CC BY
52
фирмы "Storz", петлей типа "хук" со стороны полости мочевого пузыря по ходу межмочеточниковой складки кверху на протяжении
0.5.0,8 см.
Таким образом, дистанционная литотрипсия и трансуретральная уретероскопия являются неоспоримыми лидерами в лечении камней мочеточника при отсутствии эффекта от консервативной терапии. Однако выбор метода лечения уретеролитиаза зависит прежде всего от конкретной клинической ситуации, а также технической оснащенности клиники.
ЛИТЕРАТУРА
1. Лопаткин H.A., Мартов А.Г., Дзеранов Н.К., Чикин Ф.С // Материалы 4-го Все-союз. съезда урологов, 10-12 окг. 1990 г. - М., 1990. - С. 26-27.
2. Мартов А.Г., Симонов В.Я., Даренков А.Ф., Чикин Ф.С. // Новые методы диагностики и лечения урологических заболеваний / Сб. науч. трудов. - 2-ой МОЛГМИ, НИИ Урологии МЗ РСФСР. - М„ 1989. - С. 22-25.
3. Симонов В.Я., Бешлиев Д.Д., Дзеранов H.K. II Материалы 4-го Всесоюз. съезда урологов, 10 - 12 окг. 1990 г. М.,- С. 24 - 26.
4. Трапезникова М.Ф., Дутов В.В., Кулачков С.М., Морозов А.П // Врач. - 1993, -№4.-С. 21-24.
5. Bailey G., Burk R.L. // J. Am. Vet. Med. Assoc. - 1995. - V. 207, № 5. - P. 592-595.
6. Fernandez-Rodriguez A., Mijan-Ortiz J.L., Cantero-Hinojosa J // Acta Urol. Esp. -1997. - V. 21, №4. - P. 377-384.
7. Gade J., Holtveg H., Nielsen O.S., Rasmussen O.V // Scand. J. Urol. Nephrol. -1995. - V. 29, - №3. - P. 273-277.
8. Thuroff S., Chaussy C. // Urologe. A -1997. - V. 36, № 3. - P. 209-216.
9. Zanetti G., Seveso M., Montanari E. et al. II Arch. Ital. Urol. Androl. - 1996. - V. 68, №4. - P. 277-282.
ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИХ ИШЕМИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЙ В КОНЕЧНОСТЯХ
П.Я. Фищенко
МОНИКИ
Нарушения кровообращения в конечностях, связанные с травмой, и условия, предрасполагающие к развитию ишемических поражений, чрезвычайно сложны [1,2,3,4,6,7,15,16,17,19].
Классические работы R. Volkman [20] и его высказывания о том, что в основе патогенеза лежит свертывание, распад и резорбция контрактильного вещества мышц в результате длительного нарушения артериального кровообращения и тяжелого венозного застоя, не утратили своего значения и в настоящее время. Однако Фолькман рассматривал изменения, приводящие к тяжелым контрактурам, только в мышечной системе, в то время, как, по нашим наблюдениям, тяжелые изменения наступают во всех тканях конечностей. Они требуют глубокого и всестороннего дальнейшего изучения для понимания сути этиопатогенеза.
Настоящая работа основана на анализе 228 наблюдений, из них на предплечье после травмы - 174, после огнестрельных ра-
нений - 22, на плече - 7, сочетанные травмы на кисти и предплечье - 9, на голени - 16 наблюдений. В работе использованы данные проведенных нами современных методов исследования: физиологические (осциллография, капилляроскопия, термометрия кожи, хроноксиметрия, апекгромиография, миотонометрия, динамометрия), специальные (артерио- и венография, рентгенологические исследования изменений в костях и мышцах) и морфологические (оценка анатомических поражений, выявленных во время операции, а также гистологические исследования мышц, сухожилий, нервов, сосудов, костей и кожи). Данные исследования обработаны методом вариационной статистики. Достоверность разности показателей проверялась путем определения средней ошибки разности. Разность показателей считалась достоверной при ! >3 и р<0,05.
По нашим данным, первопричиной нарушения кровообращения в конечности и его последствий явилось повреждение или сдавление магистральных сосудов и их коллатералей в результате травмы. Исключением из этого были лишь ишемические поражения, наступившие после кровоизлияний при гемофилии и при воспалительных процессах, где фактор травмы отсутствовал. Усугублению сосудистых нарушений в конечностях способствовали анатомо-физиологические особенности, аномалии и варианты развития тканевых структур, травмированной области, а также факторы лечения травмы и условия, в которые попадает больной после нее. Единый взгляд на причину данного страдания отсутствует. Это объясняется малым числом наблюдений у большинства авторов [5,8,9,18], а также возможностью наличия множества основных этиологических факторов, подтвержденных большим числом наших наблюдений и многочисленными исследованиями [10,11,12,13,14]. Нарушения кровообращения и последующие ишемические поражения наступали в результате различной травмы на любом уровне верхней и нижней конечностей, но чаще всего они наблюдались после травмы в области локтя, предплечья, плеча и голени (табл.1).
Таблица 1
Распределение наблюдений в зависимости от уровня травмы
Травма Число наблюдений
абс. %
Травма в области плечевого пояса 4 1,7
Травма в области подмышечной впадины 8 1,3
Переломы диафиза плеча 16 7,1
Травма в локтевой области (в т.ч. надмыщелковые переломы) 98 43,1
Травма в области предплечья (в т.ч. переломы костей) 90 39,5
Травма в области коленного сустава (в т.ч. остеоэпи-физиолизы костей) 6 1,8
Травма в области голени (в т.ч. переломы костей) 10 4,5
Основной причиной нарушения кровообращения явились над-мыщелковые разгибательные переломы плеча (84,65%) с различными смещениями отломков, сочетавшиеся с массивной травмой мягких тканей и кровоизлиянием в них, гемартрозом, вывихом или переломом костей предплечья. В основном это были надмыщелковые разгибательные переломы плеча с косой плоскостью излома, идущие изнутри и снизу вверх и кнаружи и спереди назад, при которых центральный острый отломок травмирует плечевую артерию и нервные стволы при смещении в момент травмы или при интерпозиции их при репозиции отломков.
В повреждении плечевой артерии и нервов при вывихах предплечья отрицательную роль играло сдавление их между блоком плеча и венечным отростком или плотной нерастяжимой фасцией локтевой ямки (5,15% от всех видов травмы локтевой области). Немалое значение имело нарушение проходимости мощной коллатеральной сети локтевого сустава, наступавшее в результате сосудистого спазма, травмы, или сдавливания гематомой внутритканевым отеком и гипсовой повязкой.
Повреждение нервов чаще всего наблюдалось при надмы-щелковых разгибательных переломах. В основном повреждался срединный, на втором месте - локтевой и реже - лучевой нервы. Ишемические поражения, связанные с локализацией повреждения области предплечья, наступали после массивной травмы и закрытых переломов костей предплечья (61,4%) с субфасциальным кровоизлиянием и сдавлением мягких тканей в них. Клиническими данными, операционными и ангиографическими находками нами подтверждено повреждение магистральных сосудов острыми костными отломками, которые выявлены при переломах в средней трети предплечья и типичном месте луча. Массивные кровоизлияния субфасциально распространялись на предплечье и кисть. Одновременно в 52,9% наблюдений выявлено первичное или вторичное поражение срединного и локевого нервов, а только срединного - в 30,6%.
Ишемические поражения после огнестрельных ранений и открытых переломов предплечья у всех больных сочетались с обширным повреждением мышц, сосудов и нервов. Ишемические поражения, связанные с повреждением плечевого пояса и подмышечной ямки, наступали также в результате массивной травмы с сдавлением или повреждением магистральных сосудов непосредственно ножом или пулей при огнестрельном ранении. Эта травма у большинства больных сочеталась с переломом плеча или предплечья той же конечности. Кроме того, мы наблюдали случаи ишемических поражений, которые можно отнести к казуистическим. Это были ишемические поражения после сдавления конечности в результате длительного наложения кровоостанавливающего жгута при травме плечевой артерии, сдавления сосудистых нервных стволов при отравлении угарным газом и глубокой бороздкой на плече при врожденной амниотической перетяжке.
Ишемические поражения нижних конечностей наступали в результате повреждения или сдавления магистральных сосудов или нервов в области коленного сустава и голени. Травма подколенной артерии наступала при остеоэпифизиолизах дистального метафи-за бедра и проксимального - большеберцовой кости с большим смещением отломков. При этом смещении отломки острым краем повреждали или прижимали подколенную артерию к глубокой фасции. Нарушение проходимости подколенной артерии также наблюдалось при ее перерастяжении. При этом наступал разрыв интимы сосуда, который приводил к тромбозу. Далее наиболее "опасной зоной" повреждения магистральных сосудов этой области являлся участок отхождения передней большеберцовой артерии от подколенной и прохождения ее в фиброзном голено-подколенном канале, а также в отверстии фиброзной межкостной перепонки. Травма в этой "опасной зоне", богато снабженной нервными симпатическими окончаниями, приводит к рефлекторному спазму всей артериальной сети коленного сустава. Кроме того, нарушение проходимости коллатералей, так же, как и в области локтевого сустава, наступало в результате их сдавления внутритканевым отеком, кровоизлиянием или циркулярной гипсовой повязкой.
Одной из причин возникновения острого расстройства кровообращения нижних конечностей являлось сдавление сосудисто-нервномышечных образований на голени при субфасциальном кровоизлиянии или непосредственная травма их отломками при переломе костей голени.
Из анатомо-физиологических особенностей, усугубляющих нарушение кровообращения в конечностях, нами выделено: наличие раздельного кровоснабжения и иннервации отдельных мышц и мышечных групп сгибателей и разгибателей, способствующих при травме избирательному их поражению; наличие вариантов, аномалии развития и возрастные особенности сосудистой системы, незрелость тканевых структур у детей и своеобразная их реакция на травму.
Нами выделены восемь возможных вариантов нарушения кровообращения в конечностях (см. табл.1). Они не исчерпывают всех разновидностей клиники ишемических поражений, если учесть, что при выключении одного из бассейнов кровоснабжения в соответствующей группе мышц кровообращение восстанавливается полностью или частично за счет коллатералей, а также вариантной или аномальной сосудистой сети и других возможных факторов.
Установлены факторы, усугубляющие нарушение кровообращения в конечностях. К ним относятся:
- многократные попытки насильственного вправления отломков при интерпозиции сосудов между отломками;
- фиксация предплечья в локтевом суставе под углом менее 90°, создающим перегиб и сдавление плечевой артерии; тесные циркулярные гипсовые повязки (52,7%);
- отсутствие или позднее оказание лечебной помощи больному (16,7%);
- позднее или частичное освобождение конечности от сдавле-ния любой иммобилизирующей повязкой (непосредственное рассечение повязки) при наличии симптомов острого нарушения кровообращения в конечности.
Частота симптомов острого нарушения кровообращения:
Отек.........................................................................................93,3%;
Ранние признаки контрактур..........................................................................89,1%;
Цианоз................................................................................................................................................87,0%;
Боль........................................................................................................................................................78,0%;
Гипотермия................................................................................................................................65,5%;
Г ипостения..................................................................................................................................49,3%;
Гематома........................................................................................................................................47,5%;
Фликтены........................................................................................................................................36,3%;
Некроз................................................................................................................................................28,7%;
Бледность кожи....................................................................................................................0,9%.
Причинами позднего снятия сдавливающей иммобилизирующей повязки были:
- опасения хирурга перед вторичным смещением отломков;
- отсутствие постоянного наблюдения за больным после травмы в амбулаторных условиях (53% больных);
- отсутствие основного симптома боли, связанное с первичным поражением нервов или назначением ударной дозы обезболивающих средств.
Сказанное, по-видимому, связано с недостаточным знанием хирургами данной патологии. Подтверждением этому служит тот факт, что 36% больных с ишемическими поражениями даже в поздние сроки направлялись к нам на лечение под другими диагнозами. Наблюдавшиеся нами больные в зависимости от локализации травмы, пола и возраста представлены в табл. 2.
Таблица 2
Распределение больных по локализации поражения,
полу и возрасту
Локализация поражений Пол Возраст, лет
М Ж ДоЮ 11-20 Старше 21
Предплечье 128 46 116 30 28
Кисть 5 2 - 1 6
Предплечье после огнестрельных ранений 21 1 5 11 6
Предплечье и кисть 8 1 4 1 4
Голень 11 5 7 8 1
Итого 173 55 132 51 45
Анализ наблюдений за пострадавшими с различной локализацией поражения, физиологические, морфологические и специальные исследования позволили разработать собственную классификацию страдания, которая отображает одновременно клиническую
симптоматику и соответствующие аналитические изменения в процессе развития заболевания, а также локализацию поражений и тем самым помогает определить стадию и степень поражения тканей и выбрать наиболее пригодный метод лечения.
Классификация посттравматических ишемических поражений в конечностях:
1. Стадия функционального нарушения кровообращения: А. Верхняя конечность;
Б. Нижняя конечность.
2. Стадия анатомических изменений Острый период:
Локализация поражения мышц:
- на предплечье;
- на предплечье после огнестрельных ранений;
- на кисти;
- на кисти и предплечье;
- на голени.
Реактивно-восстановительный период: Степень поражения тканей:
- легкая;
- средняя;
- тяжелая.
Резидуальный период:
A. Поражение мышц на предплечье:
- легкая степень;
- средняя степень;
- тяжелая степень.
Б. Поражение мышц на предплечье после огнестрельных ранений:
- с локализацией ниже огнестрельного ранения;
- с локализацией на уровне огнестрельного ранения;
B. Поражение коротких мышц на кисти:
- возвышения большого пальца;
- возвышения 5-го пальца;
- поражение червеобразных и межкостных мышц;
- поражение всех коротких мышц на кисти;
Г. Сочетанное поражение коротких мышц на кисти и на предплечье:
- возвышение большого пальца и мышц на предплечье;
- возвышение 5-го пальца и мышц на предплечье;
- поражение межкостных и червеобразных мышц и мышц на предплечье;
- поражение всех коротких мышц на кисти и на предплечье.
Д. Поражение мышц на голени:
- легкая степень;
- средняя степень;
- тяжелая степень.
Функциональная стадия характеризуется симптомами острого нарушения кровообращения (отек, боль, гипотермия, синюш-
ность или мраморность кожных покровов, чувство онемения и ползания мурашек, мышечная слабость, ослабление или отсутствие пульса на артерии) с переполнением сосудов и выходом в ткани форменных элементов крови per diapedesin, при отсутствии грубых необратимых изменений в мышцах (стадия биохимических нарушений в тканях).
Мы наблюдали и постепенное развитие поражения при полном отсутствии симптомов клиники острого нарушения кровообращения. При этом наблюдалось поражение мелких артериол и капилляров.
В стадии анатомических изменений клиническая симптоматология зависит от периода течения заболевания, локализации и глубины поражения тканей в конечностях.
Острый период начинается тонической пружинящей контрактурой, свидетельствующей о наличии в тканях анатомических изменений, выявляемых при макроскопических и гистологических исследованиях. Симптоматика в этом периоде обусловлена глубиной поражения тканей и тяжестью расстройств кровообращения, характеризующихся разрушением тканевых структур. Выявляются преимущественно субфасциальные и межмышечные кровоизлияния с выраженным отеком тканей и резким переполнением лимфатических сосудов, венул и артериол, а также периваскулярные кровоизлияния. Изменения в мышцах варьируют от сравнительно легких дистрофических до глубоких необратимых некротических. Нервные стволы поражаются неравномерно, от распада нервных волокон до распада и фрагментации нейрофибрилл. К 15-20-му дню выявляются изменения в метафизах и эпифизах костей в виде пятнистого остеопороза.
Реактивно-восстановительный период клинически характеризуется динамичностью процесса, что подтверждается морфологическими исследованиями. Наряду с восстановительным процессом, характеризующимся пролиферацией нервных волокон и ан-гиоматозом, имеются реактивные явления, приводящие к миоскле-розу. Продолжают усугубляться явления распада тканевых структур, а различные реактивные изменения тканей являются ответной реакцией на существующие поражения. Вокруг некротических очагов реакция окружающей ткани проявляется резорбцией омертвевших мышц, в то время как при обширных поражениях - преимущественно типа коагуляционного некроза. Эта реакция выражена чрезвычайно слабо. Большая часть мышц находится в состоянии тяжелой дистрофии с полями грубого склероза. Наблюдаются инфильтраты лимфо-лейкоцитарного характера, гигантские многоядерные клетки типа инородных тел, участвующие в резорбции некротизированной мышечной и нервной ткани. Осевые цилиндры нервных стволов находятся в состоянии полного распада, вблизи погибших волокон наблюдается регистрация нейрофибрилл. В костях в большей части выявляется равномерный ос-теопороз и в меньшей - пятнистый. Пятнистый остеопороз - проявление ранней стадии ишемических поражений - переходит в
равномерный, с появлением больших очагов рассасывания (наблюдался с частотой от 6,5 до 10,3%).
Изменения в магистральной и мелкососудистой сети наиболее выражены в дистальных отделах конечностей и проявляются снижением или отсутствием осциллографического индекса в области предплечья (1=3,99) и преимущественно функциональными нарушениями кровообращения в капиллярах в первые три месяца после травмы, а позже - структурными изменениями самих капилляров.
Клинические проявления и прогноз в этом периоде зависят от глубины поражения тканей. Исход всегда хуже у больных с поражением нервов. Восстановительный период длится от 1 до 11,5 лет. Ишемические поражения в детском возрасте ведут к нарушению роста конечности.
Резидуальный период характеризуется первичным поражением мышц и нервов, а также вторичными изменениями в мышцах, нервах сосудах, коже, подкожной клетчатке, связках и суставах, наступающими в результате пониженного питания и длительного отсутствия нагрузки. Динамичность процессов в тканях характеризуется дальнейшим распространением процессов атрофии, дистрофии, склероза и коагуляции белков.
Изменения со стороны кожи, подкожной клетчатки, околососудистых пространств, выявляемые на операции, заключаются в прогрессивной атрофии и их замещении соединительнотканными образованиями. Более выраженный спаечный процесс выявляется у детей и наиболее постоянно наблюдается в глубоком слое сгибателей на предплечье и голени. Изменения в надкостнице проявляются грубым ее утолщением и более прочным сращением с костью.
Изменения в мышцах выражаются частичным или полным фиброзом и некрозом. Гистологически они проявляются наиболее распространенными и разнообразными по морфологической картине поражениями тканевых структур в различных дистрофических состояниях, вплоть до тяжелого ценкеровского некроза. Между измененными мышцами у всех больных наблюдается разрастание волокнистой ткани, при этом склероз может носить либо сетчатый характер, либо быть в виде обширных полей. В отдельных наблюдениях в этом периоде отмечены явления отложения солей извести, а иногда - образования костных структур. Наиболее тяжело из всех мышц поражаются мышцы глубокого слоя сгибателей на предплечье и на голени.
Изменения в нервных стволах зависят от глубины ишемиче-ских поражений или сдавления их окружающим фиброзом и проявляются различной степенью уплотнения и истончения, вплоть до полного нарушения их целостности. Причиной последнего у некоторых больных может быть и первичная травма. В этих случаях центральный конец заканчивается колбовидной невромой, а периферический - истончением либо невыраженным утолщением в виде атрофированной невромы. Наиболее глубоко и часто из всех
нервов на предплечье поражается срединный нерв, реже - локтевой, а на голени - задний большеберцовый. У одних больных наблюдается распад осевых цилиндров с перифокальной лимфо-лейкоцитарной, гигантоклеточной реакцией, у других различной степени пери- и интраневрального склероза. Это свидетельствует о том, что процесс находится в состоянии относительной стабилизации.
Соответственно тяжести выявляемых морфологических изменений в мышцах и нервах нарушается и функция нервно-мышечного аппарата. Она проявляется снижением или отсутствием произвольного сокращения и силы мышц (соответственно 1=5,11, 5,14 и 5,16), электровозбудимости и биологической активности (! разности средних показателей максимальной амплитуды всех исследуемых мышц равнялся 10,2, коротких мышц кисти -6,71 при р<0,001, а I разности средних показателей средней амплитуды 15 наиболее высоких осцилляций всех исследуемых мышц равнялся 10, коротких мышц кисти -4,21 при р<0,001).
Хронаксиметрическими исследованиями наиболее часто выявляются глубокие поражения срединного (в нижней трети предплечья) и редко - лучевого нервов; легкие поражения - в зоне иннервации всех трех нервов. Тяжелые поражения имеют место в глубоком сгибателе пальцев и длинном сгибателе первого пальца, в то время как в поверхностном сгибателе пальцев, сгибателе кисти, межкостных и червеобразных мышцах они бывают не всегда. Наиболее тяжелые поражения со стороны срединного нерва выявлены на уровне нижней трети предплечья.
Глубокое поражение локтевого нерва и иннервируемых им мышц (отсутствие возбудимости) выявляется у 45-50% больных, более легкое (понижение возбудимости и удлинение хронаксии) -у 20%, в то время как глубокое поражение (отсутствие возбудимости) лучевого нерва и иннервируемых им мышц наблюдается у 20% больных, более легкое поражение (понижение возбудимости с удлинением хронаксии) - у 1/6 части больных.
Снижение биоэлектрической активности мышц, выявляемое электромиографией, в большей степени наступает за счет уменьшения высоты амплитуды осцилляции, т.е. уменьшения суммарного биоэлектрического напряжения мышц, и в меньшей степени за счет частоты следования биопотенциалов. Это свидетельствует о том, что при ишемических поражениях уменьшается число функционирующих двигательных единиц (мотонейронов). Двигательные нарушения обусловлены в большей степени поражением самих нервных проводников и мышц и в меньшей - спинальных мотонейронов. Степень снижения амплитуды осцилляторной волны соответствует количеству погибших двигательных пластинок вместе с мышечными веретенами.
С помощью электромиографии удается в каждом отдельном случае ишемического поражения получить объективные данные о глубине функциональных нарушений. Наибольшее снижение биоэлектрической активности наблюдается в сгибателях пальцев
(1=7,19 и 6,33 при р<0,001), в сгибателях кисти (1=4,56 и 4,21 при р< 0,01) и межкостных мышцах (!=4,29 и 3,52 при р<0,01).
Анатомические изменения со стороны артериальных сосудов проявляются утолщением стенки преимущественно за счет склероза мышечной и адвентициальной оболочек с сужением или облитерацией просвета. Эти изменения наиболее часто и глубоко выявляются морфологическими и осциллографическими исследованиями в сосудах предплечья (выраженное снижение осциллогра-фического индекса, 1=3,99). Осциллографический индекс на предплечье, равный нулю или приближающийся к нулю, выявлен у 16 больных из 35, в то время как на плече - только у 3, а у остальных 32 больных он был умеренно снижен, не изменен или даже повышен.
Органические поражения капилляров с нарушенным в них кровообращением бывают в более позднем периоде у всех больных, они наступают в связи с наличием длительных трофических нарушений в конечности. Степень поражения капилляров соответствует тяжести клинических проявлений. Нарушение периферического кровообращения и поражения мелкой сосудистой сети в конечностях выявляются капилляроскопией и термометрией. Кожная температура у большинства больных на пораженной конечности значительно снижена. Наиболее выраженное снижение ее наблюдается на кисти и пальцах, что свидетельствует о том, что при ишемических поражениях кровообращение конечности ухудшается по мере отдаления от центра к периферии.
Ангиографическими исследованиями выявляется локальное сужение, уменьшение диаметра сосуда на всем протяжении или полный перерыв и выпадение одной или нескольких артериальных магистралей, обеднение всего рисунка мелких артерий конечности с наиболее заметным отсутствием части их в бассейне пострадавшего ствола и мышечного некроза (у всех исследованных больных). При надмыщелковых переломах плеча чаще всего выявляется нарушение проходимости плечевой и тех или иных обходных артерий локтевого сустава. Кроме того, наблюдается и нарушение проходимости передней межкостной артерии, глубокой и поверхностной артериальных дуг кисти, соответствующих локтевой и лучевой артерий на предплечье. Сосудистый рисунок мелкой артериальной сети отсутствовал у всех обследованных больных по тыльной и ладонной поверхностям средней и нижней трети предплечья; у части больных он отсутствовал или был менее интенсивным в верхней трети предплечья.
Таким образом, данными артериографии впервые выявлена зависимость глубины поражения тканей от степени проходимости сосудов. Первопричиной ишемических расстройств является травма магистральных сосудов и их коллатералей отломками, а тяжесть изменений зависит от одновременного нарушения проходимости плечевой артерии и ее ветвей. При переломах предплечья повреждаются только некоторые ветви плечевой артерии и возникают менее тяжелые ишемические расстройства. Выявлен-
ное у некоторых больных поражение только мелких артерий при сохранении проходимости магистральных сосудов позволяет предположить, что в генезе ишемического процесса немаловажную, а возможно, и основную роль играет поражение мелких артерий.
Венографическими исследованиями впервые установлены две разновидности изменений: при тяжелых поражениях - отсутствие контрастирования глубоких вен на предплечье в результате их сдавления, а при легких - клубкообразное строение извитых и расширенных глубоких вен.
При длительном и выраженном остеопорозе теряются контуры метафизов длинных трубчатых костей, компактная часть кости истончается, частично превращается в губчатую, спонгиозируется, вследствие чего кость теряет свои механические свойства, наступают компрессионные переломы и деформация костей (у 30 больных). Размеры кости уменьшаются, что проявляется концентрическим видом "истинной" костной атрофии (в 66,3%), которая бывает наиболее выраженной у больных с поражением нервных стволов. При глубоких ишемических поражениях тканей в костном веществе наступает тяжелый дистрофический процесс, приводящий к несращению переломов и к ложным суставам (8,4%), а иногда даже к секвестрации и рассасыванию отдельных костей (2,8%). Глубокие трофические расстройства в костях, вызванные ишемией, у детей приводят к преждевременному закрытию эпифизарных зон роста, к значительному отставанию в росте и укорочению конечностей (чаще от 2 до 5 см и реже - до 8-10 см). При одностороннем, частичном закрытии зон роста развиваются деформации неравномерного роста (деформация Маделунга, антимаделунговская деформация и варусное искривление конечности).
Гистологические изменения в костной ткани характеризуются разнообразием реактивных проявлений ее в ответ на нарушения кровообращения в конечности и на ишемические поражения окружающих и непосредственно прилегающих к костям мягких тканей. Одним из распространенных проявлений реактивности ткани является рассасывание костных балочек губчатой кости. Оно заключается в появлении пазух рассасывания и истончении балок спон-гиозы. Наряду с этим, отмечается хондробластическое костеобра-зование. Наблюдаются изменения и в ткани, заполняющей жировой костный мозг. Они проявляются реактивным отеком либо аре-активностью ретикулярного аппарата. Со стороны суставного хряща отмечается его резорбция (чаще субхондральной костной пластинки), изменяется строение хондробластов и свойство основного вещества.
Характерным и важным клиническим симптомом резидуаль-ного периода является "двигательный феномен", который наиболее выражен при легкой и средней степени поражения тканей. Для тяжелой степени присущ описанный впервые нами "обратный двигательный феномен". Физиологические и специальные методы исследования в резидуальном периоде помогают определить глубину поражения тканей и уточнить диагноз.
ЛИТЕРАТУРА
1. Акатов М.В. // Ортопед, травматол. - 1939. - №4-5. - С. 47-56.
2. Гошберидзе Г.Д. // Госпит. дело. - 1945. - №12. - С. 21-27.
3. Кузнецов Н.Г. // Ортопед, травматол. - 1934. - №5. - С. 40-49.
4. Рудаев В.А. II Ученые, зап. Украинского. ЦНИИ ортопедии и травматологии, jt?. - Киев - 1950. - С. 125-145.
5. Рудаев В.А. // Труды 2-го Украинского съезда ортопедов и травматологов. -Киев.-1940.-С.807.
6. Рудаев В.А. К вопросу о патогенезе и лечении ишемического и мышечного паралича и контрактуры (болезнь Фолькмана) / Автореф. канд. дисс^г Харьков, 1940.
7. Татеосова Э.К. // Труды Ленинградского гос. НИИ травматологии и ортопедии, вып.4. - Л. - 1954. - С.182.
8. Татеосова Э.К. // Вестн. хир. - 1946. - №5-6 - С.114-115.
9. Татеосова Э.К. Оперативное лечение Фолькмановской контрактуры / Автореф. дисс^- Л., 1947.
10. Фищенкб П.Я. // Травматология детского возраста. - М.: ЦИТО, 1963. -С.85-93.
11. Фищенко П.Я., Медведев И.А. // Материалы докладов 1-й Всесоюз. конф. детских хирургов. - М.,1965.
12. Фищенко П.Я. // Материалы Всесоюз. конф. по лечебно-профилактическому обслуживанию инвалидов Отечественной войны. - М., 1966.
13. Фищенко П.Я. // Науч. сессия по вопросам профилактики травматизма и лечению травм у детей (материалы докладов). - М.,1961. - С.77-78.
14. Фищенко П.Я. //Хирургия. - 1968. - №10.
15. Эпштейн Г.Я. //Тез. докл. итоговой науч. сессии, посвящ. 15-летию Казанского мед. ин-та травамтологии и ортопедии. - Казань, 1960. - С. 16-17.
16. Эпштейн Г.Я., Казанцева Н.Д. II Ортопед, травматол. -1957, №3. - С.27-31.
17. Niedercher К., Schoch J. // Wiederstellungschir. Traum. - 1961, №6. - P. 87-105.
18. Sayfarth H. // Arch, ortoped. unf.Chir. - 1962. - Bd.54, H.2. - S. 105-25.
19. Seyfarth H. // Zbl. Chir. - 1960. - Bd.85. - S. 22-24.
20. Volkmar) R. II Zbl. Chir. - 1881,- Bd. 51. - S. 801-803.
ОПТИМИЗАЦИЯ ЛАПАРОСКОПИЧЕСКОЙ НЕФРОПЕКСИИ
B.B. Хасанов, A.H. Чугунов, М.А.Гайнанов
Казанский гос. мед. ин-т
Многие операции на почках характеризуются широким оперативным доступом, травматичность и сложность выполнения которого превышает таковые основного оперативного приема. Это связано со сложностями визуализации патологического очага, находящегося глубоко за мышечной стенкой в рыхлой жировой клетчатке. Поэтому оправданным является поиск и совершенствование малотравматичных подходов, которые однако позволяют выполнить необходимые манипуляции в полном объеме. С начала 90-х годов предложены различные методы применения лапароскопии для операций на почках [16,17,18,19].
Бурное развитие эндовидеохирургии создало предпосылки для использования новых технологий при операциях на почках с использованием трансабдоминального (лапароскопического) и транслюмбального (ретроперитонеального) доступов [1,17,18]. Наибольшее распространение получили лапароскопические операции [10,11,14]. К преимуществам трансабдоминального доступа
