821/2313-8726-2016-3-3-130-135_
Обзоры литературы
эстрадиолемия, не сбалансированная локальной гипер-прогестеронемией [16].
Современный этап изучения гиперпластических процессов миометрия и эндометрия характеризуется определением роли факторов роста в реализации ауто-и паракринных влияний на опухолевый процесс в матке [17—19].
Вопросы патогенеза ММ и эндометриоза остаются предметом многочисленных научных исследований [2, 20—25]. Развитие молекулярной биологии, медицинской генетики, клинической иммунологии позволило доказать наличие генетических, гормональных и иммунологических нарушений в патогенезе ММ, АМ и гиперпластических процессов эндометрия [26].
Установлено, что в модуляции активности эндо- и миометрия помимо гормонов могут играть роль и другие биологически активные соединения, осуществляющие ауто-паракринную регуляцию клеточного роста, такие как полипептидные факторы роста и цитокины [27—29].
Многие авторы отмечают ведущую роль в развитии ДГЗМ таких процессов, как повышение пролифератив-ного потенциала, снижение апоптоза, патологический неоангиогенез, повышенная экспрессия инсулиноподоб-ного фактора роста 1 (ИФР-1, или англ. ЮР-1) [30—32].
Усиление экспрессии вышеперечисленных факторов роста и их рецепторов в ММ, АМ и ГЭ, регулирующих процессы ангиогенеза, пролиферации и апоптоза, приводит к возникновению патологических кровотечений.
Предположительно основную роль в этом процессе играют не только сосудистый эндотелиальный фактор роста, но и фактор роста фибробластов, трансформирующий Р-фактор роста, паратиреоидный гормонопо-добный протеин и пролактин [30, 33].
Миома матки традиционно считается наиболее распространенным гинекологическим заболеванием, частота встречаемости которого среди женщин старше 35 лет колеблется по данным разных авторов в интервале 25—50% [17, 20, 34—40].
ММ — доброкачественная гормонально-чувствительная опухоль, развивающаяся в результате гипертрофии и пролиферации элементов мышечной и соединительной ткани матки [7, 18, 34, 41].
Многие авторы, в том числе и зарубежные [12], подчеркивают, что начало возникновения узлов ММ приходится на поздний репродуктивный возраст, когда у женщин накапливаются соматические, гинекологические заболевания и эндокринно-обменные нарушения (ЭОН).
Суммирование патологических факторов в этом возрасте вызывает соматическую мутацию клеток в органах репродуктивной системы, что, вероятно, играет ведущую роль на стадии формирования пролифератив-ного компонента при процессах регенерации поврежденных клеток миометрия [8, 30, 35].
Многие авторы также указывают, что для последующего роста узлов опухоли требуется дальнейшее
накопление неблагоприятных факторов, вызывающих опухолевую прогрессию: отсутствие родов и лактации к 30 годам, искусственные аборты, длительная неадекватная контрацепция, хронические, подострые и острые воспалительные заболевания матки и придатков, стрессы, ультрафиолетовое облучение, наличие доброкачественных опухолей яичников [17, 19, 27].
Особенности клинического течения ММ и прогноз заболевания определяются прежде всего вариантом ее развития, морфологической формой (простая и проли-ферирующая ММ), локализацией миоматозных узлов, их размерами и ростом [1, 7].
Простая ММ представлена короткими пучками гладкомышечных клеток с признаками гипертрофии, с редкими фигурами митозов и хорошо развитой зрелой стромой, бедной сосудами. Пролиферирующая форма наиболее часто представлена клеточной и митотиче-ски активной ММ. Клеточная ММ характеризуется выраженной гипертрофией лейомиоцитов и незрелой стромой, а также выраженной васкуляризацией при редких митозах. Митотически активная ММ отличается заметным увеличением количества фигур митозов, появлением значительного количества «зон роста» и периартериолярных клеточных муфт [7].
У пациенток в перименопаузальном возрасте в сочетании с ММ часто выявляется АМ, характеризующийся инвазией клеток эутопического эндометрия в подлежащие слои миометрия и автономным ростом эктопической эндометриоидной ткани, возникающих в результате нарушения баланса между пролифератив-ной активностью и интенсивностью процессов апопто-за клеток эндометрия, усиленным неоангиогенезом [14, 26, 42, 43]. Инвазия и метастазирование при АМ сближает его с неопластическим процессом.
Однако частота «озлокачествления» очагов АМ, по данным литературы, сильно варьирует и составляет 0,1—24%, включая эндометриоидные гетеротопии других локализаций [44].
Примечательно, что АМ характеризируется значительной вариабельностью проявлений: от малосим-птомного течения до выраженной симптоматики с прослеживающейся тенденцией в виде активного и неактивного течения патологического процесса [3, 31].
Очаги АМ представлены эпителиальным и стро-мальным компонентами в различных соотношениях. Активному АМ соответствуют очаги с преобладанием стромального компонента, неактивному АМ — очаги с преобладанием эпителиального компонента. В окружающем эндометриоидные очаги миометрии наблюдаются признаки дегенерации соединительной ткани, неоангио-генез с образованием сосудов синусоидного типа [7].
Гиперпластические процессы эндометрия у женщин в перименопаузе являются наиболее часто встречающейся патологией и часто сочетаются с патологией миометрия.
Частота встречаемости гиперпластических процессов эндометрия в структуре гинекологических за-
болеваний занимает 10—50% и неуклонно растет [42, 45]. Истинную распространенность ГЭ оценить очень сложно [46]. Исследование молекулярных механизмов гиперпластических процессов и поиск их фармакологической коррекции — одна из самых динамично развивающихся областей современной молекулярной медицины. Понимание базисных основ индукции клеточного роста, особенно в условиях опухолевой трансформации клеток, является неотъемлемой частью управления и мониторирования пролиферативной активности [47, 53]. Особенную актуальность приобретает возникновение пролиферации в условиях старения — перименопаузы.
ГЭ представляет собой гетерогенную группу патологических процессов, включающих в себя изменения, распределяющиеся от доброкачественной эстроген-зависимой пролиферации желез до моноклональных разрастаний генетически измененной ткани [2, 48, 49]. Частота рецидивирования ГЭ составляет около 30% после лечения до 50% без лечения [50, 51]. Частота ма-лигнизации зависит от предшествующей формы ГЭ и изменяется в пределах 0,25—50% [29, 52].
Простая ГЭ без атипии — наиболее часто встречающийся вариант заболевания. Для него характерно повышенное количество железистых и стромальных элементов без структурной перестройки эндометрия. Комплексная (сложная) ГЭ без атипии предполагает изменение расположения желез, изменение их формы и размера, уменьшение выраженности стромального компонента, то есть наличие структурных изменений ткани при отсутствии клеточной атипии. Простая ГЭ с атипией отличается наличием атипичных клеток желез. При этом структурные изменения желез, имеющих причудливую форму, отсутствуют, а эпителий демонстрирует повышенную митотическую активность.
Комплексная (сложная) ГЭ с атипией характеризуется выраженной пролиферацией железистого компонента, сочетающейся с явлениями атипии как на тканевом, так и на клеточном уровне, но без инвазии ба-зальной мембраны железистых структур. Железистый эпителий многорядный с признаками полиморфизма. Цитоплазма эпителиальных клеток увеличена в размерах, эозинофильна; ядра клеток также увеличены, бледные. Отчетливо идентифицируются глыбки хроматина и крупные ядрышки. Увеличена митотическая активность, возрастает число и спектр патологических митозов.
Проблема лечения больных с гиперпластическими заболеваниями матки (ГЭ, ММ, АМ), по мнению большинства исследователей, продолжает оставаться актуальной в современной гинекологии ввиду не только высокой частоты их встречаемости, но и значительного отрицательного влияния на репродуктивную систему, качество жизни и общее состояние здоровья женщины [11].
Многочисленные исследования свидетельствуют, что в позднем репродуктивном возрасте (35—44 года)
V.F. Snegirev Archives of Obstetrics and Gynecology. 2016, 3 (3) DOI http://dx.doi.org/10.18821/2313-8726-2016-3-3-130-135
Literature reviews
происходит снижение функциональной активности яичников и их чувствительности к гонадотропной стимуляции, синхронное увеличение продукции гонадо-тропных гормонов, возникает хроническое напряжение функциональных систем регуляции (нейроэндокрин-ной, гормональной, иммунной), нарушение гемостаза и гомеостаза, что инициирует рост и прогрессирование гиперпластических заболеваний матки [46, 53].
В современных условиях лечение больных с ММ и АМ включает в себя применение оперативных и консервативных методов терапии с учетом индивидуального и дифференцированного подхода в зависимости от возраста больной, выраженности клинической симптоматики, распространенности процесса, длительности заболевания, наличия экстрагенитальной патологии, эффективности от ранее проведенной терапии [54].
Самая высокая частота оперативных вмешательств приходится на возраст 44—54 года (чаще всего это гистерэктомия), показанием к ним являются манифестные пролиферативные заболевания матки: ГЭ, ММ, АМ и их сочетания с опухолями яичников [28, 34, 36].
Как правило, в случае сочетанной доброкачественной патологии матки предпочтение отдается гистерэктомии. Преимуществом радикального хирургического лечения является полное устранение патологического процесса матки, к недостаткам относятся его травма-тичность для женщины, более длительная реабилитация в послеоперационном периоде, утрата менструальной и репродуктивной функции. В случае изолированной миомы матки возможно проведение оперативного лечения в объеме миомэктомии. Основным преимуществом миомэктомии является сохранение фертиль-ности, к основным недостаткам относится высокая частота рецидивирования патологического процесса. При наличии сочетанной патологии матки проведение органосохраняющего лечения следует признать малоэффективным [1, 10, 20, 21, 50, 55, 56].
При наличии изолированной гиперплазии эндометрия существует методика аблации эндометрия, которая является менее травматичным вмешательством, чем гистерэктомия, может использоваться в старшей возрастной категории, когда применение эндотрахе-ального наркоза становится нежелательным [16, 42, 45].
Современные новые медицинские технологии предлагают применять при лечении миомы матки эмболи-зацию маточных артерий, а также фокусированную ультразвуковую (ФУЗ) аблацию очагов аденомиоза. Эти новые методики в настоящее время тщательно изучаются, их эффективность анализируется многими исследователями [5, 23].
С учетом многофакторности патогенетических механизмов, приводящих к возникновению сочетания ММ и АМ, применение монотерапии в большинстве случаев не приводит к стойкому клиническому эффекту [1, 57].
Главными критериями эффективности консервативного лечения служат купирование клинических
Архив акушерства и гинекологии им. В.Ф. Снегирева. 2016, 3 (3) DOI http://dx.doi.org/1Q.18821/2313-8726-2016-3-3-13Q-135_
Обзоры литературы
симптомов заболевания, отсутствие рецидивов, а также восстановление детородной функции у пациенток репродуктивного возраста [4, 41, 55, 57, 58].
Необходимо отметить, что ни один из существующих в настоящее время вариантов консервативного лечения не является полностью этиопатогенетическим, в связи с чем не исключается возможность дальнейшего прогрессирования заболевания, что может потребовать в дальнейшем хирургического вмешательства [10, 22, 55, 58].
Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
ЛИТЕРАТУРА
1. Сидорова И.С. (ред.). Миома матки (современные проблемы этиологии, патогененеза, диагностики и лечения). М.: МИА; 2007.
2. Станоевич И.В., Ищенко А.И., Кудрина Е.А., Коган Е.А. Диагностическое значение биомолекулярных маркеров при гиперплазии эндометрия. Вопросы гинекологии, акушерства и пери-натологии. 2008; 7(2): 52-6.
3. Адамян Л.В., Кулаков В.И. Эндометриозы: Руководство для врачей. М.: Медицина; 2006.
4. Стрижаков А.Н., Давыдов А.И., Пашков В.М., Бахтияров К.Р. Органосберегающее хирургическое лечение доброкачественных заболеваний матки. Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2003; 2 (3): 5-9.
5. Тихомиров А.Л., Гришин Г.П., Лубнин Д.М. Современное ор-ганосохраняющее лечение миомы матки. Consilium Medicum. 2008; 10 (6): 19-23.
6. Сидорова И.С., Кудрина Е.А., Станоевич И.В. Клинико-морфо-логические особенности сочетанных гиперпластических заболеваний матки. Врач. 2010; (8): 39-42.
7. Сидорова И.С. Миома матки. М.: МИА; 2003.
8. Зайратьянц О.В., Сидорова И.С., Леваков С.А. Особенности морфогенеза и ангиогенеза лейомиомы матки. Арх. пат. 2005; 67 (3): 29-31.
9. Anil Gudi, Al Samarrai. A 9-year experience of laparoscopic hysterectomy in a UK district general hospital. Gynecol. Surg. 2005; 2(4): 265-9.
10. Дамиров М.М. Гиперпластические процессы в матке: роль фос-фоинозитидов в патогенезе, диагностике и в оценке результатов лечения: Дисс. ...д-ра мед. наук. СПб.; 2000.
11. Пашков В.М. Дифференцированный подход к диагностике и хирургическому лечению женщин с доброкачественными заболеваниями матки: Дисс. ... д-ра мед. наук. М.; 2004.
12. Goodger A.M., Rogers P.A. Endometrial cell proliferation during the menstrual cycle.Hum. Reprod. 1994; 9 (3): 399-405.
13. Folkman J. Cáncer: Principales andPractice of Oncology. 5-th Ed. Lippincott-Raven Publishes; 1997: 3075-80.
14. Ищенко А.И., Кудрина Е.А. Эндометриоз: диагностика и лечение. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2008.
15. Jequier E. Leptin signaling. Cell. Signall. 2002; 14: 655-63.
16. Бодяжина В.И., Сметник В.П., Тумилович Л.Г. Неоперативная гинекология: Руководство для врачей. М.: Медицина; 1990.
17. Курашвили Ю.Б., Сидорова И.С., Ардус Н.В., Камалян М.К. Физиологическая клеточная гибель (апоптоз) в нормальном ми-ометрии и лейомиоме. Российский вестник акушера-гинеколога. 2001; 1 (2): 25-9.
18. Бурлев В.А., Паплович С.В. Воздействие медикаментозной терапии на процессы пролиферации и апоптоза у больных с миомой матки. Проблемы репродукции. 2004; (1): 14-8.
19. Игнатова В.Е. Морфологические и иммуногистохимические особенности разных гистологических типов лейомиомы матки: Дисс. . канд. мед. наук. М.; 2005.
20. Карасева Н.В. Новые аспекты патогенетически обоснованной терапии больных c сочетанием миомы матки и аденомиоза: Дисс. . канд. мед. наук. М.; 2008.
21. Гусаева Х.З. Современные аспекты патогенеза, диагностики и лечения сочетанных доброкачественных заболеваний матки: Дисс. . д-ра мед. наук. М.; 2009.
22. Сидорова И.С., Унанян А.Р., Коган Е.А., Леваков С.А. Новые аспекты патогенеза и патогенетически обоснованной терапии аденомиоза. Эффективная фармакотерапия в акушерстве и гинекологии. 2006; (9): 38-43.
23. Ищенко А.И., Ботвин М.А., Ланчинский В.И. Миома матки: этиология, патогенез, диагностика, лечение. М.: Видар; 2010: 6-9, 19-27.
24. Cramer S.F., Patel A. The nonrandom regional distribution of uterine liomyomas: a clue to histogenesis? Hum. Pathol. 1992; 23 (6): 635—8.
25. Berek J.S., Hillard P.J.A., Adashi E. (Eds). Novak's Gynecology. Lippincott Williams & Wilkins; 2002.
26. Maia H. Jr, Maltez A., Studart E., et al. Proliferation kinetics in adenomyosis during the menstrual cycle and during oral contraceptive use. Gynecol. Endocrinol. 2004; 18 (2): 101-6.
27. Коган Е.А., Унанян А. Л., Демура Т.А. и др. Клинико-морфологи-ческие параллели и молекулярные аспекты морфогенеза аденомиоза. Арх. пат. 2008; 70(5): 8-12.
28. Кулаков В.И., Адамян Л.В., Аскольская С.И. Гистерэктомия и здоровье женщины. М.: Медицина; 1999.
29. Адамян Л.В., Гусаева Х.З., Василенко И.А., Гаврилова Т.Ю., Сахаутдинова И.В. Цитокины в перитонеальной жидкости и периферической крови больных с сочетанными доброкачественными заболеваниями матки. Проблемы репродукции. 2008; 14 (6): 16-9.
30. Закаблукова С.В. Клинико-морфологические особенности эндометрия у больных с простой и пролиферирующей миомой матки: Дисс. ... канд. мед. наук. М.; 2006.
31. Сидорова И.С., Коган Е.А., Унанян А.Р., Демура С.А. Сочетание миомы матки с аденомиозом: клинико-диагностические аспекты сочетанной патологии. В кн.: МатериалыIIРоссийского форума «Мать и дитя». М.; 2000: 234-7.
32. Станоевич И.В., Ищенко А.И., Кудрина Е.А., Коган Е.А. Диагностическое значение биомолекулярных маркеров при гиперплазии эндометрия. Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2008; 7 (2): 52-6.
33. Леваков С.А. Варианты развития миомы матки (простая и пролиферирующая): Дисс. ... д-ра мед. наук. М.; 2001.
34. Савицкий Г.А., Савицкий А.Г. Миома матки: проблемы патогенеза и патогенетической терапии. СПб.: ЭЛБИ-СПб.; 2003.
35. Коган Е.А., Игнатова В.Е., Рухадзе Т.Н. Роль ростовых факторов в развитии разных гистологических типов лейомиомы матки. Арх. пат. 2005; 67 (3): 34-8.
36. Рыжова О.В. Миома матки у женщин перименопаузального возраста (клинико-морфогистохимическая характеристика): Дисс. . канд. мед. наук. М.; 2002.
37. Даниленко В.И., Малахов Р.В., Ягубова А.С. Морфология лейомиомы матки. Акуш. и гин. 2005; (3): 30-2.
38. MiuraS., Khan K.N., Kitajima M., Hiraki K., Moriyama S., Masuzaki H. et al. Differential infiltration of macrophages and prostaglandin production by different uterine leiomyomas. Hum. Reprod. 2006; 21 (21): 2545-54.
39. Flake G.P. Etiology and pathogenesis of uterine leiomyomas: a review text. Environ. HlthPerspect. 2003; 3 (8): 1037-54.
40. Sozen I., Arici A. Cellular biology of uterine leiomyoma: interaction of cytokines, growth factors and the extracellular matrix. Fertil. And Steril. 2002; 78: 1012-6.
41. Вихляева Е.М., Бохман Я.В. Системный подход к обоснованию факторов и формированию групп риска гормонзависимых опухолей. В кн.: Факторы риска гиперпластических процессов репродуктивной системы женщины: Тезисы докладов Всесоюзного симпозиума и пленума Проблемной комиссии «Охрана здоровья женщин вне беременности». Рига: МЗ Латв. ССР; 1985: 21-3.
42. Бурак А.Т. Оптимизация лечения гиперпластических процессов эндометрия у женщин в перименопаузальном периоде: Дисс. ... канд. мед. наук. М.; 2004.
43. Унанян А.Л. Эндометриоз тела матки и яичников: новые аспекты патогенеза, клиники и лечения: Дисс. . д-ра мед. наук. М.; 2007.
44. World Health Organization. Classification of tumors, Pathology and Genetics, Tumors of the Breast and Female Genital Organs. Eds F.A. Tavassoli, P. Devilee. Lyon: IARC Press; 2003: 217-32.
45. Акулинина И.Н. Клинико-патогенетическое обоснование выбора метода лечения больных с гиперпластическими процессами эндометрия: Дисс. . канд. мед. наук. Омск; 2002.
46. Пестрикова Т.Ю., Безрукова Н.И., Беликов В.А. Ранняя диагностика и патогенетическое обоснование терапии при гиперпластических процессах эндометрия. Акуш. и гин. 2003; (3): 36-40.
47. Томилова М.В. Прогностические факторы и патогенетические механизмы развития гиперпластических процессов эндометрия у женщин с хронической ановуляцией: Дисс. ... канд. мед. наук. М.; 2006.
48. Epstein E., Valentin L. Managing women with post-menopausal bleeding. BestPractic. Res. Clin. Obstet. Gynecol. 2004; 18: 125-43.
49. Ho S.P., Tan K.T., Pang M.W., Ho T.H. Endometrial hyperplasia and the risk of endometrial carcinoma. Singapore Med. J. 1997; 38 (1): 11-5.
50. Василевская Л.Н., Панкина Г.И., Шкоденко В.А. Клинико-мор-фологические аспекты гиперпластических процессов эндометрия у больных миомой матки репродуктивного возраста. В кн.: Факторы риска гиперпластических процессов репродуктивной системы женщины: Тезисы докладов Всесоюзного симпозиума и пленума Проблемной комиссии «Охрана здоровья женщин вне беременности». Рига: МЗ Латв. ССР; 1985: 19-20.
51. Гаврилов A.C. Гиперпластические процессы. Профилактика рака эндометрия: Дисс. ... канд. мед. наук. Благовещенск; 2005.
52. Akhmedkhanov A., Zeleniuch-Jacquotte A., Toniolo P. Role of exogenous and endogenous hormones in endometrial cancer: review of the evidence and research perspectives. Ann. N.Y. Acad. Sci. 2001; (943): 296-315.
53. Киселев В.И., Сидорова И.С., Унанян А.Л., Муйжнек Е.Л. Гиперпластические процессы женской репродуктивной системы: теория и практика. М.: Медпрактика-М; 2010.
54. Garcia C.R. Management of the symptomatic fibroidin women older than 40 years of age. Hysterectomy or myomectomy? Obstet. Gynecol. Clin. N. Am. 1993; 20(2): 337-48.
55. Коган Е.А., Кудрина Е.А., Станоевич И.В. Лечение сочетанных доброкачественных гиперпластических заболеваний матки. Врач. 2009; (3): 19-23.
56. Заводова Ю.В. Сочетанная патология матки у женщин пост-менопаузального возраста: Дисс. ... канд. мед. наук. М.; 2007.
57. Политова А.К., Пучков К.В., Козлачкова О.П., Баков В.С. Роль локального гормонального гомеостаза в развитии доброкачественных гиперпластических процессов матки. Под ред. Л.В. Адамян. М.; 2007: 196-7.
58. Зайцева Е.Г. Выбор оптимального оперативного доступа при со-четанной патологии матки. Журнал акушерства и женских болезней. 2007; 56 (2): 98-104.
REFERENCES
1. Sidorova I.S. (Ed.). Uterine Fibroids (Modern Problems of Etiology, P athogenenesis, Diagnosis and Treatment) [Mioma matki (sovre-mennyye problemy etiologii, patogeneneza, diagnostiki i lecheniya)]. Moscow: MIA; 2007. (in Russian)
2. Stanoyevich I.V., Ishchenko А.Г, Kudrina EA., Kogan EA. Diagnostic value of biomolecular markers in endometrial hyperplasia. Vo-prosy ginekologii, akusherstva i perinatologii. 2008; 7 (2): 52-6. (in Russian)
3. Adamyan L.V., Kulakov V.I. Endometriosis: А Guide for Physicians [Endometriozy: Rukovodstvo dlya vrachey]. Moscow: Meditsina; 2006. (in Russian)
4. Strizhakov A.N., Davydov A.I., Pashkov V.M., Bakhtiyarov K.R. Organ-surgical treatment of benign uterine diseases. Voprosy ginekologii, akusherstva i perinatologii. 2003; 2 (3): 5-9. (in Russian)
5. Tikhomirov A.L., Grishin G.P., Lubnin D.M. Modern-sparing treatment of uterine fibroids. Consilium Medicum. 2008; 10 (6): 19-23. (in Russian)
6. Sidorova I.S., Kudrina E.A., Stanoyevich I.V. Clinical and morphological features combined hyperplastic diseases of the uterus. Vrach. 2010; (8): 39-42. (in Russian)
7. Sidorova I.S. Uterine Fibroids. [Mioma matki]. Moscow: Ы!А; 2003. (in Russian)
8. Zayrat'yants O.V., Sidorova I.S., Levakov S.A. Features of morphogenesis and angiogenesis of uterine leiomyoma. АгШ. pat. 2005; 67 (3): 29-31. (in Russian)
9. Anil Gudi, Al Samarrai. A 9-year experience of laparoscopic hysterectomy in a UK district general hospital. Gynecol. Surg. 2005; 2 (4): 265-9.
10. Damirov M.M. Hyperplastic Processes in Uterus: the Role of Phos-phoinositides in the Pathogenesis, Diagnosis and Assessment of Treatment Outcomes: Diss. St. Petersburg; 2000. (in Russian)
11. Pashkov V.M. Differentiated Approach to the Diagnosis and Surgical Treatment of Women with Benign Disease of the Uterus: Diss. Moscow; 2004. (in Russian)
12. Goodger A.M., Rogers P.A. Endometrial cell proliferation during the menstrual cycle. Hum. Reprod. 1994; 9 (3): 399-405.
V.F. Snegirev Archives of Obstetrics and Gynecology. 2016, 3 (3) DOI http://dx.doi.org/10.18821/2313-8726-2016-3-3-130-135
Literature reviews
13. Folkman J. Cancer: Principales and Practice of Oncology. 5 Ed. Lippincott-Raven Publishes; 1997: 3075-80.
14. Ishchenko A.I., Kudrina E.A. Endometriosis: Diagnosis and Treatment. [Endometrioz: diagnostika i lecheniye]. Moscow: GEO-TAR-Media; 2008. (in Russian)
15. Jequier E. Leptin signaling. Cell. Signall. 2002; 14: 655-63.
16. Bodyazhina V.I., Smetnik V.P., Tumilovich L.G. Non-immediate gy-necology: A Guide for Physicians. [Neoperativnaya ginekologiya: Rukovodstvo dlya vrachey]. Moscow: Meditsina; 1990. (in Russian)
17. Kurashvili Yu.B., Sidorova I.S., Ardus N.V., Kamalyan M.K. Physiological cell death (apoptosis) in normal myometrium and leiomyoma. Rossiyskiy vestnik akushera-ginekologa. 2001; 1 (2): 25-9. (in Russian)
18. Burlev V.A., Paplovich S.V. Impact of drug therapy on the processes of proliferation and apoptosis in patients with uterine myoma. Prob-lemy reproduktsii. 2004; (1): 14-8. (in Russian)
19. Ignatov V.E. Morphological andImmunohistochemical Features of Different Histological Types of Uterine Leiomyoma: Diss. Moscow; 2005. (in Russian)
20. Karaseva N.V. New Aspects of Pathogenesis-based Combination Therapy in Patients with Uterine Fibroids and Adenomyosis: Diss. Moscow; 2008. (in Russian)
21. Gusaeva Kh.Z. Modern Aspects of Pathogenesis, Diagnosis and Treatment of Combined Benign Uterine: Diss. Moscow; 2009. (in Russian)
22. Sidorova I.S., Unanyan A.L., Kogan E.A., Levakov S.A. New aspects of the pathogenesis and therapy of adenomyosis pathogenet-ically substantiated. Effektivnaya farmakoterapiya v akusherstve i ginekologii. 2006; (9): 38-43. (in Russian)
23. Ishchenko A.I., Botwin M.A., Lanchinskiy V.I. Uterine Fibroids: Etiology, Pathogenesis, Diagnosis, Treatment.[Mioma matki: eti-ologiya, patogenez, diagnostika, lecheniye]. Moscow: Vidar; 2010: 6-9, 19-27. (in Russian)
24. Cramer S.F., Patel A. The nonrandom regional distribution of uterine liomyomas: a clue to histogenesis? Hum. Pathol. 1992; 23 (6): 635-8.
25. Berek J.S., Hillard P.J.A., Adashi E. (Eds). Novak's Gynecology. Lippincott Williams & Wilkins; 2002.
26. Maia H. Jr, Maltez A., Studart E. et al. Proliferation kinetics in ade-nomyosis during the menstrual cycle and during oral contraceptive use. Gynecol. Endocrinol. 2004; 18 (2): 101-6.
27. Kogan E.A., Unanyan A.L., Demura T.A. et al. Clinical and morphological parallels and molecular aspects of morphogenesis adenomyosis. Arkh. Path. 2008; 70 (5): 8-12. (in Russian)
28. Kulakov V.I., Adamyan L.V., Аskol'skaya S.I. Hysterectomy and Women's Health. [Gisterektomiya i zdorov'ye zhenshchiny]. Moscow: Meditsina; 1999. (in Russian)
29. Adamyan L.V., Gusaeva Kh.Z., Vasilenko I.A., Gavrilov T.Yu., Sakhautdinova I.V. The cytokines in peritoneal fluid and peripheral blood of patients with concomitant benign diseases of the uterus. Problemy reproduktsii. 2008; 14 (6): 16-9. (in Russian)
30. Zakablukova S.V. Clinical and Morphological Features of the Endo-metrium in Patients with Simple and Proliferating Uterine Myoma: Diss. Moscow; 2006. (in Russian)
31. Sidorova I.S., Kogan E.A., Unanyan A.L., Demura S.A.The combination of uterine fibroids with adenomyosis: clinical and diagnostic aspects of comorbidity. In: Proceedings of the 2nd Russian Forum "Mother and Child".[Materialy II Rossiyskogo foruma «Mat' i di-tya»]. Moscow; 2000: 234-7. (in Russian)
32. Stanoyevich I.V., Ishchenko A.I., Kudrina EA., Kogan E.A. Diagnostic value of biomolecular markers in endometrial hyperplasia. Voprosy ginekologii, akusherstva i perinatologii. 2008; 7 (2): 52-6. (in Russian)
33. Levakov S.A. Options for the Development of Uterine Fibroids (a Simple and Proliferating): Diss. Moscow; 2001. (in Russian)
34. Savitskiy S.A., Savitskiy A.G. Myoma: Problems of Pathogenesis and Pathogenetic Therapy. [Mioma matki: problemy patogeneza i patogeneticheskoy terapii]. St. Petersburg: ELBI-SPb; 2003. (in Russian)
35. Kogan E.A., Ignatova V.E., Rukhadze T.N. The role of growth factors in the development of the different histological types of uterine leiomyoma. Arkh. Path. 2005; 67 (3): 34-8. (in Russian)
36. Ryzhova O.V. Uterine Fibroids in Women of Perimenopausal Age (Clinical and Morfogisto-chemical Characteristic): Diss. Moscow; 2002. (in Russian)
37. Danilenko V.I., Malakhov R.V., Yagubova A.S. The morphology of uterine leiomyoma. Аkush. i gin. 2005; (3): 30-2. (in Russian)
38. Miura S., Khan K.N., Kitajima M., Hiraki K., Moriyama S., Masuza-ki H. et al. Differential infiltration of macrophages and prostaglandin
Архив акушерства и гинекологии им. В.Ф. Снегирева. 2016, 3 (3) DOI http://dx.doi.org/10.18821/2313-8726-2016-3-3-130-135_
Обзоры литературы
production by different uterine leiomyomas. Hum. Reprod. 2006; 21 (21): 2545-54.
39. Flake G.P. Etiology and pathogenesis of uterine leiomyomas: a review text. Environ. Hlth Perspect. 2003; 3 (8): 1037-54.
40. Sozen I., Arici A. Cellular biology of uterine leiomyoma: interaction of cytokines, growth factors and the extracellular matrix. Fertil. and Steril. 2002; 78: 1012-6.
41. Vikhlyayeva E.M., Bokhman Ya.V. A systematic approach to the justification of the factors and the formation of groups at risk of hormone-dependent tumors. In: Risk Factors for Hyperplastic Processes of Female Reproductive System: Abstracts of the All-Union Symposium and the Plenum of the Problem Commission "Protection of Women's Health Beyond Pregnancy. " [Faktory riska giperplas-ticheskikh protsessov reproduktivnoy sistemy zhenshchiny: Tezisy dokladov Vsesoyuznogo simpoziuma i plenuma Problemnoy komis-sii «Okhrana zdorov'ya zhenshchin vne beremennosti»]. Riga: MZ Latv. SSR; 1985: 21-3. (in Russian)
42. Burak A.T. Optimization of Treatment of Endometrial Hyperplasia in Women in PerimenopausalPeriod: Diss. Moscow; 2004. (in Russian)
43. Unanyan A.L. Endometriosis Uterine Body and Ovaries, New Aspects of Pathogenesis, Clinics and Treatment: Diss. Moscow; 2007. (in Russian)
44. World Health Organization. Classification of Tumors, Pathology and Genetics, Tumors of the Breast and Female Genital Organs. Eds F.A. Tavassoli, P. Devilee. Lyon: IARC Press; 2003: 217-32.
45. Akulinina I.N. Clinical and Pathogenetic Rationale for the Choice of Treatment in Patients with Endometrial Hyperplasia: Diss. Omsk; 2002. (in Russian)
46. Pestrikova T.Yu., Bezrukova N.I., Belikov V.A. Early diagnosis and pathogenetic substantiation of therapy for endometrial hyperplastic processes. Аkush. i gin. 2003; (3): 36-40. (in Russian)
47. Tomilova M.V. Prognostic Factors and Pathogenetic Mechanisms of Development of Endometrial Hyperplasia in Women with Chronic Anovulation: Diss. Moscow; 2006. (in Russian)
48. Epstein E., Valentin L. Managing women with post-menopausal bleeding. BestPract. Res. Clin. Obstet. Gynecol. 2004; 18: 125-43.
49. Ho S.P., Tan K.T., Pang M.W., Ho T.H. Endometrial hyperplasia and the risk of endometrial carcinoma. Singapore Med. J. 1997; 38 (1): 11-5.
50. Vasilevskaya L.N., Pankin G.I., Shkodenko V.A. Clinical and morphological aspects of endometrial hyperplasia in patients with uterine myoma reproductive age. In: Risk Factors for Hyperplastic Processes of Female Reproductive System: Abstracts of the All-Union Symposium and the Plenum of the Problem Commission "Protection of women's health beyond pregnancy. " [Faktory riska giperplas-ticheskikh protsessov reproduktivnoy sistemy zhenshchiny: Tezisy dokladov Vsesoyuznogo simpoziuma i plenuma Problemnoy komis-sii «Okhrana zdorov'ya zhenshchin vne beremennosti»]. Riga: MZ Latv. SSR; 1985: 19-20. (in Russian)
51. Gavrilov A.C. Hyperplastic Processes. Endometrial Cancer Prevention: Diss. Blagoveshchensk; 2005. (in Russian)
52. Akhmedkhanov A., Zeleniuch-Jacquotte A., Toniolo P. Role of exogenous and endogenous hormones in endometrial cancer: review of the evidence and research perspectives. Ann. N.Y. Acad. Sci. 2001; (943): 296-315.
53. Kiselev V.I., Sidorova I.S., Unanyan A.L., Muyzhnek E.L. Hyper-plastic Processes of the Female Reproductive System: Theory and Practice. [Giperplasticheskiye protsessy zhenskoy reproduktivnoy sistemy: teoriya i praktika]. Moscow: Medpraktika-M; 2010. (in Russian)
54. Garcia C.R. Management of the symptomatic fibroid in women older than 40 years of age. Hysterectomy or myomectomy? Obstet. Gynecol. Clin. N. Am. 1993; 20 (2): 337-48.
55. Kogan E.A., Kudrina E.A., Stanoevich I.V. Treatment of combined benign hyperplastic diseases of the uterus. Vrach. 2009; (3): 19-23. (in Russian)
56. Zavodova Yu.V. Combined Uterine Pathology in Postmenopausal Women: Diss. Moscow; 2007. (in Russian)
57. Politova A.K., Puchkov K.V., Kozlachkova O.P., Bakov V.S. The Role of Local Hormonal Homeostasis in the Development of Benign Hyperplastic Processes of the Uterus.[Rol' lokal'nogo gormonal'no-go gomeostaza v razvitii dobrokachestvennykh giperplasticheskikh protsessov matki]. Ed. L.V. Adamyan. Moscow; 2007: 196-7. (in Russian)
58. Zaytseva E.G. Selection of the optimal surgical access in comorbidity uterus. Zhurnal akusherstva i zhenskikh bolezney. 2007; 56 (2): 98-104. (in Russian)
Поступила 06.09.2016 Принята к печати 20.09.2016
