CC BY
13
МАТВЕЕВА Л. В., ЧУДАЙКИН А. Н., ТРОШИН Е. М., ТИТОЙКИНА Ю. В., КУЗНЕЦОВА Р. Ю.
ВЗАИМОСВЯЗЬ УРОВНЯ СЕКРЕТОРНОГО ИММУНОГЛОБУЛИНА А И ОБСЕМЕНЕННОСТИ КАНДИДАМИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА
Аннотация. Выявлено наличие взаимосвязи уровня секреторного иммуноглобулина А и обсемененности кандидами слизистой оболочки при обострении хронического гастрита. Обследовали 20 здоровых добровольцев и 60 больных хроническим гастритом II—IV степени. У больных при сравнении со здоровыми лицами выявлено увеличение колонизации слизистой оболочки Candida species и сывороточного уровня секреторного иммуноглобулина А, связанное с нарастанием стадии атрофии, обнаружена положительная корреляция данных показателей.
Ключевые слова: секреторный иммуноглобулин А, Candida species, хронический гастрит, атрофия, корреляция.
MATVEEVA L. V., CHUDAYKIN A. N., TROSHIN E. M., TITOYKINA YU. V., KUZNETSOVA R. YU.
THE RELATIONSHIP OF THE LEVEL OF SECRETORY IMMUNOGLOBULIN A AND CANDIDA CONTAMINATION OF GASTRIC MUCOSA
Abstract. The study shows the relationship of the level of secretory immunoglobulin A and of Candida contamination of the mucous membrane in chronic gastritis. 20 healthy volunteers and 60 patients with chronic gastritis of II-IV degrees were examined. In patients with chronic gastritis, when compared to healthy individuals, an increase in colonization of the mucosa of Candida species and the serum level of secretory immunoglobulin A, associated with the growth of the atrophy stage, was found. The positive correlation of the parameters in question is demonstrated.
Keywords: secretory immunoglobulin A, Candida species, chronic gastritis, atrophy, correlation.
Введение. В структуре заболеваемости органов пищеварения ведущие позиции занимают болезни желудка, из них 80-90% приходится на долю хронического гастрита [1]. По данным коллектива авторов [2], хроническим гастритом страдает около 60% населения в возрасте до 50 лет, 95% - в возрасте от 50 до 70 лет.
Одним из основных факторов развития заболеваний желудка считается нарушение нормомикробиоценоза с развитием дисбиоза мукозной микробиоты [3]. Желудок здорового человека колонизирован небольшим количеством микроорганизмов [4]. При воспалительном, эрозивно-язвенном поражении слизистой оболочки отмечается увеличение
высеваемости и количества мукозной микробиоты, что способствует поддержанию и хронизации патологического процесса [5].
Ведущим защитным фактором слизистых оболочек является секреторный иммуноглобулин А (sIgA), оказывающий вируснейтрализующее действие, ингибирующий адгезию микроорганизмов к эпителиоцитам, предотвращающий абсорбцию токсинов и антигенов. Сборка этого иммуноглобулина происходит из мономеров IgA, продуцируемых плазматическими клетками собственной пластинки слизистой оболочки и соединенных J-цепью в димер или тример, к которому прикрепляется секреторный компонент, синтезируемый эпителиальными клетками и защищающий молекулу от действия протеаз. Несмотря на то, что синтез и функционирование sIgA происходит на эпителии слизистых, небольшое его количество обнаруживается и в сыворотке крови [6; 7; 8].
В исследованиях А. В. Кононова [9] показано возникновение локального дефицита sIgA в СОЖ при хроническом воспалении слизистых оболочек. По данным ряда авторов [6, 8], у инфицированных H. pylori пациентов в желудочном соке определяются мономеры IgA, что могло быть обусловлено повреждением эпителиоцитов и, как следствие, нарушением сборки sIgA. В исследовании Н.Л. Денисова [6] при хроническом гастрите выявлено прогрессирующее снижение концентрации sIgA в желудочном соке с нарастанием атрофического процесса в СОЖ.
Цель работы: определить наличие взаимосвязи уровня секреторного иммуноглобулина А и обсемененности кандидами слизистой оболочки при обострении хронического гастрита.
Материал и методы. Обследование проводили при информированном согласии здоровых лиц и больных хроническим гастритом II-IV степени, находящихся на амбулаторном лечении в ГБУЗ РМ «Поликлиника № 4» (г. Саранск).
В контрольную группу вошли 20 здоровых добровольцев, не имеющих на момент обследования признаков обострения заболеваний желудка, в 1-ю группу - 20 пациентов с хроническим неатрофическим гастритом, во 2-ю - 20 больных очагово-атрофическим гастритом, в 3-ю - 20 пациентов с атрофическим пангастритом.
У обследованных лиц до начала терапии при гастродуоденоскопии проводили забор материала при прицельной биопсии: из антрального, фундального отделов, тела желудка (по два гастробиоптата с пристеночной слизью). Материал в течение 1-1,5 часов после взятия доставляли в патогистологическую, микробиологическую лаборатории для исследования.
Микробиоту гастробиоптатов исследовали микроскопическим (окраска по Граму, Романовскому-Гимзе) и микробиологическим методами (посев на плотные и жидкие питательные среды: кровяной агар, желточно-солевой, среды Эндо, Сабуро, Блаурокка;
количество бактерий определяли путем подсчета колониеобразующих единиц в 1 г материала (КОЕ/г) с учетом массы, количества посевного материала и разведения).
Кровь при получении информированного согласия обследуемых забиралась до начала терапии в утренние часы натощак из локтевой вены в объеме 5 мл в пробирку без консервантов. Время коагуляции в пробирке не превышало 30 минут при комнатной температуре (20-25 °С). Сыворотку отделяли центрифугированием в течение 10 минут и помещали в отдельные стерильные пробирки. Образцы хранились при температуре не выше -20 °С до процедуры иммуноферментного анализа.
Методом твердофазного иммуноферментного анализа в сыворотке крови обследуемых определяли уровень sIgA с применением набора реагентов ЗАО «Вектор-Бест» (г. Новосибирск, Россия), согласно инструкции нормальными значениями рекомендовано считать количество 1,69-5,47 мг/л.
Провели статистический анализ полученных данных.
Результаты. При микроскопии мазков-отпечатков гастробиоптатов клетки дрожжеподобных грибов в контрольной группе не обнаруживались, в 1-й и во 2-й - у 15%, в 3-й - у 20% больных.
При посеве гастробиоптатов на питательные среды Candida species определялись в контрольной группе в 20% случаев в количестве 2,89 lg КОЕ/г, в 1-й группе - у 35%, во 2-й группе - у 40%, в 3-й группе - у 50% больных.
При оценке количества высеваемых Candida spp. в 1-й группе при сравнении со здоровыми лицами отмечалось его увеличение на 101,7% (р<0,001). Во 2-й группе Candida spp. высевались в количестве, превышающем значения здоровых лиц на 156% (р<0,001). В 3-й группе количество Candida spp. превышало значения здоровых лиц, больных 1-й и 2-й групп на 237,3% (р<0,001), 67,2% (р<0,01) и 32% (р<0,05) соответственно (рис. 1).
Candida
□ контрольная группа а 1-я группа х 2-я группа ■ 3-я группа Рис. 1. Обсемененность кандидами слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите.
Уровень б^А в сыворотке крови больных хроническим гастритом достоверно превышал средние значения показателя в контрольной группе (2,2±0,56 мг/л), что свидетельствовало о раздражении слизистых оболочек и напряженности местного гуморального иммунитета [6; 7; 8; 9], и был взаимосвязан с наличием и степенью выраженности атрофии СОЖ (рис. 2).
0
sIgA
□ контрольная группа ^ 1-я группа ^ 2-я группа "3-я группа Рис. 2. Уровень секреторного иммуноглобулина А при хроническом гастрите.
Сывороточная концентрация sIgA >5,47 мг/л определилась у 5 (25%) пациентов 1-й группы, у 6 (30%) лиц 2-й группы и 7 (35%) обследованных 3-й группы. У 3 (15%) обследованных 3-й группы отмечалось снижение концентрации sIgA (до 1,5-1,1 мг/л), что указывало на недостаточность местного гуморального иммунитета вследствие уменьшения количества плазматических клеток-продуцентов sIgA в атрофированной слизистой оболочке, могло способствовать активации условно-патогенных инфекционных агентов с развитием очагов инфекции, аутосенсибилизации и метаплазии СОЖ.
При проведении статистического анализа с применением коэффициента ранговой корреляции Спирмена (rs) у обследованных больных с обострением хронического гастрита обнаружена прямая значимая средней силы зависимость сывороточного уровня sIgA и количества высеваемых Candida spp.: в 1-й группе rs = +0,495, р<0,05, во 2-й группе rs = +0,608, р<0,01, в 3-й группе rs = +0,518, р<0,05.
Выводы.
1. У больных хроническим гастритом II-IV степени при сравнении со здоровыми лицами наблюдается увеличение колонизации СОЖ Candida species, связанное с нарастанием стадии атрофии.
2. Уровень секреторного иммуноглобулина А в сыворотке крови больных хроническим гастритом достоверно превышал средние значения контрольной группы и был взаимосвязан с наличием и степенью выраженности атрофии СОЖ.
3. У больных с обострением хронического гастрита обнаружена прямая зависимость сывороточного уровня sIgA и количества высеваемых Candida spp.
ЛИТЕРАТУРА
1. Официальный сайт ФГБУ Центральный НИИ организации и информатизации здравоохранении Министерства здравоохранения РФ [Электронный ресурс]. -Режим доступа:http://www.mednet.ru/statistika/zabolevaemostnaseleniya/zabolevaemost-vsego-naseleniya.html.
2. Гастроэнтерология и гепатология: диагностика и лечение: руководство для врачей / под ред. А. В. Калинина, А. Ф. Логинова, А. И. Хазанова. - 3-е изд., перераб. и доп. - М.: МЕДпресс-информ, 2011. - 848 с.
3. Ткаченко Е. И. Парадигма дисбиоза в современной гастроэнтерологии. Роль микробиоты в лечении и профилактике заболеваний в XXI веке // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2014. - № 5, вып. 105. - С. 4-8.
4. Чернин В. В., Бондаренко В. М., Червинец В. М., Базлов С. Н. Helicobacter pylori как составная часть микробиоценоза мукозной микрофлоры эзофагогастродуоденальной зоны в норме и патологии // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. -2011. - № 8. - С. 66-72.
5. Матвеева Л. В., Капкаева Р. Х., Мосина Л. М., Курусин В. М. Изменения пристеночной микробиоты желудка в зависимости от стадии атрофии слизистой оболочки на фоне активного воспалительного процесса // Медицинский альманах. - 2016. - № 1 (41). - С. 44-47.
6. Денисов Н. Л., Ивашкин В. Т., Лобзин Ю. В., Голофеевский В. Ю. Хронический гастрит
с позиций взаимодействия иммунного, инфекционного и морфологического факторов // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. - 2008. - Т. 18, № 6. - С. 22-26.
7. Мосина Л. М., Стенина М. А., Матвеева Л. В. Иммуно-секреторные параллели при хроническом гастрите // Медицинский альманах. - 2013. - № 1 (25). - С. 28-31.
8. Соколова Г. Н., Потапова В. Б. Клинико-патогенетические аспекты язвенной болезни желудка. - М.: Анахарсис, 2009. - 328 с.
9. Кононов А. В. Местный иммунный ответ на инфекцию H. pylori // Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии / под ред. В. Т. Ивашкина, Ф. Мегро, Т. Л. Лапиной. -М.: Триада-Х, 1999. - С. 29-45.
