CC BY
93CI 2 с;
ш
<
УДК: 616.12-008.3133; 616.127 DOl:l0.24412/2311-5068-2021-1-72-75
Г.Е. Уразова, А.В. Найденов
ФГБОУ ВО Амурская ГМА Минздрава России г. Благовещенск
СИНДРОМ ВОЛЬФА-ПАРКИНСОНА-УАЙТА (В БЛОКНОТ КАРДИОЛОГА)
Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) -вторая по распространенности причина приступов суправентрикулярной тахикардии. Впервые он был описан в 1930 году как изменения на ЭКГ у молодых здоровых пациентов, сопровождавшиеся эпизодами ускоренного сердцебиения. WPW характеризует наличие врождённой аномалии сердца в результате чего возникает преждевременное возбуждение его желудочков. У поражённого сердца отмечается наличие дополнительного пути между предсердием и желудочком, который называется пучком Кента. Пучок Кента представляет собой аномально развитую быстро проводящую мышечную полоску миокарда. Она располагается в области предсердно-желудочковой борозды и соединяет желудочек с предсердием, проходя в обход обычной проводящей структуры сердца. Это желудочковое соединение имеет свойство более быстрого распространения импульса, чем нормальные проводящие структуры, из-за чего в желудочках сердца отмечается предвозбуждение. Синдром WPW встречается примерно у 0,15-0,25 % всего населения планеты, причём у мужчин заболевание отмечается несколько чаще, чем у женщин. Проявлениям синдрома WPW подвержены все возрастные группы, однако люди в возрасте от 10 до 25 лет сталкиваются с ним более часто, в то время как у старшей возрастной группы он встречается реже. Клинически данный синдром проявляется приступами учащённого сердцебиения, которые наступают и проходят внезапно, без объективных причин. При этом, их длительность может составлять от нескольких секунд до 1-2 часов. Частота приступов колеблется от ежедневного повторения до одиночных приступов несколько раз в год. Кроме тахикардии человек ощущает головокружение, тошноту, предобморочное состояние, может терять сознание. Для больного серьёзной угрозой является фибрилляция предсердий, так как при этом проведение на желудочки происходит с частотой один к одному, до 340 сокращений в минуту, в результате чего может развиться фибрилляция желудочков. Наличие синдрома WPW удаётся выявить по результатам ЭКГ
в 12 отведениях. На фоне синусового ритма на ЭКГ отмечается наличие дельта-волны, а также укорочение интервала Р^ и расширение комплекса QRS - в таком случае диагностируется манифестирующая форма патологии. Чередование наличия и отсутствия дельта-волны на ЭКГ говорит о наличии интермиттирующей формы заболевания. В зависимости от направления дельта-волны различают три типа синдрома WPW.
Тип А: дельта-волна положительна в правых грудных отведениях ^1^2); дополнительный путь лежит по левой стороне перегородки, сигнал раньше приходит в левый желудочек.
Тип В: в правых грудных отведениях дельта-волна отрицательная, раньше возбуждается правый желудочек.
Тип С: дельта-волна положительная в отведениях V1-V4 и отрицательная в V5-V6, дополнительный путь лежит в боковой стенке левого желудочка.
Эхокардиография назначается пациентам с синдромом WPW, чтобы исключить вероятность врождённых пороков сердца и аномалий развития. Кроме того, может назначаться электрофизиологическое исследование (ЭФИ). Оно способно определить наличие дополнительного проводящего пути, а также показывает его электрофизиологические характеристики.
Наиболее эффективным методом лечения, который помогает избавиться от синдрома WPW, является радиочастотная абляция (РЧА). Такое вмешательство является малоинвазивным, поскольку практически не проводится на открытом сердце или с совершением крупных разрезов. Для её осуществления используется специальный тонкий катетер-проводник - его вводят через кровеносный сосуд, подводя к месту, где локализуется источник патологического ритма. Через проводник подаётся радиочастотный сигнал, который разрушает участок сердечной структуры, порождающий неправильный ритм. Впервые такие операции начали проводиться в 1986 году, и с того времени методика радиочастотного воздействия на сердечную систему для лечения нарушений ритма широко используется в кардиологии. По наблюдениям медиков, первичная эффективность процедуры наблюдается примерно у 95% всех прооперированных. Рецидивы синдрома после РЧА наблюдаются примерно у 5% пациентов, что может быть связано с уменьшением послеоперационных воспалительных изменений и отёка. В таких случаях рекомендовано повторное проведение процедуры.
Нами представлен клинической случай больного с синдромом WPW.
Больной И., 19 лет, находился на обследовании в клинике кардиохирургии ФГБОУ ВО Амурская ГМА Минздрава России (ККХ АГМА) с диагнозом «синдром WPW». Поступил с жалобами на приступы учащенного сердцебиения, не связанные с физической нагрузкой,
Резюме. WPW-синдром или Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта связан с преждевременным возбуждением желудочков, что обусловлено проведением импульсов по дополнительным аномальным проводящим путям сердца, которые соединяют предсердия и желудочки. Клиническое значение синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта заключается в высоком риске развития тяжёлых нарушений ритма, которые при отсутствии правильно подобранной терапии могут привести к летальному исходу.
Ключевые слова: WPW-синдром, дополнительные проводящие пути сердца, преждевременное возбуждение желудочков, тяжелые нарушения ритма сердца.
Для цитирования: Уразова Г. Е., Найденов А. В. WPW синдром (в блокнот кардиолога). Клинический случай. Амурский медицинский журнал. 2021. N 1. С. 72-75 001:10.24412/2311-5068-2021-1-72-75
,----------,
л* l ■■ ■ kV Ih ^ й v Iii Ii in » иг*:| 4h«■ j
■ • -w-U,w I- - ■ ■ - ' '_1_J-'-' 11 1-1-
Рисунок 1. ЭКГ больного И., 19 лет, при поступлении.
дискомфорт в левой половине грудной клетки. Из анамнеза заболевания: наблюдается кардиологом с 17-летнего возраста, когда во время обследования на ЭКГ был выявлен синдром WPW. В ККХ АГМА поступил для проведения РЧА дополнительных путей проведения. При поступлении: общее состояние компенсированное, сознание ясное, пониженного питания. Кожный покров чистый, обычной окраски. При аускультации легких дыхание везикулярное, хрипов нет, ЧД - 20 в минуту. Область сердца не изменена, границы сердца в пределах нормы, аускультативно
- тоны ритмичные, приглушены, с ЧСС 63 в минуту. АД 110/70 мм рт. ст. Живот без особенностей, периферических отеков нет.
На рентгенографии органов грудной клетки: легкие без очаговых и инфильтративных изменений. Легочный рисунок не изменен. Корни не расширены, структурные. Диафрагма четкая, синусы свободные. Поперечник сердца не расширен. На ЭКГ -синусовый ритм с ЧСС - 82 в минуту, ускорение AV-проводимости, синдром WPW тип В (рис. 1). На ЭхоКГ
- митральный клапан: ФК 26 мм, пиковый градиент 3 мм рт. ст. Створки уплотнены, утолщены, подвижные. Кровоток не изменен. Аортальный клапан: ФК 20 мм, на уровне синусов - 37 мм, восходящий отдел аорты - 41 мм, пиковый градиент - 9 мм рт. ст. Створки три, симметричные. Кровоток не изменен. Трикуспидальный клапан: ФК 27 мм, скорость кровотока 90 см/сек. Левый желудочек: КДО 118 мл, КСО 41 мл, КДР 50 мм, КСР 32 мм, УО 77 мл, ФВ 65 %, ПП 34-38 мм, ЛА - ФК 22 мм, ТМЖП 10 мм. Перикард без особенностей.
В стационаре была выполнена операция -радиочастотная абляция дополнительных путей проведения. После проведения катетеризации левой подключичной, левой и правой бедренных вен проведены диагностические электроды в коронарный синус и в область пучка Гиса (рис. 2). При установке электродов развился стойкий пароксизм фибрилляции предсердий с проведением на желудочки через дополнительный проводящий путь (частота желудочковых сокращений - более 320 в минуту) с переходом в фибрилляцию желудочков. Данный пароксизм был купирован разрядом дефибриллятора 200 Дж. При эндокардиальном картировании документирован задний парасептальный пучок Кента. При попытке проведения пункции межпредсердной перегородки с чреспищеводным ЭхоКГ-контролем вновь развился стойкий пароксизм фибрилля-
ции предсердий с переходом в фибрилляцию желудочков. Пароксизм был вновь купирован разрядом дефибриллятора 200 Дж. Проведена антиаритмическая терапия, дан эндотрахиальный наркоз. После выполнения пункции межпредсердной перегородки, абляционный электрод под рентгеноскопическим и электрофизиологическим контролем установлен в проекцию дополнительных проводящих путей. Выполнена радиочастотная абляция со стороны левого и правого предсердий. В течение 20 минут было осуществлено динамическое наблюдение: ЭКГ-признаков синдрома WPW не отмечалось. Были предприняты неоднократные попытки спровоцировать тахиаритмию, приступы не индуцировались (рис. 3). Больной был переведен в палату.
На повторной ЭКГ (при выписке) - синусовый ритм с ЧСС 63 в минуту. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса. Улучшились процессы реполяризации по нижней стенке левого желудочка.
Холтеровское мониторирование ЭКГ (при выписке): за время наблюдения регистрируется синусовый ритм. Признаков синдрома WPW не выявлено. Одиночных наджелудочковых э/систол - 11. Пароксизмов тахикардии не зарегистрировано.
После проведения противовоспалительной терапии пациент на 5 сутки выписан из клиники в удовлетворительном состоянии. При контрольном обследовании через 6 месяцев клинические и электрокардиографические признаки синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта отсутствовали. Пароксизмов тахиаритмии не отмечено.
Особенностью данного клинического случая является неоднократное возникновение потенциально фатальных тахиаритмий во время операции при выполнении необходимых внутрисердечных манипуляций. Данные тахиаритмии до оперативного лечения могли возникнуть у пациента в любое время и привести к летальному исходу.
Литература
1. Ардашев А.В., Рыбаченко М.С., Желяков Е.Г., Шаваров А.А. и др. Синдром Вольфа-Паркинсона-У-айта: классификация, клинические проявления, диагностика и лечение // Кардиология. 2009. - № 10. C. 84-942. Ардашев А.В., Ардашев В.Н., Желяков Е.Г. и др. Показатели внутрисердечной гемодинамики у больных с синдромом WPW до и после операции РЧА // Анналы аритмологии. 2007. № 3. - С. 37
Рисунок 2. Диагностические электроды в коронарном синусе и в области пучка Гиса (в операционной).
3. Бокерия Л.А. Рекомендации Всероссийского научного общества специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и кардиостимуляции по проведению клинических исследований, катетерной абляции и имплантации антиаритмических устройств. М.: Золотой абрикос. 2005. 238 с.
4. Бокерия О.Л., Ахобеков А.А. Синдром Вольфа-Пар-кинсона-Уайта.// Анналы аритмологии. 2015. Т.12. № 1. С 25-37.
5. Кушаковский М.С. Аритмии сердца /Кушаковский М.С. Спб: Фолиан., 2004 - 668 с.
6. Сайфутдинов Р.Г., Пак Э.В., Гилязова А.Р., Рубанова Э.Ф. и др. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта в практике кардиолога. // Вестник современной клинической медицины. 2010. Т. 3. Вып. 3. С. 68-72.
7. Чернова А.А., Матюшин Г.В., Никулина С.Ю., Лебедева И.И. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (литературный обзор). // «РМЖ» 2017. №4. С. 269272
8. Centurion O.A. Atrial Fibrillation in the Wolff-Parkinson-White syndrome // Journal of Atrial Fibrillation. 2011. Vol. 2(5). P. 899-915.
9. Mujovic N., Grujic M., Mrdja S. et al. Recurrence of atrial fibrillation after successful radiofrequency catheter ablation of accessory pathway in patients with Wolff-Parkinson-White syndrome // Srp. Arh. Celok. Lek. 2010. Vol. 138. P. 170-176.
Рисунок 3. ЭКГ-признаки синдрома WPW не отмечаются (в операционной).
10. Shafquat A., Imdad A., Khalid S. et al. Cardiac electro-physiology studies and ablations for treatment of supraventricular arrhythmias-an initial experience from Karachi // J. Pak. Med. Assoc. 2011. Vol. 61. P. 173-175.
References
1. Ardashev A.V., Rybachenko M.S., Zhelyakov E.G., Shavarov A.A. i dr. Wolff-Parkinson-White syndrome: classification, clinical manifestations, diagnosis and treatment // Cardiology. 2009. No. 10. P. 84-94
2. Ardashev A.V., Ardashev V.N., Zhelyakov E.G. and other Indicators of intracardiac hemodynamics in patients with WPW syndrome before and after RFA surgery // Annals of arrhythmology. 2007. No. 3. P. 37
3. Bockeria L.A. Recommendations of the All-Russian Scientific Society of Specialists in Clinical Electrophysiology, Arrhythmology and Cardiac Stimulation for conducting clinical studies, catheter ablation and implantation of antiarrhythmic devices. M .: Golden Apricot. 2005. 238 p.
4. Bockeria O. L., Akhobekov A. A. Wolff-Parkinson-White syndrome. // Annals of arrhythmology. 2015. T.12. No. 1. C 25-37.
5. Kushakovsky M.S. Arrhythmias of the heart / Kushakovsky M.S. - SPb: Folian., 2004 - 668 p.
6. Sayfutdinov R.G., Pak E.V., Gilyazova A.R., Rubanova E.F. i dr. Wolf-Parkinson-White syndrome in the practice of a cardiologist. // Bulletin of modern clinical medicine. 2010. T. 3. Issue. 3. - S. 68-72.
7. Chernova A.A., Matyushin G.V., Nikulina S.Yu., Lebedeva
WPW SYNDROME (IN THE CARDIOLOGIST'S NOTEBOOK)
G. E. Urazova, A. V. Naydenov
FSBEI HE the Amur state medical Academy of the Ministry of Public Health of Russia, Blagoveshchensk
Abstract. . WPW syndrome or Wolf-Parkinson-White Syndrome is associated with premature ventricular arousal, which is caused by the conduction of impulses along additional abnormal cardiac pathways that connect the atria and ventricles. The clinical significance of Wolf-Parkinson-White syndrome lies in the high risk of developing severe rhythm disorders, which, in the absence of properly selected therapy, can lead to death.
Key words: WPW syndrome, additional conductive ways of the heart, premature excitation of the ventricles, severe heart rhythm disturbances.
For citation: Urazova G. E., Naydenov A. V. WPW syndrome (in the cardiologist's notebook). Clinical case. Amur Medical Journal, 2021, no 1, pp. 72-75. (In Russ.). D0I:10.24412/2311-5068-2021-1-72-75
I.I. Wolff-Parkinson-White syndrome (literature review). // «RMZh» 2017. №4. WITH. 269-272
8. Centurion O.A. Atrial Fibrillation in the Wolff-Parkinson-White syndrome // Journal of Atrial Fibrillation. 2011. Vol. 2 (5). P. 899-915.
9. Mujovic N., Grujic M., Mrdja S. et al. Recurrence of atrial fibrillation after successful radiofrequency catheter ablation of accessory pathway in patients with Wolff -Parkinson - White syndrome // Srp. Arh. Celok. Lek. 2010. Vol. 138. P. 170-176.
10. Shafquat A., Imdad A., Khalid S. et al. Cardiac electrophysiology studies and ablations for treatment of supraventricular arrhythmias-an initial experience from Karachi // J. Pak. Med. Assoc. 2011. Vol. 61. P. 173-175.
Статья поступила в редакцию 17.11.2020
Координаты для связи
Уразова Галина Евгеньевна, канд. мед. наук, ассистент кафедры госпитальной терапии с курсом фармакологии ФГБОУ ВО Амурская ГМА Минздрава России. E-mail: galina-urazowa@yandex.ru
Найденов Александр Валерьевич, врач кардиохирург-аритмолог клиники кардиохирургии ФГБОУ ВО Амурская ГМА Минздрава России.
Почтовый адрес ФГБОУ ВО Амурская ГМА Минздрава России: 675000, Амурская область, г. Благовещенск, ул. Горького, 95. E-mail: AmurSMA@ AmurSMA.su, science.dep@AmurSMA.su
К
<
о. с
m
CI 2 с;
ш
<
УДК 616-006.2.03
001:10.24412/2311-5068-2021-1-75-78
В.В. Шамраева1, Н.В. Фурсова2, Э.С. Агеенко3
ФГБОУ ВО Амурская ГМА Минздрава России1 г. Благовещенск
ГАУЗ АО «Амурская областная детская клиническая больница»2 г. Благовещенск
ГАУЗ АО «Михайловская больница»3 с. Поярково Михайловского района Амурской области
ВРОЖДЕННАЯ АНОМАЛИЯ РАЗВИТИЯ: КИСТА ОСНОВАНИЯ НАДГОРТАННИКА В СОЧЕТАНИИ С КИСТОЙ КОРНЯ ЯЗЫКА У ГРУДНОГО РЕБЕНКА. УСПЕХ ЛЕЧЕНИЯ - В МЕЖДИСЦИПЛИНАРНОМ ПОДХОДЕ
Врожденные аномалии развития занимают в структуре младенческой смертности второе место. Однако аномалии развития гортани, к которым относятся кисты, считаются редкой патологией с частотой встречаемости примерно 3,49 на 100 000 новорожденных и поэтому остаются малоизученными [3]. Например, за период с 2003 по 2016 г. в ЛОР-клинике Санкт-Петербургского государственного педиатрического медицинского университета проходили обследование и лечение всего 30 пациентов с диагнозом «врожденный порок развития гортани», среди них кистозная дисплазия гортани была диагностирована у 19 младенцев, примерно у трети детей киста перекрывала просвет гортани более чем на 50 % , [1] (как в представленном нами случае).
Ретенционная киста корня языка развивается из расположенных в поверхностном мышечном слое нунниевых желез и возникает при накоплении секрета в протоках желез, при этом прекращается нормальный отток секрета. Не все врожденные аномалии имеют проявления с самого рождения, некоторые могут остаться незамеченными до момента нарастания затрудненного глотания и дыхания. В таких случаях провоцирующим фактором нередко становятся ОРВИ. Так, описан в литературе случай диагностики и лечения ретенционной кисты корня языка у 1,5-летнего ребенка, когда клинические проявления возникли на фоне респираторной инфекции [2], есть и другие подобные примеры.
Врожденные кисты надгортанника, корня языка могут встречаться как изолированно, так и в сочетании друг с другом, как в представленном нами случае, что является еще более редкой патологией. Кисты, наполненные жидкостным содержимым, могут представлять угрозу жизни для ребенка грудного возраста, если будут поздно выявлены, поскольку в процессе своего роста перекрывают дыхательные пути и могут привести к острой дыхательной недостаточности. Лечение в большинстве случаев - хирургическое.
Описание клинического случая. Ребенок И., в возрасте 3 месяцев поступил в гастроэнтерологическое отделение ГАУЗ АО «Амурская областная ДЕТСКАЯ клиническая больница» (ГАУЗ АО АОДКБ) по профилю пульмонология с жалобами со стороны матери на кашель у ребенка, насморк, одышку в покое, шумное дыхание, слабость, ухудшение аппетита.
