CC BY
35
10. Кассиль В.Л., Лескин Г.С., Хапий Х.Х. Высокочастотная вентиляция легких. М., 1993,- 157 с.
11. Кассиль В.Л., Лескин Г.С., Выжигина М.А. Респираторная поддержка. М., 1997.-319 с.
12. Коломенский Е.Е., Лескин Г.С., Зенгер В.Г., Ашуров З.М. // Вестн. оторинолар., 1996.- № 4.-С. 34 - 37.
13. Курдюмов В.А., Лескин Г.С., Румянцев В.Б., Невенгловский И.Е. // Грудная хир., 1987,-№3.-С. 53 - 55.
14. Молочков В.А., Чилингаров Р.Х., Гостева И.В. // Российский журн. кожн. и вене-рич. болезней. , 1998.- № 1 .-С. 54 — 58.
15. Оноприенко Г.А., Юновидова Л.И., Дороников А.Н. и др. //Анналы хир., 2001,- №
З.-С. 42 - 45.
16. Чилингаров Р.Х., Краснощекова Н.Ю., Молочков А. В.// Российский журн. кожн. и венерич. болезней, 1998,-№ 1.-С. 12- 14.
17. Чубрик С.С. Высокочастотная инжекционная искусственная вентиляция легких в комплексе анестезиологического обеспечения при оперативных вмешательствах по поводу гнойно-деструктивных заболеваний легких. /Автореф. дис. к.м.н.- М., 1993,- 15с.
18. Юновидова Л. И., Селиваненко М.Т, Мартаков М.А. // Грудная хир,- № З.-С. 40 - 44.
ЗНАЧЕНИЕ НОВЫХ ДИАГНОСТИЧЕСКИХ ТЕХНОЛОГИЙ В ОЦЕНКЕ РИСКА РАЗВИТИЯ И ПРОГНОЗА ТЕЧЕНИЯ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
П. II. Любченко
В настоящее время уровень заболеваемости, в том числе профессиональной, в значительной степени обусловлен диагностическими возможностями лечебно-профилактических учреждений: чем лучше оснащены они современной диагностической аппаратурой, тем больше выявляется латентно протекающих заболеваний, анатомических дефектов и врожденных аномалий. Насыщенность МОНИКИ лечебно-диагностической аппаратурой позволяет изучать и разрешать многие проблемы профессиональной патологии.
Основными направлениями в научных исследованиях отделения проф-патологии МОНИКИ являются:
— изучение состояния респираторных отделов легких у больных пнев-мокониозами и у рабочих, контактирующих с фиброгенной пылью, для оценки прогноза развития и течения пневмокониозов;
— исследование сосудистого обеспечения конечностей при вибрационной болезни;
— исследование минеральной плотности костей у рабочих, контактирующих с вибрацией и работающих в условиях малоподвижного труда (гипокинезии).
По данным Н.А. Мухина с соав. [9], пневмокониозы составляют 24 % среди всех интерстициальных болезней легких, а в структуре профессиональной патологии занимают одно из первых мест. В проблеме пневмокониозов недостаточно изученным является функциональное и морфологическое состояние собственно дыхательных отделов легких — альвеол, а также механизмы прогрессирования или стабилизации фиброзного процесса в легких. В настоящее время открыты маркеры активности интерстициального фиброза в легких - альвеоломуцины [1, 14, 28, 29]. Гиперп-
родукция их в кровь может служить прогностическим критерием прогрессирования легочного фиброза. В литературе имеются указания на увеличение количества пневмоцитов II типа в бронхоальвеолярных смывах у больных силикозом [25]. Пневмоциты (альвеолоциты) II типа вырабатывают компоненты сурфактанта, муцины и другие продукты [20]. Возможно, что по уровню альвеоломуцинов в крови можно прогнозировать прогрессирование или стабилизацию пневмокониоза и риск развития его у рабочих, контактирующих с фиброгенной пылью.
Мы впервые провели определение уровня альвеоломуцинов 3EG5 в крови у рабочих — электросварщиков с профессиональными заболеваниями легких (пневмокониозом, хроническим обструктивным бронхитом — ХОБ), а также без манифестной легочной патологии. О морфологическом состоянии альвеол судили по клеточному составу бронхоальвеолярных смывов, полученных при бронхоскопии. Было обследовано 40 человек, из них 18 был поставлен диагноз пневмокониоза, 6 — хронического обструктивно-го бронхита, 2 — вибрационной болезни. Остальные 14 имели различные общие заболевания. Уровень альвеоломуцина в крови определяли с помощью радиоиммунных наборов фирмы «Хема». Содержание муцин-антигена 3EG5 у электросварщиков было умеренным, но достоверно повышенным (58,75±5,77 ед/мл, в контроле 44,5±2,1, р=0,02).
При индивидуальном анализе повышение уровня альвеоломуцина более M(2SD (70 ед/мл) отмечалось у 6 из 26 обследованных этим методом (23,08%), среднее значение составило 96,16 ед/мл. Среди этих больных у 2 был пневмокониоз, у 2 — хронический обструктивный бронхит, у одного - вибрационная болезнь и у одной — ревматоидный артрит II ст. активности.
При анализе цитологического состава бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ) оказалось, что у электросварщиков по сравнению с контролем был снижен цитоз (0,13±0,049х106/мл и 0,68±0,32, соответственно), достоверно уменьшено количество жизнеспособных альвеолярных макрофагов (39,9(4,9% при количестве в контроле 63,67(5,65%) и почти вдвое увеличено количество нейтрофилов (6,23± 1,12%, в контроле - 3,39±0,79%). Достоверной разницы в зависимости от установленного диагноза не было выявлено. Количество альвеолярных макрофагов с поглощенными частицами сварочного аэрозоля - железа - составило 2, 47%.
Эти результаты несколько отличаются от исследований при других пнев-мокониозах. Так, в исследовании W.N. Rom и др. [24], N.Y. Reynolds [23] у больных асбестозом, силикозом, антракозом, бериллиозом содержание альвеолярных макрофагов в БАЛ было повышено. Одни авторы объясняют это рекрутированием мононуклеаров из крови [7, 15], другие считают ответственными 2 механизма - рекрутирование из крови и образование in situ [26]. Уменьшение количества жизнеспособных клеток и цитоза в нашем исследовании можно объяснить токсическим действием компонентов сварочного аэрозоля.
Полученные данные свидетельствуют об умеренной гиперплазии альве-олоцитов II типа и активности интерстициального фиброза в легких у 23% обследованных электросварщиков, что можно расценивать как прогностический критерий прогрессирования пневмокониоза или развития его у
рабочих, имеющих контакт со сварочным аэрозолем. Показатели клеточного состава БАЛ характерны для нейтрофильного альвеолита, в том числе и у электросварщиков без манифестной легочной патологии. Это свидетельствует о необходимости пульмонологического обследования всех электросварщиков.
Особый вид пневмокониоза представляет асбестоз, при нем нарушения газообмена более выражены, чем при других видах пневмокониоза. Асбест считается также канцерогеном [4], он входит в «Перечень веществ, продуктов, производственных процессов и факторов с доказанной для человека канцерогенностью» [11]. Е.А. Коган относит асбестоз к группе интерстициального воспаления и фиброза без образования гранулем [6].
Было проведено обследование 90 рабочих аппаратного цеха Егорьевского завода асбестовых технических изделий, где они имели контакт с пылью хризотил-асбеста в повышенных концентрациях — до 35 мг/м3 при ПДК 2 мг/м3.
При сравнении результатов рентгенологического, функционального обследования и уровня альвеоломуцина ЗЕв5 в крови, выявлено, что интерстициальные изменения с нерезкой степенью профузии (0/1-1/1) были выявлены у 11 человек (12,2%), функциональные изменения в виде снижения ЖЕЛ и ФЖЕЛ наблюдалисьу 51 рабочего (56,7%), повышение уровня альвеоломуцина выше 50 ед/мл у 25 из 76 обследованных (32,9%), а выше 70 ед/мл (М+28Б) у 18 (23,68%). Были сформированы 2 группы риска развития асбестоза: по рентгенологическим и биохимическим признакам, причем последняя была в 2 раза больше первой.
Рабочим групп риска необходимо проходить ежегодно углубленный про-фосмотр в областном профцентре, им рекомендовано проведение курсов терапии антиоксидантами - бета-каротином и ретинолом (СЬиеуеге и др. [17] показали защитную роль этих препаратов при оценке вентиляционной функции лёгких у асбестэкспонированных рабочих).
В настоящее время исследование состояния респираторных отделов легких при пневмокониозах расширено, начато определение диффузионной способности легких по ЭЬ СО, планируется изучение состава конденсата выдыхаемого воздуха. По мнению А.И. Клейнера с соавт. [5], состав конденсата выдыхаемого воздуха идентичен легочному сурфактанту, компоненты которого, как уже было сказано, вырабатываются пневмоцитами 2-го порядка.
В зарубежной литературе описан неишемический миокардиальный фиброз в левом желудочке при аутопсии 35 умерших, которые контактировали с асбестом, в том числе 17 — с асбестозом и 18 — с хронической легочной болезнью без асбестоза [19]. Частота миокардиального фиброза в группе контактировавших с асбестом составила 3,6± 1,3%, в контрольной 1,6±0,8%. Авторы заключают, что очаговый фиброз миокарда может наблюдаться у людей после длительной экспозиции асбеста.
Представляет интерес проверить это наблюдение в клинических условиях у рабочих, контактирующих с асбестом на производстве в течение многих лет - распространяется ли фиброзный процесс, вызываемый волокнами асбеста, на сердечную мышцу. Это исследование будет проведено в ближайшее время.
Таким образом, применение новых диагностических технологий в профессиональной пульмонологии позволяет раскрыть некоторые неизвестные механизмы действия вредных факторов, прогнозировать возникновение и течение пневмокониозов, выявить латентную легочную патологию и провести первичную и вторичную профилактику заболеваний.
Второе направление исследования отделения - изучение сосудистого обеспечения верхних конечностей при воздействии физических факторов производственной среды, преимущественно вибрации. Вибрационная болезнь (ВБ) - наиболее частая форма профессиональной патологии в Московской области. Наиболее клинически значимыми симптомами ВБ являются нейрососудистые нарушения верхних конечностей, проявляющиеся в виде акроспазмов [13]. Состояние микрососудов при ВБ представлено в литературе достаточно широко [2, 18]. Менее изучено состояние крупных сосудов верхних конечностей - пальцевых, лучевой, локтевой, плечевой артерий. С внедрением в клиническую практику современной ульразвуковой аппаратуры стало возможным получить изображение сосуда, оценить состояние его стенки, измерить диаметр, скорость кровотока (СК), определить толщину внутренней и средней оболочек.
С помощью ультразвуковой допплерографии нами была изучена гемодинамика в магистральных артериях верхних конечностей и артериях пальцев рук - максимальная (систолическая) скорость кровотока и пульса-торный индекс на плечевой, лучевой, локтевой и общих ладонных пальцевых артериях — у 203 больных ВБ в возрасте 48,7+0,9 лет. В триплексном режиме (В-сканирование, допплерография и цветное картирование потока крови) определяли диаметр сосуда и толщину комплекса интима+ме-диа, то есть внутренней и средней оболочки сосуда.
У больных ВБ I ст., по сравнению с контрольной группой, имелась тенденция к повышению систолической скорости кровотока на лучевой артерии 79,0+3,6 см/с. Пульсаторный индекс на лучевой артерии был 6,14±0,65 усл.ед. и не отличался от показателей других групп. Обнаружено снижение скорости кровотока на локтевой артерии (67,1 ±3,8 см/с), по сравнению с контрольной группой разница достоверна (р<0,05). На общих ладонных пальцевых артериях систолическая скорость кровотока не отличалась от контрольной группы (19,7+1,4 см/с), но имелось повышение пульсатор-ного индекса до 6,61 ±0,72 уел. ед. (р<0,05), что свидетельствует о более высоком циркуляторном сопротивлении в этих сосудах.
У больных ВБ II ст., по сравнению с контрольной группой, имелось достоверное снижение систолической СК на лучевой, локтевой и общих ладонных пальцевых артериях соответственно — 68,0±2,7 см/с (р<0,05); 60,8+3,6 см/с (р<0,01); 14,6+1,1 см/с (р<0,01), а также повышение пульса-торного индекса до 7,66±0,44 уел. ед.(р<0,05); 8,98±0,66 уел. ед. (р<0,01); 8,74+0,62 усл.ед. (р<0,01). Имелось достоверное снижение систолической СК на лучевой артерии (р<0,05) по сравнению с больными, у которых была начальная стадия заболевания.
Таким образом, у больных ВБ нарушение кровотока в локтевой артерии возникает уже при начальных стадиях заболевания и прогрессирует с утяжелением болезни.
При исследовании гемодинамики в триплексном режиме выявлено, что у больных ВБ I ст. имеется достоверное снижение средней линейной СК на плечевой артерии (16,4±0,80 см/с). Объемная СК на плечевой артерии при сравнении с контрольной группой не была снижена и составляла 145,8+8,4 мл/мин. Аналогичные изменения наблюдались у больных II ст. заболевания.
Средняя линейная СК на лучевой артерии во всех группах не отличилась от контроля и составляла у больных ВБ I ст. и II ст. 15,9±0,74 см/с и 16,0+0,57 см/с соответственно. Диаметр лучевой артерии достоверно отличался от контрольной группы только у больных ВБ II ст. заболевания (2,0 ± 0,05 мм, р<0,01), у больных I ст. он был 2,15±0,08 мм. Объемная СК в группе больных II ст. заболевания была также снижена (27,0±2,2 мл/мин, р<0,05), в группах больных I ст. она была 32,1 ±2,5 мл/мин.
При исследовании локтевой артерии у больных ВБ I и II ст. имелось достоверное уменьшение диаметра артерии по сравнению с контролем (соответственно 1,88±0,06 мм и 1,63±0,05 мм, р<0,05) и достоверное снижение объемной СК (23,5±1,9 см/с и 20,4± 1,7 см/с, р<0,05).
Величина комплекса интима + медиа в лучевой артерии была достоверно больше у больных ВБ и составляла 0,254±0,015 мм, (0,176±0,016 мм - в контроле, р<0,01). Аналогичная направленность изменений наблюдалась в плечевой артерии: величина комплекса интима + медиа была увеличена до 0,394±0,019 мм, в контроле составляла 0,311 ±0,02 мм (р<0,01).
При анализе результатов в зависимости от стадии ВБ выявлено более выраженное утолщение комплекса интима + медиа на обоих сосудах при II ст. болезни: на лучевой 0,211 ±0,017 мм при I ст. и 0,259±0,014 мм при II ст., на плечевой соответственно 0,342±0,032 мм и 0,414±0,016 мм.
Причинами увеличения внутренней и мышечной оболочки дистальных участков лучевой артерии у больных ВБ можно считать прямое механическое повреждающее действие вибрации на сосуды рук [ 12, 21] и опосредованное - через констрикторные факторы, которые индуцируют пролиферацию гладкомышечных клеток [22]. Очевидно, что при действии вибрации происходит, с одной стороны, гибель части эндотелиальных клеток в сосудах, приближенных к месту воздействия, а с другой - мощное выделение стимуляторов факторов роста эндотелия сосудов, тромбоцитарного фактора, которые индуцируют пролиферацию и миграцию эндотелиальных клеток, играют роль при восстановлении целостности эндотелия [27].
Таким образом, утолщение величины комплекса интима + медиа (ВКИМ) в дистальном участке лучевой и плечевой артерии выявлено при всех стадиях заболевания ВБ. Увеличение этих показателей с утяжелением стадии заболевания доказывает воздействие локальной вибрации на стенки магистральных сосудов предплечий.
Использование новых диагностических технологий, в частности ультразвуковой аппаратуры, для исследования сосудов позволило выявить новые патогенетические механизмы сосудистых нарушений при ВБ, а именно - органическое изменение стенки сосуда, утолщение внутренней и средней оболочек магистральных сосудов предплечий, а не ангиоспазм, как считалось раньше. Это объясняет малую обратимость сосудистых нарушений у больных ВБ в постконтактном периоде.
Большую роль в кровоснабжении тканей играет микроциркуляция. О ее нарушении при ВБ свидетельствует снижение кожной температуры на пальцах рук, усиливающееся при охлаждении кистей (так называемая «холодо-вая проба»). Методом биомикроскопии ногтевого ложа было показано уменьшение числа капилляров, особенно активных, их запустевание, стаз крови (сладж-феномен) [8].
В настоящее время появились новые методы исследования микроциркуляции. Одним из таких методов является лазерная допплеровская флоу-метрия (ЛДФ), позволяющая не только оценить общий уровень периферической перфузии, но и выявить особенности состояния и регуляции микроциркуляции. С помощью ЛДФ обнаружены ранее неизвестные закономерности ритмических процессов кровотока в микрососудах, что позволило расширить представления о функциональном состоянии микроциркуляции при различных физиологических состояниях организма и при патологии.
Нами было проведено исследование методом ЛДФ микроциркуляции в коже верхних конечностей у больных ВБ. Для регистрации параметров микроциркуляции использовали компьютеризованный лазерной допплеровский флоуметр ЛАКК-01 (НПП «Лазма», Москва). Измерения проводились в области ладонной поверхности дистальных участков III-IV пальцев кисти и наружной поверхности левого предплечья в точке, расположенной по срединной линии на 4 см выше основания шиловидных отростков локтевой и лучевой костей. Запись кровотока осуществлялась в положении сидя, кисть — на уровне сердца, в течение 3 минут при температуре окружающей среды 20-22°С.
Обследованы две группы мужчин. Первую составили 22 пациента с ВБ в возрасте 38-50 лет (средний возраст 43,8+1,9 г.), вторую — 12 условно здоровых мужчин в возрасте 35-60 лет (средний возраст 39,1+2,6 г.).
Достоверной разницы между показателями микроциркуляции у больных ВБ и здоровых на наружной стороне предплечья мы не выявили, за исключением величины, отражающей сосудистое сопротивление кровотоку (АСР1 /МхЮО %). Этот показатель достоверно повышен у больных ВБ.
Исследования показателей микроциркуляции кожи, измеренные на пальцах кистей, выявили, что у больных ВБ по сравнению со здоровыми достоверно снижен общий показатель индекса микроциркуляции кожи пальцев — М (р<0,01). У 9 больных (40,9%) имелось выраженное снижение М — более, чем в 2-3 раза по сравнению с контрольной группой, у 7 (31,8%) было умеренное его снижении и только у 6 (27,3%) этот показатель колебался в пределах 2 стандартных отклонений. При спектральном анализе гармонических составляющих М обнаружено выраженное подавление амплитуды на всех частотах. Значительная депрессия амплитуд наблюдалась в диапазоне медленных волн колебаний (альфа, АЦ7), которые связаны с собственной миогенной активностью сосудов микроциркуляции. Очевидно, это связано с поражением гладкомышечных и эндотелиальных структур микроциркуляторного русла.
Показатели расчетных индексов микроциркуляции по всей группе достоверно свидетельствует о преобладании пассивных механизмов регуляции кровотока. Показатель внутрисосудистого сопротивления, по сред-
ним данным, не был достоверно изменен. Однако при индивидуальном анализе имелись значительные его колебания: вариации в пределах 2 стандартных отклонений от показателя группы контроля наблюдались только у 5 больных (22,7%), снижение показателя более чем на 2 стандартных отклонения имелось у 10 больных (45,5%) и повышение — у 7 (31,8%).
Приведенные данные указывают на нарушение тонуса микрососудов в виде атонического состояния или ангиоспазма у большинства больных (17 из 22 — 72,3%) в состоянии покоя.
Коэффициент эффективности микроциркуляции, представляющий интегральную характеристику соотношения механизмов активной и пассивной модуляции кровотока, был достоверно снижен в группе больных вибрационной болезнью (р<0,01).
Таким образом, показатели допплеровской лазерной флоуметрии свидетельствуют об общем снижении потока крови в коже у больных ВБ, подавлении медленных колебаний кровотока, преобладании пассивных механизмов регуляции микроциркуляции.
Расстройства микроциркуляции выявлены у большинства больных ВБ уже в состоянии покоя, без проведения каких-либо нагрузочных тестов, что предполагает стойкость сосудистых изменений, объясняет наличие трофических нарушений кожи и, возможно, указывают на новый механизм нарушения регуляции кровотока в микрососудах, помимо неврогенного — участие местных гладкомышечных и эндотелиальных факторов.
Полученные данные свидетельствуют о необходимости включения в терапию больных ВБ сосудистых препаратов, улучшающих микроциркуляцию (танакан, небольшие дозы ингибиторов АПФ и др.).
Изменения в костях верхних конечностей — разрастание бугристостей ногтевых фаланг, региональный остеопороз, кистовидные просветления костной ткани, асептические некрозы полулунной и ладьевидной костей, артрозы суставов кистей — также характерны для ВБ [3]. Вибрация может, выступать в роли провоцирующего фактора, акселератора естественных инволютивных процессов, приводящих к преждевременному старению костно-суставного аппарата [3]. По мнению 1.Е СаШагс! и др. [16], костно-суставная патология при воздействии вибрации развивается под влиянием прямых механических травматических ударов, действующих на костные поверхности, и непрямых нервно-сосудистых факторов, вызывающих локальную гиповаскуляризацию.
В настоящее время в популяции участились остеопороз и его осложнения (переломы шейки бедра, лучевой кости в типичном месте). Можно предположить, что воздействие вибрации усиливает процессы деминерализации костей.
Нами было проведено рентгеноденситометрическое определение минеральной плотности костной ткани у 76 больных ВБ, вызванной воздействием местной вибрации на руки. Одновременно проводили исследование маркеров ремоделирования костной ткани. Для оценки костеобразования определяли активность щелочной фосфатазы, о процессах резорбции костной ткани судили по уровню оксипролина в суточной моче и активности парат-гормона в крови. Определяли также общий и ионизированный кальций, фосфор в крови, кальций и фосфор в моче. Для рентгеноденситометрии
использовали многодетекторный остеоденситометр фирмы «Нок^ю». В соответствии с рекомендациями ВОЗ, диагностика остеопороза проводилась по Т-критерию — показателю нормальной пиковой массы кости, то есть типичным значением для того возраста, в котором минеральная плотность кости (МПК) на данном участке максимальна. Исследовали минеральную плотность костей предплечья в проксимальном, среднем и дистальном отделах, наиболее приближенных к действующему виброинструменту, а также в поясничных позвонках для оценки влияния вибрации на отдаленные участки скелета и выявления генерализованного остеопороза.
При рентгеноденситометрии костей предплечья у больных с ВБ I ст. отмечалась нерезко выраженная потеря МПК — от -0,33 в дистальной трети до более выраженной (- 0,448) в проксимальном отделе предплечья.
У пациентов II ст. наблюдалось увеличение МПК относительно нормы на всех исследуемых уровнях. Более выраженная потеря МПК наблюдалась в телах поясничных позвонков, также более отчетливая при I ст. ВБ. По данным денситометрии, у больных I ст. ВБ остеонемия встречалась в 51,4 случаев, остеоророз — у 27,0%. При II ст. заболевания — остеопения — у 56,4, остеопороз — 10,3%.
Таким образом, рентгеноденситометрия у больных ВБ позволила отметить тенденцию к потере минеральной плотности костей при I ст. По мере прогрессирования заболевания (у больных ВБ II ст.) применение этого метода менее информативно. Это можно объяснить нарастанием дистрофических изменений, нивелирующих потерю костной ткани и затрудняющих диагностику остеопороза и остеопении. В этой стадии болезни более информативно обычное рентгенологическое исследование. Остеопороти-ческие изменения чаще встречались у слесарей-сборщиков и обрубщиков литья, имеющих интенсивный контакт с вибрацией.
При анализе биохимических показателей ремоделирования костей у больных ВБ выявлено достоверное повышение уровня оксипролина в моче (39,99+1,98 мг/сут. при норме 24,2±2,0), а активность щелочной фосфатазы была достоверно ниже по сравнению с нормой (соответственно 175,94±6,28 и 232,0±24,0 нмоль/л). Эти изменения сочетались со сниженным уровнем ионизированного кальция и сниженной экскрецией его с мочой. Показатели фосфора и паратгормона не отличались от нормы. Изменения биохимических показателей не различались достоверно в зависимости от стадии ВБ. Выявленные изменения свидетельствовали об умеренно повышенной резорбции костей на фоне снижения интенсивности процессов костеобразования. Полученные данные послужили основанием для внедрения нового метода лечения ВБ ксидифоном. Это отечественный бисфосфонат, способный снизить резорбцию и увеличивать массу костной ткани. Нами использовалось местное применение 2% раствора ксидифона в виде электрофореза на кисти. Проведение ежеквартальных курсов из 10 процедур в течение года привело к увеличению массы костной ткани в фалангах пальцев рук на
0,2-4,9% у больных с I ст. ВБ и на 0,4-13,6% у больных II ст. болезни.
Таким образом, применение современных методов денситометрии костей, а именно — двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (ОЁХА) позволило выявить системное влияние вибрации на кости скелета и расценить вибрацию как фактор риска развития вторичного остеопоро-
за. Разработанный нами метод профилактического лечения ксидифоном внедрен в МСЧ Коломенского тепловозостроительного завода (профпа-толог- В.М. Саратцева).
В современном промышленном производстве и управлении много профессий связано с гипокинезией. Это спутник научно-технического прогресса, сопровождающегося снижением доли физического труда в материальном производстве за последние 100 лет на 2 порядка [10]. Известно, что гипокинезия — фактор риска остеопороза, являющегося, в свою очередь, фактором риска переломов, особенно шейки бедра и предплечья (лучевой кости в типичном месте).
Мы провели исследование влияния малоподвижного труда на частоту переломов конечностей у женщин. Были изучены условия труда и частота переломов конечностей у 642 женщин — сборщиц радиоэлектронной аппаратуры и радиомонтажниц. Слесари-сборщики и монтажники работают в положении сидя в фиксированной позе около 90% рабочей смены. В работе участвуют мышцы предплечий и кистей рук, остальная мускулатура только поддерживает позу. Средний возраст женщин — сборщиц и радиомонтажниц — составлял 43 г., рабочих всего предприятия — 46 лет.
Частота переломов верхних и нижних конечностей в целом по заводу составила 16,47 в 1999 г., 10,9 в 2000 г. и 15,9 в 2001 г. на 1000 рабочих, при этом у мужчин переломы конечностей наблюдались чаще, чем у женщин: в 1999 г. - 20,26 и 13,5; в 2000 г. - 13,25 и 9,05; в 2001 г. - 19,61 и 13,8 на 1000 рабочих соответственно. Среди женщин сборочного производства частота переломов конечностей составила 15,57 в 2000 г. и 17,13 в 2001 г., то есть была несколько выше, чем у женщин в среднем по заводу (для 2000 г. разница статистически достоверна). Это может указывать на наличие остеопении у работниц, выполняющих малоподвижный труд, и свидетельствует о необходимости исследования у них минеральной плотности костей современными рентгеноденситометрическими методами, проспективного наблюдения в постменопаузальном периоде, когда явления остеопороза усиливаются и, возможно, профилактического лечения остеопении, если предположение о ней будет подтверждено дальнейшими исследованиями.
Таким образом, проведенные нами исследования по оценке риска и прогноза развития профзаболеваний позволяют сделать следующие выводы.
1. Применение новых диагностических методов выявило гиперплазию альвеолоцитов II типа и умеренную активность интерстициального фиброза легких у 23 % электросварщиков, что может быть неблагоприятным прогностическим критерием в смысле прогрессирования пневмокониоза.
2. При цитологическом исследовании бронхоальвеолярных смывов установлено наличие умеренного нейтрофильного альвеол ига, в том числе у больных без манифестной легочной патологии. Это свидетельствует о возможности латентного легочного процесса у электросварщиков с внеле-гочными профессиональными заболеваниями и необходимости пульмонологического скрининга у всех электросварщиков.
3. Ультразвуковое исследование магистральных сосудов верхних конечностей в В-режиме позволило выявить новый патогенетический механизм ВБ - утолщение комплекса интима + медиа. Этим объясняется малая обратимость сосудистых нарушений при лечении ВБ.
4. Использование метода лазерной допплеровской флоуметрии у больных ВБ выявило снижение потока крови в микрососудах кожи, подавление медленных колебаний кровотока и преобладание пассивных механизмов регуляции мироциркуляции. Эти данные являются основанием для включения в терапию ВБ препаратов, улучшающих микроциркуляцию.
5. Применив ренггеноденситометрии DEXA у больных ВБ выявило системное влияние вибрации на минеральную насыщенность костной ткани с тенденцией к формированию вторичного остеопороза (новый механизм действия вибрации на организм человека).
ЛИТЕРАТУРА
1. Авдеева О.Е., Лебедин Ю.С., Авдеев С.Н. и др. // Пульмонология. - 1998. — № 2. — С. 22-27.
2. Артамонова В.Г., Плющ О.Г., Рыбалкин В.И. // Донозология и клиника в сердечнососудистой патологии / Сб. науч. трудов. — Л., - 1991. — С. 8-12.
3. Дружинин В.Н. Оптимизация рентгенодиагностики изменений костно-суставного аппарата у работающих в условиях воздействия вибрации // Автореф. докт. дис., — М. — 1996. - С. 48.
4. Измеров Н.Ф., Еловская Л.Т., Милишникова В. В.и др. // Мед. труда и пром. экология.-1998,-№ 10.-С. 1-7.
5. Клейнер А.И., Колодуб Ф.А., Евтушенко В.В., Чернышова О.Н. // Гиг. труда и профзабол. - 1989. - № 1. — С.24-27.
6. Коган Е.А. //Арх. пат. - 1995. — № 4. — С.5-11
7. Лощилов Ю.А. // Пульмонология. — 1997. — № 4. — С. 82-86.
8. Микляева Н.Н. Диагностика и терапевтические аспекты нарушения микроциркуляции у больных вибрационной болезнью от воздействия локальной вибрации / Автореф. канд. дис. - Харьков, 1988. - 26 с.
9. Мухин И.А., Серов В.В., Коган Е.А. и др. // Клин. мед. -1995. — № 3. - С. 77-80.
10. Оганов B.C. Гипокинезия — фактор риска остеопороза // Остеопороз и остеопатии. - 1998. -№ 1. - С. 13-17.
11. Перечень веществ, продуктов, производственных процессов, бытовых и природных факторов, канцерогенных для человека // Гигиенические нормативы. — М., — 1999. — 22 с.
12. Сарбаева Н.Н. // Бюлл. экспер. биол. и мед. - 1987. - № 4. - С. 486-490.
13. Тарасова Л.А., Остапкович В.Е., Комлева Л.М., Лагутина Г.Н.//Тер. арх. - 1988. -Т.60. - № 9. - С. 84-87.
14. Чучалин А.Г. // Тер. арх. — 2000. — № 3. — С. 5-12.
15. Bowden D.H. //Am. Lund Research. - 1987. - V. 12. - P. 89-107.
16. Cafflard J.F., Pilliere F., Doncet E. //Arch, malad. Profession. - 1986. - V. 47. - P.607-610.
17. Chuwers P., Barnhart S., Blanc P. et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 1997. — V. 155, №43. - P. 1066-1071.
18. Futattsuka М., Pyykko I., Farkkia M. et al. // Brit. J. indastr. Med. — 1983. — V. 40. — P. 434-441.
19. Kohama A., MasuyamaT., Hori M.,Tanouchi J. //Intern. Med. — 1996. -V. 35, № 8. -P. 605-610.
20. Kohno N., Kyoizumi S., Awaya Y. et al. // Chest. - 1989. - V. 96. - P. 68-73.
21. Okada A., Jnaba R., Furuno T. // Brit. J. Industr. Med. - 1987. — V. 44. - P. 470-475.
22. Palmer K.T., Mason H. // Occup. Enviroum. Med. - 1996. — V. 53. - P. 118-124.
23. Reynolds H.I. // Am. Rev. Respir. Dis. - 1987. - V. 135. — P. 250-253.
24. Rom W. N., Betterman P.B., Rennard S.J., et al. // Am. Rev. Respir. Dis. - 1987. - V. 136. - P. 1429-1434.
25. Schuyler M.R., Gaumer H.R., Stankus R.P., et al.// Lung. — 1980. -V. 157. - P. 95-102.
26. Spurzem I.R., Saltini C., Rom W. et al. //Am. Rev. Respir. Dis. - 1987. - V. 136. - P. 276-280.
27. Struyker Boudier H.A., Van Bortel Z.M., De Mey J.G. // Trends Pharm. Sci. - 1990. -V. 11.-P. 240-245.
28. Takahashi Т., Munakata М., Ohtsuka Y. et al. // Chest, - 2000. - V. 118, № 2. - P. 445-450.
29. Yokoyama A., Kohno N., Hamada H., Sakatani M. et al. //Am.J. Respir. Crit. Care Med. - 1998. - V. 158, № 5. (pt. 1). - P. 1680-1684.
ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА В МОСКОВСКОЙ ОБЛАСТИ (СЕГОДНЯШНЕЕ СОСТОЯНИЕ И ПЕРСПЕКТИВЫ РАЗВИТИЯ)
Л.М. Портной, Л.А. Шерман
Предисловие. Последние десятилетия XX века ознаменовалось бурным научно-техническим прогрессом, затронувшим буквально все грани человеческого существования, включая и медицину. Этот процесс проявил себя и в развитии рентгенологии, которая получила в нашей стране свое второе название — лучевая диагностика.
Начиная с 70-х годов прошлого века были созданы и введены в клиническую практику новые технологии лучевой диагностики: ультразвуковые исследования, рентгеновская компьютерная томография и магнитно-резонансная томография, позитронно-эмиссионная томография. Значительно повысился технический потенциал традиционной рентгенологии в виде современных цифровых технологий получения изображений. Интенсивно развивается ангиография и интервенционная радиология.
Все это неизбежно привело к необходимости изменения важнейших организационно-методических установок деятельности рентгеновской службы и содержание самой медицинской специальности. В развитых странах все перечисленные новые технологии имеют тенденцию к интеграции в одну медицинскую специальность — диагностическая радиология.
В нашей стране революционные изменения в диагностическом разделе медицины также не были обойдены вниманием. Начальным этапом развития новых технологий и проведенной реформации здравоохранения явился приказ М3 РСФСР от 1991 г. № 132 «О совершенствовании службы лучевой диагностики», регламентирующий деятельность службы до настоящего времени. По существу, в этом приказе и было впервые обозначено понятие лучевой диагностики как одной из медицинских специальностей нашего здравоохранения, объединившей все «старые» методы (традиционную рентгенологию, ангиографию, радионуклидную диагностику) и новые технологии (УЗИ, РКТ, МРТ др.). Применительно к своему времени этот приказ явился началом серьезного долговременного процесса становления лучевой диагностики в нашем здравоохранении. Сегодня этот объективный и жизненно необходимый процесс имеет две важных составляющих: новый уровень диагностических возможностей специальности и новые экономические потребности.
Прошедшие 12 лет с момента появления приказа № 132 показали, что объективно необходимое решение проблемы становления лучевой диагностики требуют дальнейшей и весьма существенной корректировки. Характер и объем изменений оказался столь значительным, что потребовал
