CC BY
0
| ГЕМАТОЛОГИЯ И ТРАНСФУЗИОЛОГИЯ | RUSSIAN JOURNAL OF HEMATOLOGY AND TRANSFUSIOLOGY (GEMATOLOGIYA I TRANSFUSIOLOGIYA) | 2022; ТОМ 67; №2 |
построения и функционирования информационных систем и порядка информационного взаимодействия в сфере обязательного медицинского страхования (ОМС), утвержденных приказами ФОМС от 7 апреля 2011 г. № 79 и от 29 ноября 2018 г. № 260, об оказанной медицинской помощи пациентам с ЗСК (С81-С96,
D45-D47, D50-D89, Е75.2, Е80.0, Е80.2, Е83.0, Е83.1, М31.1 МКБ-10). Деперсонифицированные первичные данные по обращениям профильных больных в МО региона прислали 14 из 18 ТФОМС ЦФО. Файлы в формате XML содержали: регистрационные данные, наименование МО, отделения, где оказана медицинская помощь, специальность врача, даты обращения и др. Персональные данные пациентов (паспортные данные, номер полиса ОМС) в исходном файле не содержались, в качестве индексов для связи информации были использованы внутренние порядковые номера и закодированные ID пациента. Для обработки и преобразования данных использовали систему статистического анализа SAS 9.4 TS LevellM6 и картирования XML-данных SAS XML Mapper.
Результаты и обсуждение. Данные ТФОМС обладают полнотой и дают возможность описать/оценить схему регистрации и маршрутизации больных в субъектах ЦФО в динамике, что позволяет получить ценную статистическую информацию: распределение по диагнозам ЗСК в регионе и отдельно по МО, характеристики частоты визитов больных ЗСК в МО и их перемещений между МО в анализируемый период. Полученная информация позволяет также оценить характеристики МО региона, их специализацию, оценить время пребывания пациентов с ЗСК в МО, проследить полученные медицинские услуги с момента первичного обращения в клинику до момента выписки, объем оказанных услуг и затраченное при этом время пациента.
Заключение. Учет медицинских данных, мониторинг и построение пути перемещения пациента между МО в перспективе дает возможность проводить долговременное наблюдение за целевой популяцией пациентов с ЗСК и может быть использован для оптимизации работы системы здравоохранения субъектов РФ.
Курникова Е. Е., Кумукова И. Б., Гарлоева Ю. Н., Трахтман П. Е.
АДАПТИВНАЯ СТРАТЕГИЯ МОБИЛИЗАЦИИ И АФЕРЕЗА ГСК У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ СО ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫМИ ОПУХОЛЯМИ
ФГБУ «НМИЦ детской гематологии, онкологии и иммунологии имени Дмитрия Рогачева» Минздрава России
Введение. Обеспечение пациентов качественным клеточным продуктом, содержащим достаточную дозу гемопоэтических предшественников, является важным аспектом успеха аутологичной ТГСК у пациентов со многими злокачественными опухолями. Золотой стандарт источника ГСК — клетки, собранные после мобилизации из периферической крови. Однако для многих пациентов, в том числе для детей, сбор достаточной дозы ГСК остается сложной задачей.
Цель работы. Продемонстрировать влияние адаптации стратегии работы с пациентом на общий результат мобилизации и афереза.
Материалы и методы. Проведен ретроспективный анализ процедур за период с марта 2012 г. по июль 2021 г. Включено 553 пациента, характеристики в таблице. Мобилизация ГКСФ 10 мкг/кг/день начиналась во время выхода из аплазии. Контроль числа CD34+ клеток на -чинался с 3-го дня мобилизации вплоть до дня афереза. Увеличение дозы ГКСФ до 20 мкг/кг/день предусматривалось как для пациентов с плохими темпами мобилизации (CD34+ клеток в ПК <15/мкл), так и для пациентов с хорошими темпами мобилизации, если лейкоцитов было < 10х106/мл. Плерискафор добавлялся на 4-5-6-й день мобилизации, если 5/мкл <С034+<15/мкл, либо субоптимальным мобилиза-тором по индивидуальным показаниям.
Результаты и обсуждение. Всего было выполнено 577 попыток мобилизации ГСК у 533 детей. Старт после завершения блока XT 18 дней (6—26), 19 пациентов steady state. В 39 случаях аферез не состоялся: в 3 случаях из-за развития осложнений, в 36 случаях из-за неэффективной мобилизации — медиана CD34+ клеток в ПК 1,3 кл/ мкл (0-13). В 538 случаях аферез состоялся. После 1 контроля CD34+ клеток в ПК в 342 случаях продолжена стимуляция ГКСФ 10 мкг/ кг — медиана CD34+ составила 47 кл/мкл (0—1337), медленные темпы мобилизации с числом CD34+ <15 кл/мкл п=37. В 196 случаях доза ГКСФ была эскалирована до 20 мкг/кг — медиана CD34+ 8 (0—267), <15 кл/мкл п=76. Кратность прироста CD34+ клеток за период мобилизации у пациентов после эскалации дозы ГКСФ была выше в 3 раза, медиана составила 4,99 раза (0,78-127) против 1,64 (0,46-56),
р^а1ие 0,0001. Накануне афереза был добавлен плериксафор в 91 случае. Из группы ГКСФ 10 мкг/кг п=32, из группы ГКСФ 20 мкг/ кг п=59, медиана СЛ34+10 кл/мкл (2-46). Ко дню афереза максималь-ную кратность прироста С034+ демонстрируют пациенты с комбинированной мобилизацией ГКСФ+ плериксафор — 3,8 раза (0,7-23,3). У пациентов ГКСФ 20 мкг/кг медиана прироста 2,2 раза (0,7—46,1), ГКСФ 10 мкг/кг — 1,5 раза (0,5-44,3), р^а1ие 0,0001. В результате
Таблица 1. Основные характеристики пациентов
Всего п=533
Пол
мальчики п=315
девочки п=261
Возраст
Медиана (диапазон) 6 лет (5 мес — 17 лет)
Младенческий возраст (>1 г) 17(3%), 6 мес. (5-10 мес.)
Младший детский возраст (1—3 г) 120(22,5%), 2 г (1,0-2,9 г)
Детский возраст (3-12 л) 212(40%), 5 л (3,0-11 л)
Подростковый возраст (12-18 л) 184(34,5%), 15 л (12-17 л)
Масса тела (кг)
Медиана (диапазон) 20,3(5,7-132)
< 9 кг п=19(3,5%)
9-15 кг п=160(30%)
> 15 кг п=354 (66,5%)
ОЦК(мл)
Медиана (диапазон) 1535 (520-8329)
Диагнозы
Нейробластома п=234 (44%)
Лимфома Ходжкина п=77(14,4%)
Саркома Юинга п=75(14%)
НХЛ п=65 (12,2%)
ГКО п=33 (6,2%)
Нефробластома п=24 (4,5%)
Медуллобластома п=17(3,2%)
ОПЛ п=8 (1,5%)
изменения стратегии мобилизации разница медиан С034+ клеток в ПК между группами ГКСФ 10 мкг/кг и ГКСФ 20 мкг/кг сократилась с 6-кратной до 1,4 раза, ау пациентов после добавления плерик-сафора до 3-кратной (рис. 1). По результатам мобилизации <20 кл/ мкл в день афереза оказалось у 31 пациента. Плохим мобилизаторам были выполены аферезы большого объема. Параметры и результаты
Таблица 2. Основные параметры и результаты аферезов у «хороших» и
ПРИЛОЖЕНИЕ 1
аферезов приведены в таблице 2. 44 пациентам потребовались повторные аферезы.
Заключение. Опираясь наконтрольные измерения числа СИ34+, адаптация стратегии мобилизации и афереза позволила достичь цели сбора ГСКу 522 пациентов. Только в 1 случае не удалось собрать минимальную допустимую дозу 2х10'"'6/кг СШ4+ клеток.
«плохих» мобилизаторов
ГКСФ, ХМ, п=433 ГКСФ, ПМ, п=14 ГКСФ + плериксафор, ХМ, п=74 ГКСФ +плериксафор, ПМ, п=17
CD34* НА, (кл/мкл) 56 (1-1331) 16 (6-20) 11 (3-46) 7 (2-23)
CD34*, в ДА, (кл/мкл) 104 (20-1537) 14 (5-19) 49 (20-406) 15(9-19]
NC/кг (xl Ов/кг) 11,1 (2,2-46] 12,9 (3,9-2^3) 14,8 (6,9-40,2] 14,8(^5-30]
доза CD34+, (х104/кг) 13,4(2,3-120] 2,6 (0,9-4) 6,7(1,7-49,9) 2,5 (1,4-3,6]
обработано ОЦК 2,7(0,8-6,7] 3,45 (1,6-4,6) 3,4 (2-5] 3,9(2,5-5)
Продолжительность, мин 281 (100-591) 330 (211-599) 341 (118-558) 342 (262-558)
SVA п=104 п=1 п=5 п=0
MVA п=162 п=2 п=14 п=1
LVA п=160 38 п=8 78 п=51 74 п=14 94
XLVA п=6 п=3 п=4 п=2
СЕ2, % 64 (24-156) 79(57-109) 53 (29-110) 60 (37-110)
CD34* < 2 xlO'/кг п=0 п=2 (14,3%) п=1 (1,4%) п=4 (23,5%)
CD34* 2-5 х10'/кг п=40 (9,2%) п=12 (85,7%) п=28 (3^8%) п=13 (76,5%]
CD34* 5-10 х10'/кг п=114(26,3%] п=0 п=30 (40,5%) п=0
CD34* >10 х10'/кг п=279 (64,5%) п=0 п=15 (20,3%] п=0
Лавришинец К. А., Двирнык В. Н., Захарько Е. И., Рыбкина Е. Б., Дрокова Д. Г., Наумова И. Н., Гаврилина О. А., Фидарова З. Т.,
Троицкая В. В., Паровичникова Е. Н.
ИЗМЕНЕНИЯ ИММУНОФЕНОТИПА ВЛАСТНЫХ КЛЕТОК В РЕЦИДИВЕ ОСТРОГО ЛЕЙКОЗА
ФГБУ «НМИЦ гематологии» Минздрава России
Введение. Популяция бластных клеток в рецидиве острого лейкоза (ОЛ), как правило, относится к той же линии дифференцировки, что и в дебюте заболевания. Однако, в ряде случаев наблюдается изменение экспрессии отдельных антигенов, смена иммуноподварианта ОЛ (для лимфобластных лейкозов) и, более редкое явление, смена линейной принадлежности лейкоза. Смена линейной дифференцировки лейкоза («переключение» фенотипа, lineage switch) — явление, при котором бластные клетки в рецидиве заболевания характеризуются морфологическими, цитохимическими и иммунологическими критериями линии дифференцировки, отличной от таковой в дебюте заболевания. .Механизм «переключения» фенотипа в настоящее время остается до конца неясным, и для его объяснения было предложено несколько моделей, основанных на высокой пластичности гемо-поэтических клеток-предшественниц. К потенциальным механизмам смены линейной принадлежности бластных клеток относят присутствие нормальных бипотенциальных и олигопотенциальных клеток-предшественниц в костном мозге, клеточное репрограммирование и дедифференцировку опухолевых клеток, клональную селекцию и лейкоз из клеток донора.
Цель работы. Определить частоту встречаемости изменений иммунофенотипа бластных клеток методом проточной цитофлюори-метрии в рецидиве острого лейкоза.
Материалы и методы. В Централизованной клинико-диагностической лаборатории ФГБУ «НМИЦ гематологии» Минздрава России методом проточной цитофлюориметрии исследованы и проанализированы образцы костного мозга 54 пациентов в дебюте и рецидиве острого лейкоза (17 пациентов с острым миелоидным
лейкозом (ОМЛ), 19 — с В-лимфобластным лейкозом (В-ОЛЛ), 18 — с Т-лимфобластным лейкозом (Т-ОЛЛ). Иммунофенотипическая диагностика проводилась методом 10-цветной проточной цитофлюориметрии (цитометр BD FACS Canto II).
Результаты и обсуждение. Изменение экспрессии отдельных антигенов наблюдалось в 12 из 17 случаев рецидивов ОМЛ (70,6%), 8 из 19 случаев (42,1%) В-ОЛЛ и 8 из 18 случаев (44,4%) Т-ОЛЛ. Смена иммуноподварианта ОЛ отмечалась только у 2 пациентов с В-ОЛЛ (переход BIII-варианта ОЛ в BII-ОЛЛ и BII-варианта ОЛ в В1-ОЛЛ). Смена линейной дифференцировки бластных клеток была выявлена в 5 из 54 (9,3%) случаев всех рецидивов острых лейкозов. У 1 пациента наблюдалось «переключение» острого монобластного лейкоза в острый лейкоз со смешанным иммунофенотипом (TIV/M) в первом рецидиве и в TIV-лимфобластный лейкоз — во втором рецидиве; у двух пациентов отмечалась смена В-линейной дифференцировки бластных клеток на миелоидную и в 2 случаях было выявлено «переключение» во втором рецидиве Т-ОЛЛ на острый мегакари-областный лейкоз и истинный эритролейкоз соответственно.
Заключение. Изменение экспрессии отдельных антигенов наблюдалось в 70,6% рецидивов ОМЛ, в 42,1% и 44,4% рецидивов В-ОЛЛ и Т-ОЛЛ соответственно. Сменаиммуноподварианта ОЛ отмечалась только в рецидивах В-ОЛЛ в 10,5% случаев. «Переключение» иммунофенотипа ОЛ было выявлено в 9,3% случаев всех рецидивов острых лейкозов. Для выявления изменений иммунофенотипа бластных клеток иммунофенотипирование как в дебюте острого лейкоза, так и в рецидиве должно проводиться с использованием многоцветной проточной цитометрии и полноценных диагностических панелей.
Лазарева О. В., Малолеткина Е. С., Куликов С. М., Чабаева Ю. А., Цыба Н. Н., Гармаева Т. Ц., Паровичникова Е. Н.
ПРОБЛЕМЫ ОРГАНИЗАЦИИ РЕГИСТРАЦИИ И УЧЕТА ПАЦИЕНТОВ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ СИСТЕМЫ КРОВИ
В РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ (РФ)
ФГБУ «НМИЦ гематологии» Минздрава России
Введение. Обеспечение полноценной регистрации и статистического учета больных заболеваниями системы крови становится все более и более актуальным в связи с распространенностью и социальной значимостью патологии среди населения. Однако официальные статистические сведения не отражают реальной ситуации ввиду отсутствия нозологиче-
ски специфических форм статистического учета, а также уникального/ единого инструмента у чета заболеваний системы крови (ЗСК).
Цель работы. Разработать и внедрить концепцию отраслевой си-стемыучета, регистрации и мониторинга больных ЗСК опухолевого и неопухолевого генеза.
