Cиндром преждевременного возбуждения желудочков: современная тактика и особенности ведения пациента с коморбиными состояниями в клинической практике

Кожанова Т.А.; Горянская И.Я.; Зоркин Е.К.; Зинченко А.А.

УДК: 616.12 - 008.311: 615.03

ШНДРОМ ПРЕЖДЕВРЕМЕННОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ: СОВРЕМЕННАЯ ТАКТИКА И ОСОБЕННОСТИ ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТА С КОМОРБИНЫМИ СОСТОЯНИЯМИ В

КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ

Кожанова Т. А., Горянская И. Я., Зоркин Е. К., Зинченко А. А.

Кафедра внутренней медицины № 1 с курсом клинической фармакологии, Медицинская академия имени С. И. Георгиевского ФГАОУ ВО «Крымский федеральный университет имени В. И. Вернадского», 295051, бульвар Ленина, 5/7, Симферополь, Россия Для корреспонденции: Кожанова Т. А., кандидат медицинских наук, доцент кафедры внутренней медицины № 1 с курсом клинической фармакологии первого медицинского факультета, Медицинская академия имени С. И. Георгиевского ФГАОУ ВО «КФУ им. В. И. Вернадского», e-mail: antonkan21@gmail.com

For correspondence: Kozhanova T. A., PhD, Associate Professor Department of Internal Medicine No.1 with the course Clinical Pharmacology, Medical Academy named after S. I. Georgievsky of Vernadsky CFU, e-mail: antonkan21@gmail.com

Information about authors:

Kozhanova T. A., http://orcid.org/0000-0003-3987-7857 Goryanskaya I. Ya., http://orcid.org/0000-0003-4048-6458 Zorkin E. K., http://orcid.org/0000-0001-8203-4981 Zinchenko A. A., http://orcid.org/0000-0001-8168-6048

РЕЗЮМЕ

В статье изложены современные представления о синдроме преждевременного возбуждения желудочков с описанием стандартной тактики ведения пациентов. Представлен клинический случай больной с подобной патологией и множественными коморбидными заболеваниями в условиях невозможности применения стандартных подходов в лечении. В рассматриваемом клиническом случае возникла необходимость обратиться к антиаритмическим препаратам в качестве постоянной терапии для предупреждения возникновения приступов суправентрикулярной тахикардии. Продемонстрированы и подробно описаны фрагменты холтеровского мониторирования ЭКГ, на основании которых был диагностирован синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта со множественными дополнительными путями проведения.

Ключевые слова: кардиология, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, аритмии, консервативная терапия

VENTRICULAR PRE-EXCITATION SYNDROME: MODERN TACTICS AND PECULIARITIES OF TREATMENT OF PATIENT WITH COMORBIDITY IN CLINICAL PRACTICE

Kozhanova T. A., Goryanskaya I. Ya., Zorkin E. K., Zinchenko A. A.

Medical Academy named after S.I. Georgievsky of Vernadsky CFU, Simferopol, Russia

SUMMARY

The article presents the modern view on ventricular pre-excitation syndrome with description of standard tactics of patient management. The clinical case of the pathology and multiple comorbid diseases within the conditions of impossibility of standard treatment approaches application is presented. It was necessary to choose antyarrhythmic drugs therapy for prevention of supraventricular tachyarrhythmia. The diagnostically valuable fragments of Holter ECG monitoring were also represented and described in the article.

Key words: cardiology, Wolff-Parkinson-White syndrome, arrhythmia, conservative therapy

Синдром преждевременного возбуждения желудочков, частным случаем которого является известный среди врачей различных специальностей синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (ШРШ-синдром) - это врожденный дефект проводящей системы сердца,в основе которого лежит наличие дополнительных путей атриовентрикулярного проведения (ДПП). В МКБ-10данная патология имеет код 145.6 - синдром преждевременного возбуждения (аномалии предсердно-желудочкового возбуждения). ШРШ-синдром является отдельным вариантом данной нозологии, так как в нее включен также синдром Лауна-Ганонга-Левина

(синдром Кларка-Леви-Кристеско), для которых характерны другие анатомические аномалии путей возбуждения сердца.

ПатогенезШРШ-синдрома обусловлен проведением импульса от синоатриального узла к пучкам Гисапо дополнительным путям проведения, огибающим атриовентрикулярный узел (АВ-узел). Замедления электрической волны при этом не происходит, в результате чего возникает предвозбуж-дение желудочков, видимое на ЭКГ как укорочение интервала PQ и появление дельта-волны в начале комплекса QRS. Таким образом, имеются минимум два пути предсердно-желудочкового соединения

(ДПП и нормальное атриовентрикулярное соединение), что формирует морфологический субстрат для возникновения замкнутой петли проведения импульса между предсердиями и желудочками (macro re-entry)[1]. При развитии данного механизма возникает реципрокная атриовентрикулярная тахикардия (АВРТ).

Существует несколько различных классификаций дополнительных путей проведения. Анатомически различают 3 группы ДПП: левосторонние, правосторонние и парасептальные. Для WPW-синдрома характерны пучок Кента, соединяющий предсердие и желудочек в обход атриовентрику-лярного узла; пучки Махаймав трех анатомических вариантах: между АВ-узлом и правой ножкой пучка Гиса, между стволом Гиса и миокардом правого желудочка, между АВ-узлом и правой стороной межжелудочковой перегородки. Существуют также тракт Джеймса, связывающий миокард предсердий и нижнюю часть АВ-узла и тракт Брешенмаше -между миокардом правого предсердия и общим стволом Гиса, однако они характерны для синдрома Кларка-Леви-Кристеско (CLC-синдром). Синдром CLC характеризуется ускорением предсердно-же-лудочкового проведения при нормальном распространении волны импульса в миокарде желудочков по системе Гиса-Пуркинье. Электрокардиографически отличие синдрома CLC от WPW проявляется только укорочением интервала PQ с отсутствием деформации комплекса QRS дельта-волной [2].

Распространенность WPW-синдрома составляет от 1 до 30 случаев на 10000 человек независимо от возраста. Доказано, что у пациентов с врожденными пороками сердца WPW-синдром регистрируется на 0.5% чаще, чем в среднем в популяции. Риск развития патологии у мужчин на 50% выше [3]. Клиническая манифестация WPW-синдрома возникает в основном в возрасте 10-20 лет. Встречаются семейные случаи синдрома, характеризующиеся высоким виском внезапной сердечной смерти (ВСС). Внезапная сердечная смерть возникает относительно редко - менее чем 6 случаев на 1000 пациентов год, причем этому осложнению подвержены лица с фибрилляцией предсердий и наличием частого антеградного проведения по ДПП, в результате чего развивается фибрилляция желу-дочков[4; 5; 6]. Риску ВСС подвержены и пациенты с эпизодами гемодинамически значимой тахикардии, которая сопровождается синкопальными состояниями [5]. Также важно брать во внимание и наличие других заболеваний, которые усугубляют течение WPW-синдрома и имеют высокий риск сердечно-сосудистых осложнений.

В настоящее время в клинической практике разделяют понятия феномена и синдрома WPW. Феномен диагностируется лишь при наличии ЭКГ-признаков предвозбуждения желудочков или по

результатам ЭФИ. Однако синдром Вольфа-Пар-кинсона-Уайта включает в себя помимо инструментальных признаков патологии клиническую симптоматику нарушения ритма и проводимости - реципрокной анти- и/или ортодромной тахикардии и фибрилляции/трепетания предсердий с проведением возбуждения на миокард желудочков по дополнительным путям проведения [7].

На сегодняшний день диагностическими критериями ШРШ-синдрома являются: укорочение интервала PQ (менее 120 мс), удлинение желудочкового комплекса (более 120 мс) наличие положительной или отрицательной дельта-волны [7].

Возникновение реципрокной тахикардии АВ-узловой тахикардии (АВРТ) при ШРШ-синдроме возможно при наличии не менее двух различных путей проведения. Существует два основных варианта АВРТ - ортодромный и антидромный. Ортодромная АВ-узловая тахикардия характеризуется проведением импульса от предсердий к желудочкам через атриовентрикулярный узел, затем возвратом импульса через дополнительные пути проведения. На электрокардиограмме (ЭКГ) при ШРШ-синдроме данный вид аритмии характеризуется приступообразным увеличением частоты сердечных сокращений (более 120 ударов в минуту), наличием признаков ШРШ-синдрома и нормальной продолжительностью комплексов QRS («узкие» комплексы QRS). Значительно реже, у 5-10% пациентов с, наблюдается вариант антидромной тахикардии [8]. В данном случае прохождение импульса от предсердий к желудочкам проходит через ДПП, а ретроградное возбуждение предсердий происходит через АВ-узел. На ЭКГ при данном варианте тахикардии выявляют, помимо типичных признаков ШРШ-синдрома, «широкие» комплексы QRS.

Наличие на ЭКГ признаков ортодромной и антидромной тахикардии позволяет косвенно сделать вывод о наличии двух и более дополнительных путей проведения. При их обнаружении говорят о множественном ШРШ-синдроме [9; 10]. Локализацию дополнительных путей проведения можно определить с помощью внутрисердечного или чрезпищеводного электрофизиологического исследования (ЭФИ), а также признаки возможной локализации выявляются с помощью ЭКГ или холтеровского мониторирования.

При ШРШ-синдроме желудочковые и наджелу-дочковые экстрасистолии не являются частым симптомом, сочетаются с другими, более специфичными для синдрома аритмиями - в первую очередь наджелудочковыми тахикардиями и мерцательной аритмией [7].

Частые и длительные эпизоды нарушения ритма и проводимости, имеющие место при ШРШ-синдроме, при отсутствии лечения приводят к

нарушениям анатомической структуры миокарда в зоне расположения дополнительных путей проведения в предсердиях и желудочках с развитием аритмогенной кардиомиопатии с тенденцией к гипотрофии и истончению миокарда желудочков и его дилятации, а также диссинхронии и снижению сократительной способности миокарда. Данные аномалии существенно повышают риск развития острой сердечной недостаточности, особенно при частых эпизодах тахиаритмий с ЧСС 160-180 ударов в минуту, при которых наступает диастоли-ческая дисфунция желудочка с ишемий миокарда вследствие несоответствия потребления кислорода с его поступлением и избыточным накоплением метаболитов.[11; 12].

Катетерная радиочастотная абляция (КРЧА) является высокоэффективным и современным методом лечения WPW-синдрома и re-entry тахи-аритмий. В настоящее время эффективность РЧА составляет от 95% до 98,5%, добиться такого результата позволило внедрение в практику техники транссептальной пункции. Частота рецидивов WPW-синдрома при наличии одиночных дополнительных путей проведения составляет 1,5—5,0%, а множественных - 8-12% [14]. Кроме КРЧА существует также метод криодеструкции ДПП, также имеющий высокую эффективность и низкий риск рецидивов проявлений WPW-синдрома. Кроме того, согласно исследованиям, преимуществом метода является отсутствие атриовентрикулярных блокад после выполнения данной процедуры. Недостатками метода являются более высокий риск рецидивов эпизодов тахикардии в сравнении с КРЧА, а также более высокую стоимость проведения процедуры [14]. Исходя из этого, методом выбора при WPW-синдроме является проведение КРЧА или криодеструкции ДПП.

В случае неэффективности радикального лечения, противопоказаний к его проведению (относительные - аллергическая реакция на контрастное вещество, почечная недостаточность, острое инфекционное заболевание, тяжелые заболевания органов дыхания и др.) или отказа пациента для профилактики пароксизмов орто- и антидромной тахикардии используются прежде всего антиаритмические лекарственные средства IC класса: эта-цизин и пропафенон. Препараты данного класса оказывают антиаритмическое действие путем блокирования быстрых натриевых каналов, снижая скорость деполяризации клеток волокон Пуркинье и сократительных волокон желудочков, угнетая автоматизм, удлиняя рефрактерный период в предсердиях, АВ-узле, желудочках и ДПП. Назначение препаратов I класса, особенно IA, противопоказано больным с признаками структурного поражения сердца, в том числе, при наличии сердечной недостаточности, при снижении фракции выбро-

са левого желудочка до 40% и менее, а также при гипертрофии миокарда (толщина стенок левого желудочка 1,5 см и более). В таких случаях наиболее обоснованно назначение препаратов III класса - соталола и амиодарона [7; 15]. Содержание атома йода в химической структуре действующего вещества амиодарона может приводить к нарушению функции щитовидной железы, поэтому перед назначением данного препарата желательно проведение комплексного обследования структурно-функционального состояния эндокринного органа.

Соталол сочетает в себе два механизма действия - неселективно блокирует бета-адренорецеп-торы и калиевые каналы, поэтому предпочтителен у пациентов с WPW-синдромом и артериальной ги-пертензией. Препарат пролонгирует антеградный рефрактерный период кардиомиоцитов АВ-узла и, в меньшей степени, дополнительных путей проведения^].

Клинический случай

Пациентка Н., 43 года, поступила в кардиологический диспансер ГБУЗ РК «Республиканская Клиническая больница имени Н. А. Семашко» 15.01.2018 по направлению поликлиники для подбора оптимальной антиаритмической терапии. Больная предъявляла жалобы на приступы сердцебиения, возникающие по несколько раз в неделю, которые сопровождаются слабостью, дискомфортом в области сердца, длительностью от нескольких минут до нескольких часов. Пациентка также отмечала головные боли, головокружение, одышку при физической нагрузке.

Из анамнеза заболевания известно, что приступы учащенного сердцебиения и периодические подъемы АД появились впервые в 12-13 лет, когда был верифицирован WPW-синдром. Около 10 лет страдает сахарным диабетом 2 типа. В 2015 году пациентка обращалась с похожими жалобами (приступы учащенного сердцебиения, перебои в работе сердца, слабость, дискомфорт в области сердца, головные боли, головокружение, одышка при физической нагрузке, отеки голеней), была госпитализирована с целью подбора антиаритмической терапии. По итогам терапии состояние больной улучшилось. Пациентке был рекомендован прием следующих препаратов: соталол 80 мг 2 раза в день, кардиомагнил - 75 мг 1 раз в день, эналаприл Н (эналаприл 10 мг + гидрохлоротиазид 25 мг) - 10/25 мг 1 раз в день, эналаприл - 20 мг вечером, метформин - 850 мг 1 раз в день, тора-семид - 10 мг 1-2 раза в неделю, калипоз (хлорид калия) - 750 мг 2 раза в неделю. По данным амбулаторной карты и выписных эпикризов в 2015 г. амиодарон был заменен на соталол в связи с впервые выявленным смешанным зобом 2 степени с клинико-лабораторными проявлениями гипотиреоза. Период предшествующего приема амиода-

рона - около 6 лет в средней суточной дозе 200 мг. В дебюте антиаритмической терапии (более 20 лет назад) принимала различные бета-адреноблокато-ры в терапевтических дозировках, однако, на фоне их приема существенного эффекта не отмечалось. Пациентка принимала данные препараты с момента выписки из стационара в 2015 года до момента повторной госпитализации в 2018 году.

В январе 2018 года участились приступы сердцебиений, сопровождающихся синкопе. В семье диагностированных случаев синдрома предвоз-буждения желудочков, со слов больной, не отмечалось. Нужно отметить, что на протяжении двадцати лет пациентка страдает артериальной гипертензией с максимальным уровнем артериального давления - 180/120 мм. рт. ст., по поводу чего принимает эналаприл 30 мг/сут в сочетании с гидрохлортиазидом. Медикаментозная терапия позволила достичь уровня артериального давления - 140/90 мм.рт.ст.

На момент поступления в стационар общее состояние средней степени тяжести, сознание ясное. Перкуторно над поверхностью легких ясный легочный звук, аускультативно - везикулярное дыхание, хрипов нет. Границы сердца несколько расширены влево - верхушечный толчок пальпируется в 5 межреберье по среднеключичной линии. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, ЧСС 98 в минуту, пульс 98 в минуту, АД 140/90 мм.рт. ст. Определяются признаки застойных явлений в большом круге - пастозность голеней.

Ниже приведены результаты лабораторных и инструментальных методов обследования, в которых были выявлены отклонения от нормы.

Показатели коагулограммы (16.01.2018) свидетельствуют о возможном риске тромбозов и тромбоэмболии: ПТИ - 70%, тромбиновое время - 6 с, время рекальцификации плазмы - 79 с, фибриноген - 3,55 г/л, МНО - 1,50.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки (17.01.2018) позволило выявить начальные признаки застойных явлений в малом круге кровообращения - легочный рисунок умеренно обогащен в прикорневых зонах за счет сосудистого компонента.

На УЗИ органов брюшной полости и почек (24.10.2018) определяются признаки желчекамен-ной болезни, хронического холецистопанкреатита; признаки хронического двустороннего пиелонефрита.

По данным ЭхоКГ (22.01.2018) у пациентки выявляется дилатация полости левого предсердия, уплотнение створок аортального клапана, минимальный аортальный клапанный стеноз, которые при предыдущих УЗ исследованиях сердца не выявлялись. Створки митрального клапана про-лабируют - передняя на 5 мм, задняя на 7 мм, об-

наружена умеренная митральная недостаточность. Сократительная функция левого желудочка в норме - ФВ 64%, однако выявлена его диастолическая недостаточность.

По данным холтеровского мониторирования (18.01.2018) и ЭКГ (15.01.2018) у больной диагностирован WPW-синдром из трех разных источников ДПП с частыми пароксизмами предсердной тахикардии, орто- и антидромной АВ-узловой тахикардии, желудочковая экстрасистолия Lown III. Данная патология вынесена в основной диагноз.

Таблица 1 демонстрирует данные суточного мониторирования ЭКГ, где нужно отметить эпизоды достаточно выраженной тахикардии, которая сопровождалась депрессией ST до 1-2 мм, что, вероятно, не является признаком ишемической болезни сердца, однако, учитывая морбидный фон пациентки, следует предполагать развитие в дальнейшем атеросклероза коронарных артерий. Следующим важным показателем является величина интервала QT, во-первых, из-за наличия у пациентки WPW-синдрома, и, во-вторых, по причине назначения антиаритмического препарата, удлиняющего интервал QT - соталола. Корригированный интервал QT - QT^) - относительная величина, которая позволяет оценить длительность интервала QT в зависимости от частоты сердечного ритма, и поэтому является более точным показателем. В данном случае интервал QT и QT^) находится в пределах нормальных значений, что позволило в терапии постепенно увеличить дозу соталола до максимально эффективной в терапевтическом диапазоне.

Желудочковая экстрасистолия не является характерным признаком WPW, однако с каждым годом ее характеристики меняются, появились политопные и групповые желудочковые экстрасистолы. Сложные формы этого нарушения ритма встречаются при органическом поражении миокарда, в данном случае, вероятно, вызванные сахарным диабетом 2 типа и артериальной гипер-тензией. В современной клинической практике для желудочковых экстрасистолий используется классификация по Lown и Wolf для пациентов, перенесших инфаркт миокарда (ИМ) и модифицированная классификация по Ryan для пациентов без ИМ в анамнезе [14, 17]. Политопные желудочковые экс-трасистолии (как у данной пациентки) характеризует градация (класс) 3. Эта классификация несет практическое значение - чем выше градация (от 1 до 5), тем выше риск возникновения опасных желудочковых аритмий.

В таблице 2 отражена динамика WPW-синдрома за последние 6 лет. Уже в 2012 году у пациентки определялась преходящая графика WPW-синдрома с широкими комплексами QRS и частыми эпизодами орто-, антидромной тахикар-

Таблица 1

Основные данные холтеровскогомониторирования за период 2012-2018 гг.

2012 г. 2013 г. (январь) 2013 г. (октябрь) 2015 г. 2017 г. 2018 г.

Максимальная ЧСС (уд/мин) 211 169 162 164 175 171

Средняя ЧСС (уд/ мин) 95 98 105 94 102 105

Минимальная ЧСС (уд/мин) 54 56 57 59 58 54

Депрессия БТ (мм) - До 1,5 До 1,0 До 2 До 1,5 До 1,5

Средний интервал

ОТ (мс) 336 330 324 330 344 319

Интервал ОТс (мс) 422 417 420 409 433 416

Суправен-трикулярная экстрасистолия Единичная - - Редкая монофокальная с эпизодами квадриги-мении - Единичная

Желудочковая экстрасистолия Моно-морфная, единичная - Редкая полиморфная Полиморфная, периодически три-гимении Моно-морфная по типу квадриги-мении Частая, полиморфная по типу квадриги-мении

дии, однако в 2018 году по данным холтеровского комплексов и наличие орто-, антидромной тахи-мониторирования графика ШРШ-синдрома стала кардии позволило определить 2 источника ДПП, а постоянной. Разная морфология желудочковых начиная с 2017 года - 3.

Таблица 2

Данные холтеровского мониторирования, свидетельствующие о WPW-синдроме за 2012-2018 гг.

2012 г. 2013 г. (январь) 2013 г. (октябрь) 2015 г. 2017 г. 2018 г.

Графика WPW синдрома Преходящая графика с широкими комплексами Преходящая графика с широкими комплексами Преходящая графика с широкими комплексами Преходящая графика с широкими комплексами Преходящая графика с широкими комплексами Постоянная графика с широкими комплексами

Количество выявленных ДПП 2 2 2 2 3 3

Характеристика пароксизмаль-ной АВ-тахикардии Частые эпизоды орто-, антидромной тахикардии Частые эпизоды орто-, антидромной тахикардии Частые эпизоды орто-, антидромной тахикардии Единичные эпизоды антидромной тахикардии Частые эпизоды орто-, антидромной тахикардии Частые эпизоды орто, антидромной тахикардии

Ниже будут рассмотрены фрагменты записи которых был верифицирован синдром Вольфа-суточного мониторирования ЭКГ, на основании Паркинсона-Уайта.

На рисунке 1 графика первого ДПП: ритм синусовый, ЧСС 90 уд/мин, интервал PQ 0,1 сек, отрицательная дельта-волна по первому каналу,

положительная дельта-волна по третьему каналу, комплекс QRS - 0,12 сек. Дискордантный зубец Т по первому каналу.

Рисунок 1

На рисунке 2 изображена графика второго пути ДПП: ритм синусовый; ЧСС 78 уд/мин; интервал PQ 0,08 сек; отрицательная дельта-волна по первому каналу, положительная дельта-волна по второму каналу, комплекс QRS - 0,12 сек. Элевация ST

по первому и третьему каналу выпуклостью книзу, горизонтальная депрессия ST по второму каналу до 1 мм. Дискордантно расположенный зубец Т по первому и третьему каналу.

Рисунок 2

На рисунке 3 изображена графика третьего пути ДПП: ритм синусовый; ЧСС 69 уд/мин; интервал PQ 0,08 сек; отрицательная дельта-волна по первому каналу, положительная дельта-волна по второму и третьему каналам, комплекс QRS 0,12

сек. Элевация STпо первому каналу выпуклостью книзу, депрессия ST по второму каналу до 1 мм. Дискордантно расположенный зубец Т по первому каналу.

N ¡920 N • N |848 |8П? N (784 N 1814 N .: ; (808 N |«4П ■М ; •

КАН1 ; С \ ■ ■ ■ г \ \ ::.] : Щ Л \] ■ :: • :::: г-Г л. | Л [ • \ 1'' г • • I :::: ;

кднгЛ • А / • 11 л"' Ш

::::): .. . . .: 1 ... ..... Р1 ■ - ц .... ... .... .... •г:;

..... .: : , :: : : ■[•: :: ш г- - . . •¿У.

; ':;:[ > г ■ ¡; ■ : ..... 1 •• . :: :::. ::::

Рисунок 3

На рисунке 4 изображен переход антидромной тахикардии в ортодромную.

Рисунок 4

Исходя из результатов гормонального исследования - ТТГ 2,4 мкМЕ/мл, Т3 0,94 нмоль/л, свободный Т4 15,8 нмоль/л, что является вариантом нормы. То есть на фоне отмены амиодарона нормализовалась функция щитовидной железы без заместительной гормональной терапии. Однако, до нынешней госпитализации пациентке был поставлен диагноз субклинический гипотиреоз, что является противопоказанием к назначению амиодарона.

Наличие сердечной недостаточности 11А степени с диастолической дисфункцией левого желудочка, а также конкурирующих и сопутствующих заболеваний - хронический пиелонефрит в фазе ремиссии, ренопаренхиматозная артериальная ги-пертензия II стадии, 3 степени с очень высоким риском и частыми кризами, а также сахарный диабет 2 типа - значительно усложняют ведение данной пациентки, особенно учитывая ее многократный и категорический отказ от проведения катетерной радиочастотной абляции ДПП. Таким образом, необходимо было назначить комплексную медикаментозную терапию, включающую антиаритмические, антигипертензивные, сахароснижающие и другие препараты.

Исходя из вышеизложенного, медикаментозное лечение включало в себя: соталол 160 мг 2 раза/сут., нолипрел А (периндоприла аргинин - 5 мг + инда-памид - 1,25 мг) 5/1,25 мг/сут., ацетилсалициловая кислота 75 мг/сут., омепразол 20 мг 1 раза/сут. с целью гастропротекции, верошпирон 25 мг/сут., метформин 1000 мг/сут., аторвастатин 10 мг/сут. -однако, от приема этой группы препаратов получен отказ, несмотря на врачебный беседу об очень высоком сердечно-сосудистой риске,мельдоний 10,0 мл, растворенный в 150 мл изотонического раствора натрия хлорида в/в капельно 10 дней. На фоне проводимой терапии состояние пациентки значительно улучшилось, стали реже беспокоить приступы сердцебиений, но снижение артериального давления было достигнуто в недостаточном

объеме - отмечалось периодическое (в день поступления в стационар и один неосложненный криз) повышение АД до 180/110 мм.рт.ст.

Пациентке амбулаторно рекомендована лекарственная терапия: соталол - 160 мг утром и по 80 мг в обед и вечером перед сном; нолипрел А-бифорте (периндоприла аргинин -10 мг + индапамид - 1,25 мг) - 1 таблетка утром; ацетилсалициловая кислота - 75 мг после ужина; омепразол - 20 мг 1 раз/сут. за 30 мин до завтрака 14 дней; верошпирон - 25 мг 1 раз в сутки утром, метформин - 1000 мг 1 раз в сутки.

Описанный случай WPW-синдрома имеет ряд особенностей.

Во-первых, пациентка коморбидна: имеют место патологии сердечно-сосудистой (ренопаренхи-матозная артериальная гипертензия), выделительной (хронический пиелонефрит), эндокринной (сахарный диабет II типа) систем. Во-вторых, несмотря на наличие прямых показаний (WPW-синдром, реципрокная АВ-узловая тахикардия), пациентка отказалась от проведения радиочастотной катетер-ной абляции, в связи с чем необходимо назначение сложной комбинации препаратов антиаритмической, антигипертензивной и гипогликемической терапии.

На данном этапе лечения пациентка отмечает улучшение самочувствия, снижение частоты и продолжительности приступов сердцебиений и связанных с ними пресинкопальных состояний. На фоне проводимой антигипертензивной терапии артериальное давление достигло целевых значений, за исключением неосложненного криза, спровоцированного психо-эмоциональным напряжением по семейным причинам.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Conflict of interest. The authors have no conflict of interests to declare.

ЛИТЕРАТУРА

1. Ардашев А. В. и др.Синдром Вольфа— Паркинсона—Уайта: классификация, клинические проявления, диагностика и лечение.Кардиология. 2009;10:84-94.

2. Бокерия Л. А., Меликулов А. Х. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта. Анналы аритмологии. 2008;5(2):5-19.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

3. PageR. L., RichardL., etal. Guideline for the management of adult patients with supraventricular tachycardia: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Journal of the American College of Cardiology. 2016;67(13):27-115.

DOI: 10.1016/j.jacc.2015.08.856

4. Мамчур С. Е., Ардашев А. В. Внезапная сердечная смерть и синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта. Клиническаяпрактика. 2014;4:60-72.

5. Внезапная сердечная смерть. Под редакцией Е. В.Шляхто и др. Издательство: Медпрактика-М; 2015.

6. Priori S. G., Blomstrom-Lundqvist C., Mazzanti A. et al. 2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: The Task Force for the Management of Patients with Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death of the European Society of Cardiology (ESC) Endorsed by: Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC). Ep Europace. 2015:1601-1687.

DOI: 10.1093/europace/euv319

7. ГолицынС.П., КропачёваЕ.С.идр. Клинические рекомендации: диагностика и лечение нарушений ритма сердца и проводимости. Часть I. Кардиологический вестник. 2014;9(2):3-43.

8. Шпак Н. В., Снежицкий В. А. Дифференциальная диагностика пароксизмальных надже-лудочковых тахикардий с узким QRS-комплексом. Здравоохранение. 2017;7:67-74.

9. Бокерия О. Л., Ахобеков А. А. Желудочковая экстрасистолия. Анналы аритмологии. 2015;12(1):16-24.

DOI: 10.15275/annaritmol.2015.1.3

10. Pappone С, Vicedomini G, Manguso F, et al. Wolff—Parkinson— White Syndrome in the Era of Catheter Ablation. Insights From a Registry Study of 2169 Patients. Circulation. 2014;130:811-819.

DOI: 10.1161/CIRCULATI0NAHA.114.011154

11. Lee, Hye-Jeong, et al. Detecting regional myocardial abnormalities in patients with Wolff-Parkinson-White syndrome with the use of ECG-gated cardiac MDCT. American Journal of Roentgenology. 2016;206(4): 719-725.

DOI: 10.2214/AJR.15.15141

12. Lambert, C. T., Kanj, M., & Menon, V.Wobbly and Weak: Wolff-Parkinson-White Associated Cardiomyopathy Because of Intrinsic Dyssynchrony. Circulation: Heart Failure. 2018;11(8):1-4.

DOI: 10.1161/CIRCHEARTFAILURE.118.004981

13. Philip R., MathewM., Elza J. Pre-excitation syndrome/Wolff-Parkinson -White (WPW) syndrome: overview.World journal of pharmacy and pharmaceutical sciences. 2016;5(5):260-277.

DOI: 10.20959/wjpps20165-6614

14. Bravo L., Atienza F, et al. Safety and efficacy of cryoablation vs. radiofrequency ablation of septal accessory pathways: systematic review of the literature and meta-analyses. EP Europace. 2018;20(8):1334-1342.

DOI: 10.1093/europace/eux269

15. Page R. L., et al. 2015 ACC/AHA/HRS guideline for the management of adult patients with supraventricular tachycardia: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Circulation. 2016;133:506-574.

DOI: 10.1161/CIR.0000000000000311

16. Lown B., Wolf M. Approaches to sudden death from coronary heart disease. Circulation. 1971;44(1):130-142.

DOI: 10.1161/01.CIR.44.1.130

REFERENCES

1. Ardashev A. V. et al.Wolff-Parkinson-White Syndrome: Classification, Clinical Manifestations, Diagnosis and Treatment. Kardiologiia. 2009;10:84-94.

2. Bokeriya L. A., Melikulov A. H. Wolff-Parkinson-White Syndrome. Annalsof arrhythmology. 2008;5(2) 5-19.

3. Page R. L., Richard L., et al. Guideline for the management of adult patients with supraventricular tachycardia: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Journal of the American College of Cardiology. 2016;67(13):27-115.

DOI: 10.1016/j.jacc.2015.08.856

4. Mamchur s. E., ardashev a. V. Sudden cardiac death and Wolff-Parkinson-White electrocardiographic pattern: a review. Klinicheskaya praktika. 2014;4:60-72.

5. Sudden cardiac death. Edited by E. V.Shlyahto et al. Publishing house: Medpraktika-M; 2015.

6. Priori S. G., Blomstrom-Lundqvist C., Mazzanti A. et al. 2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: The Task Force for the Management of Patients with Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death of the European Society of Cardiology (ESC) Endorsed by: Association for European Paediatric and

Congenital Cardiology (AEPC). Ep Europace. 2015: 1601-1687.

DOI: 10.1093/europ ace/euv319

7. Golitsyin S.P., Kropachyova E.S. et al. National clinical guidelines: diagnosis and management of cardiac arrhythmias. Part I. Kardiologicheskij vestnik. 2014;9(2):3-43.

8. Shpak N. V., Snezhitskiy V. A. Differential diagnosis of paroxysmal supraventricular narrow QRS complex tachycardias. Zdravoohranenie. 2017;7:67-74.

9. Bokeriya O. L., Ahobekov A. A. Ventricular premature complexes. Annals ofarrythmology. 2015;12(1):16-24.

DOI: 10.15275/annaritmol.2015.1.3

10. Pappone S, Vicedomini G, Manguso F, et al. Wolff—Parkinson— White Syndrome in the Era of Catheter Ablation. Insights From a Registry Study of 2169 Patients. Circulation. 2014;130:811-819.

DOI: 10.1161/CIRCULATI0NAHA.114.011154

11. Lee, Hye-Jeong, et al. Detecting regional myocardial abnormalities in patients with Wolff-Parkinson-White syndrome with the use of ECG-gated cardiac MDCT. American Journal of Roentgenology. 2016;206(4):719-725.

DOI: 10.2214/AJR.15.15141

12. Lambert, C. T., Kanj, M., & Menon, V.Wobbly and Weak: Wolff-Parkinson-White Associated

Cardiomyopathy Because of Intrinsic Dyssynchrony. Circulation: Heart Failure. 2018;11(8):1-4.