CC BY
10554. Бомаш Ю.М. Операции при грыжах брюшной стенки. В кн.: Г.Е. Островерхов, Д.Н. Лубоцкий, Ю.М. Бомаш. Курс оперативной хирургии и топографической анатомии. М., 1963. С. 574-586.
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ И ЕЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
12 3
Осипова А.С. , Саитова Ю.К. , Стяжкина С.Н.
'Остова Анастасия Станиславовна - студент;
2Саитова Юлия Кадимовна - студент, педиатрический факультет;
3Стяжкина Светлана Николаевна - доктор медицинских наук, профессор, Ижевская государственная медицинская академия, г. Ижевск
Аннотация: статья посвящена изучению язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Рассматриваются современные данные по этиологии и патофизиологическим механизмам развития этой патологии. Проведен краткий обзор литературы по данному вопросу и описан клинический случай развития осложнения язвенной болезни желудка.
Ключевые слова: язвенная болезнь, осложнения язвенной болезни, перфоративная язва желудка.
В последние годы отмечается тенденция к росту заболеваемости населения, среди которых широкое распространение получила язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.
По статистике, гастродуоденальными язвами страдает 10-12% (до 15%) взрослого населения, преобладающий возраст - 20-50 лет. Соотношение мужчин и женщин составляет 4 к 1. Актуальность этой проблемы определяется тем, что она является основной причиной инвалидности 68% мужчин и 30% женщин.
Язвенная болезнь - хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся формированием язвенного дефекта в желудке или двенадцатиперстной кишке [1].
Этиология:
1) Генетическая предрасположенность к развитию язвы (высокий уровень секреции соляной кислоты; гастродуоденальная дисмоторика; повышение образования пепсиногена; врожденный дефицит антитрипсина);
2) Нервно-эмоциональное напряжение приводит к повышенной выработке соляной кислоты;
3) Злоупотребление алкоголем, курение (стимулируют секрецию соляной кислоты и нарушают образование желудочной слизи, снижают резистентность слизистой оболочки желудка);
4) Наличие хронических заболеваний желудка (гастрит может быть фоном для образования язв на слизистой при наличии агрессивных факторов);
5) Чрезмерное увлечение острой, кислой пищей;
6) Неправильный режим питания - длительные перерывы между приемами пищи, еда всухомятку;
7) Длительный прием некоторых лекарственных препаратов (нестероидные противовоспалительные средства способны оказывать разрушающее влияние на слизистую) [2].
Классификация: язвенные болезни классифицируют по локализации, стадии заболевания, наличию осложнения.
I. По локализации разделяется болезнь на: язву желудка, язву двенадцатиперстной кишки, язвы неуточненной локализации.
II. По морфологической картине бывают маленькие язвы (менее 0,5 см), средних размеров (0,5-1 см), большие (1-3 см), гигантские (более 3 см).
III. По клинической форме различают острую и хроническую.
IV. В зависимости от фазы выделяются периоды ремиссии, рецидива, затухающего обострения.
V. По форме язвенная болезнь бывает без осложнений или с осложнениями [1].
Клинические проявления:
В период обострения в первую очередь появляется боль в верхней части живота, которая отдает в зависимости от локализации язвенного дефекта в левую половину грудной клетки, лопатку, грудной и поясничный отделы позвоночника, левое и правое подреберье, различные отделы живота. 1/3 пациентов испытывает интенсивные боли, а 2/3 - боли незначительной интенсивности. Боль часто связана с приемом пищи, а время возникновения боли зависит от локализации дефекта. При локализации язвы в верхнем (кардиальном) отделе желудка боль возникает через 1-1,5 часа после еды. При язве в нижнем отделе (пилорическом) и язве луковицы двенадцатиперстной кишки боль возникает через 2 - 3 часа после еды, а также пациента могут беспокоить «голодные» боли, которые возникают «натощак» и проходят после приема пищи, и ночные боли. Кроме болей пациента беспокоят изжога, отрыжка кислым, тошнота, рвота на высоте болей, приносящая облегчение, склонность к запорам. Для болезни характерны осенне-весенние обострения [4].
Осложнения:
Наиболее частыми осложнениями язв желудка и двенадцатиперстной кишки являются:
1) язвенное кровотечение (5—10%),
2) перфорация (у 10%),
3) стеноз привратника и двенадцатиперстной кишки (10—40%),
4) пенетрация язвы (5 %).
1. Язвенное кровотечение сопровождается рвотой «кофейной гущей», черным дегтеобразным стулом (мелена), снижением артериального давления, резкой слабостью, головокружением, при этом пульс частый, малый. В периферической крови - анемия. Боли после кровотечения обычно исчезают и при пальпации живота болезненности также не отмечается.
2. Для перфорации (прободения) характерно возникновение очень сильной боли в верхней половине живота, затем развивается симптом «мышечной защиты» -доскообразный живот. Состояние больного прогрессивно ухудшается: кинжальная боль в подложечной области, лицо бледное, язык сухой, пульс нитевидный. Больного беспокоят сильная жажда, икота, рвота, газы не отходят. Это клиническая картина развивающегося перитонита.
3. Рубцовое сужение привратника - следствие рубцевания язвы в пилорическом отделе желудка. У больных появляются отрыжка тухлым, рвота пищей, съеденной накануне. При пальпации живота определяется «шум плеска». Живот вздут, в подложечной области сильная перистальтика.
4. Стеноз привратника характеризуется ощущением тяжести, переполнения желудка после еды; рвотой съеденной накануне пищей, тухлым содержимом; похудание; шум «плеска» в желудке.
5. Раковое перерождение язвы чаще всего отмечается при локализации ее в кардиальном и пилорическом отделах желудка (язва двенадцатиперстной кишки никогда не подвергается перерождению). При раковом перерождении боли теряют периодичность, становятся постоянными. Снижается кислотность желудочного сока,
реакция кала на скрытую кровь постоянно положительная. У больных снижаются аппетит, масса тела, повышается СОЭ.
6. Пенетрация - проникновение язвы за пределы желудка или двенадцатиперстной кишки в соседние органы. Характерно появление симптомов поражения других органов, вовлеченных в процесс (симптомы панкреатита, холецистохолангита и. т.д.). Пенетрируют обычно язвы задней стенки желудка или двенадцатиперстной кишки в малый сальник или поджелудочную железу (тело, головку). Реже встречается пенетрация язвы в печень, желчный пузырь, поперечную ободочную кишку. В анализе крови при пенетрации отмечается ускорение СОЭ; лейкоцитоз [3].
Вашему вниманию представляем собственное наблюдение перфоративной язвы желудка.
Больной В., 57 лет, доставлен 23 сентября 2017 года бригадой «скорой медицинской помощи» в приемное отделение 1 РКБ города Ижевска с жалобами на интенсивную боль в эпигастральной области.
Из анамнеза: считает себя больным с 2011 года, когда впервые появились периодические интенсивные боли в эпигастрии. После обследования был поставлен диагноз: язвенная болезнь желудка.
Ухудшение состояния возникло неделю назад, когда возобновились боли в области желудка, появилась общая слабость, частая тошнота приблизительно через 30 мин после приема пищи. Со слов пациента несколько раз был темный стул. После приема пищи боли утихали, возобновлялись через 1-1,5 часа. За день до настоящей госпитализации была принята жирная пища и алкогольные напитки. На следующий день у пациента возникла сильная тошнота, закончившаяся рвотой. Утром 23.09.17 г. появились жалобы на кинжальную боль, тошноту, повышенное потоотделение, озноб.
Состояние средней степени тяжести, положение вынужденное. Сознание ясное. Кожные покровы бледные. Дыхание везикулярное, проводится во все отделы, хрипов нет. ЧДД 16 в мин. Пульс - 79 в мин. АД 130/90 мм рт.ст. Язык сухой, обложен белым налетом. Живот не вздут, резко болезненный в эпигастрии при поверхностной пальпации, глубокая пальпация невозможна из-за мышечного напряжения. Симптом Щеткина - Блюмберга положительный.
Проведено следующее обследование: общий анализ крови: СОЭ - 17 мм/ч; лейкоциты - 5,5х109/л; эритроциты 4,86*1012/л; гемоглобин - 131г/л; тромбоциты -180х109/л; в лейкоформуле — без изменений.
Биохимический анализ крови: белок 80 г/л, билирубин общий - 15.7мкмоль/л, холестерин - 4.65 ммоль/л, мочевина - 4,3 ммоль/л, остаточный азот - 16.1 ммоль/л, креатинин - 75 мкмоль/л, амилаза - 22 ед.
Общий анализ мочи: светло-желтого цвета; прозрачная; удельный вес - 1010; белок, сахар отрицательные; лейкоциты, эпителий единичные.
ЭКГ: ЧСС 79 уд/мин, синусовый ритм, нормальное положение ЭОС.
Обзорная рентгеноскопия органов брюшной полости: признаки свободного газа в брюшной полости.
На основании данных анамнеза, объективного осмотра, проведенных диагностических процедур установлен диагноз: Перфоративная язва желудка.
Прогноз при перфорации желудка очень серьезный, так как несвоевременная диагностика этого состояния может приводить к смерти пациента. Профилактика перфорации желудка вторична - необходимо вовремя диагностировать и лечить заболевания, которые могли привести к этому состоянию.
Список литературы
1. Хирургические болезни. Учебник для студентов высших медицинских учебных
заведений // Под ред. М.И. Кузина. М. Медицина, 2002. 281 с.
2. Хирургические болезни. Учебник для вузов // Под ред. В.С. Савельева и А.И. Кириенко. М. ГЭОТАР-Медиа, 2008. 202 с.
3. Хирургические болезни. Учебник для вузов // Под ред. А.Ф. Черноусова. М. ГЭОТАР-Медиа, 2010. 254 с.
4. Методическая разработка к практическому занятию «Язвенная болезнь желудка и дпк, осложнённая перфорацией». Изд. УГМА. Екатеринбург, 2011. 6 с.
ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ КАК КЛИНИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ (КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ) Шамратова Л.Р.1, Стяжкина С.Н.2
'Шамратова Ляйсан Ришатовна - студент, педиатрический факультет;
2Стяжкина Светлана Николаевна - доктор медицинских наук, профессор, Ижевская государственная медицинская академия г. Ижевск
Аннотация: статья посвящена изучению синдрома портальной гипертензии. Рассматриваются современные данные по этиологии и патофизиологическим механизмам развития этой патологии. Проведен краткий обзор литературы по данному вопросу и описан клинический случай развития портальной гипертензии на фоне цирроза печени.
Ключевые слова: портальная гипертензия, цирроз печени.
Портальная гипертензия в связи с ростом заболевании печени становится актуальной проблемой. В настоящее время количество больных неуклонно растет. Диагностические ошибки при этом заболевании достигают 10 - 15%. Больные, перенесшие гепатиты, - основные поставщики портальной гипертензии [1].
Портальная гипертензия — повышение давления в бассейне воротной вены, вызванное нарушением кровотока различного происхождения и локализации: в портальных сосудах, печеночных венах и нижней полой вене [2]. В норме величина портального давления составляет до 10 мм рт.ст. ПГ возникает при увеличении давления в воротной вене свыше 12 мм рт.ст.
По данным Ш. Шерлок, Дж. Дули [3], ПГ делится на 2 группы: пресинусоидальную (внепеченочная и внутрипеченочная) и печеночную (внутрипеченочная и постсинусоидальную). В основе такого деления лежат патологические процессы, не приводящие к печеночной недостаточности при пресинусоидальной ПГ и приводящие к печеночной недостаточности при печеночной ПГ.
В отечественной же литературе (М.Д. Пациора, 1974), исходя из локализации блока венозного кровотока, принято различать:
1. Подпеченочная форма — препятствие локализуется в стволе воротной вены или ее крупных ветвях (облитерация, тромбоз воротной вены; врожденный стеноз, атрезия воротной вены и ее ветвей; сдавление воротной вены извне).
2. Внутрипеченочная — препятствие (блок) на уровне внутрипеченочных разветвлений воротной вены, т.е. в самой печени (цирроз печени; опухоли печени; фиброз печени).
3. Надпеченочная — нарушение оттока крови на уровне внеорганных (внепеченочных) стволов печеночных вен или в нижней полой вене проксимальнее места впадения в нее печеночных вен (цирроз Пика; болезнь Киари - тромбоз печеночных вен; синдром Бадда-Киари - тромбоз, стеноз, облитерация или сдавление извне нижней полой вены выше впадения печеночных вен).
