CC BY
81
NK
МЕДИЦИНСКИЙ
АЛЬМАНАХ
Skvorcova E.S., Osadchuk A.M., Borodulina E.A. Osobennosti techeniya infil'trativnogo tuberkulyoza legkikh u VICh-inficirovannykh bol'nykh, stradayuschikh HP-associirovannoy i HP-negativnoy yazvennoy bolezn'yu. Medicinskiy Al'manakh. May. 2013. № 2 (26). S. 90-93.
4. Калинин А.В., Логинов А.В. Симптоматические гастродуоденальные язвы. Фарматека. 2010. № 2. С. 38-45.
Kalinin A.V., Loginov A.V. Simptomaticheskie gastroduodenal'nye yazvy. Farmateka. 2010. № 2. S. 38-45.
5. Федоров В.Э., Козлова И.В., Граушкина Е.В. Состояние пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки после холецистэктомии. Медицинский Альманах. 2010. № 1 (10). С. 140-142.
Fedorov V.E., Kozlova I.V., Graushkina E.V. Sostoyanie pischevoda, zhe-ludka i dvenadcatiperstnoy kishki posle kholecistektomii. Medicinskiy Al'manakh. 2010. № 1 (10). S. 140-142.
6. Яковенко А.В., Григорьев П.Я., Яковенко Э.П. и др. Цитопротекторы в терапии заболеваний желудка. Оптимальный подход к выбору препарата. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2006. № 2. С. 56-59.
Yakovenko A.V., Grigor'ev P.Ya., Yakovenko E.P. i dr. Citoprotektory v terapii zabolevaniy zheludka. Optimal'nyy podkhod k vyboru preparata. Experimental'naya i klinicheskaya gastroenterologiya. 2006. № 2. S. 56-59.
7. Комаров Ф.И., Осадчук А.М., Осадчук М.А., Коган Н.Ю., Кветной И.М. Особенности апоптозной активности и экспрессии регуляторных молекул (Ki-67, Bcl-2) эпителиоцитов слизистой оболочки желудка в реализации каскада Корреа. Клиническая медицина. 2007. Т. 85. № 10. С. 48-52.
Komarov F.I., Osadchuk A.M., Osadchuk M.A., Kogan N.Yu, Kvetnoy I.M. Osobennosti apoptoznoy aktivnosti i expressii regulyatornykh molekul (Ki-67, Bcl-2) epiteliocitov slizistoy obolochki zheludka v realizacii kaskada Kor-rea. Klinicheskaya medicina. 2007. T. 85. № 10. S. 48-52.
8. Гриценко Т.А., Давыдкин И.Л., Осадчук А.М., Косталанова Ю.В. Га-строэзофагеальная рефлюксная болезнь у пациентов, получающих полихимиотерапию: клинические, эндоскопические, морфологические и иммуногистохимические особенности. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2015. № 2 (114). С. 17-23.
Gricenko T.A., Davydkin I.L., Osadchuk A.M., Kostalanova Yu.V. Gastroezofageal'naya reflyuksnaya bolezn' u pacientov, poluchayuschikh polikhimioterapiyu: klinicheskie, endoskopicheskie, morfologicheskie i im-
munogistokhimicheskie osobennosti. Experimental'naya i klinicheskaya gastroenterologiya. 2015. № 2 (114). S. 17-23.
9. Ребров А.П., Кашкина Е.И., Антонян А.А., Лякишева Р.В. НПВП-индуцированные гастродуоденальные кровотечения: риск развития и тактика ведения больных. Научно-практическая ревматология. 2008. № 2. С. 13-15.
Rebrov A.P., Kashkina E.I., Antonyan A.A., Lyakisheva R.V. NPVP-in-ducirovannye gastroduodenal'nye krovotecheniya: risk razvitiya i taktika ve-deniya bol'nykh. Nauchno-prakticheskaka revmatologika. 2008. № 2. S. 13-15.
10. Malfertheiner P., Megraud F., O' Morain C.A. et al. European Helicobacter pylori infection-the Maastricht IV. Florence Concensus Report. Gut. 2012. Vol.61(5). Р.646-664.
11. Маев И.В., Казюлин А.Н., Дичева Д.Т., Бурагина Т.А. Факторы риска развития и лечение труднорубцующихся язв желудка и 12-перстной кишки. Фарматека. 2010. № 15. С. 39-43.
Maev I.V., Kazyulin A.N., Dicheva D.T., Buragina T.A. Faktory riska raz-vitiya i lechenie trudnorubcuyuschikhsya yazv zheludka i 12-perstnoy kishki. Farmateka. 2010. № 15. S. 39-43.
12. Козлова И.В., Сущенко М.А. Эффективность метадоксила в лечении патологии гастродуоденальной зоны при алкогольной болезни печени. Фарматека. 2010. № 15. С. 81-86.
Kozlova I.V., Suschenko M.A Effektivnost' metadoksila v lechenii patologii gastroduodenal'noy zonypri alkogol'noy bolezni pecheni. Farmateka. 2010. № 15. S. 81-86.
13. Ливзан М.А., Кононов А.В., Мозговой С.И. Эксхеликобактерный гастрит: неологизм или клиническая реальность. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2004. № 5. С. 55-60.
Livzan M.A., Kononov A.V., Mozgovoy S.I. Exkhelikobakterniy gastrit: ne-ologizm ili klinicheskaya real'nost'. Experimental'naya i klinicheskaya gastroenterologiya. 2004. № 5. S. 55-60.
14. Ливзан М.А., Кононов А.В., Мозговой С.И. Постэрадикационный период хронического гастрита, ассоциированного с инфекцией Helicobacter pylori. Consilium medicum. 2008. № 8. С. 15-20.
Livzan M.A., Kononov A.V., Mozgovoy S.I. Posteradikacionniy period khronicheskogo gastrita, associirovannogo s infekciey Helicobacter pylori. Consilium medicum. 2008. № 8. S. 15-20.
15. DuPont H.L. Travelers' diarrhea: antimicrobial therapy and chemoprevention. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol. 2005. Vol. 2 (4). Р. 191-198.
УДК: 616.33-008.877-002-018.73-002.27
ИЗМЕНЕНИЯ ПРИСТЕНОЧНОЙ МИКРОБИОТЫ ЖЕЛУДКА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СТАДИИ АТРОФИИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ НА ФОНЕ АКТИВНОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА
Л.В. Матвеева, Р.Х. Капкаева, Л.М. Мосина, В.М. Курусин,
ФГБОУ ВПО «Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарёва», Медицинский институт, г. Саранск
Матвеева Любовь Васильевна - e-mail: MatveevaLjubov1@mail.ru
Повреждению желудка может способствовать дисбаланс нормомикробиоиеноза с развитием воспаления, нарушением трофики тканей и нейроиммунной регуляции. Цель работы: изучить изменения пристеночной микробиоты желудка на фоне активного воспалительного процесса и оценить их зависимость от стадии атрофии. У обследованных 122 больных хроническим гастритом II—IV степени при сравнении со здоровыми лицами и между собой бактериологическим методом определены дисбиотические изменения желудка, прогрессирующие с нарастанием атрофическо-го процесса, в виде увеличения колонизации кокковыми и палочковидными бактериями, грибами рода Candida.
Ключевые слова: микробиота желудка, Helicobacter pylori, грибы рода Candida,
дисбиоз, атрофический гастрит, воспаление.
Damage to the stomach may contribute to an imbalance normomikrobiotsenoza with the development of inflammation, a violation of the trophic tissue and neuroimmune regulation. Purpose - to study changes in parietal gastric microbiota on the background of an active inflammatory process and evaluate their dependence on the stage of atrophy. We studied 122 patients with chronic gastritis II-IV degree when compared with healthy individuals, and between themselves bacteriological method defined disbiotic change stomach, progressive with the increase atrophic process, in the form of increased colonization coccoid and rod-shaped bacteria, fungi genus Candida.
Key words: gastric microbiota, Helicobacter pylori, fungi of the genus Candida,
dysbiosis, atrophic gastritis, an inflammation.
▲1
SSM
Введение
Желудок здорового человека колонизирован относительно небольшим количеством микроорганизмов [1, 2]. К повреждению желудка с развитием воспалительного, атрофи-ческого процессов может приводить множество факторов, в том числе персистенция в организме человека некоторых микроорганизмов, способных нарушать баланс нормоми-кробиоценоза, поддерживать хроническое воспаление, нарушать трофику тканей и нейроиммунную регуляцию.
Согласно иностранным источникам, наиболее распространенными в неизмененном желудке являются стрептококки, микрококки, вейлонеллы, актиномицеты, фузобак-терии, нейссерии и др. [3-5]. Присутствуя в желудке, Helicobacter pylori (H. pylori) доминирует в микробиоте, составляя до 94% от общей численности [5].
По данным ряда авторов [1, 6, 7], при обострении хронического гастрита в биоптате слизистой оболочки желудка (СОЖ) преобладают стрептококки (Streptococcus pyogenes), стафилококки, грибы рода Candida, H. pylori, Escherichia coli (E. coli).
Ранее выявлено [2] на фоне избыточного роста мукоз-ной микробиоты СОЖ снижение частоты встречаемости H. pylori в период обострения хронического неатрофиче-ского гастрита. Уменьшение количественного уровня хе-ликобактерий в биоценозе может быть обусловлено изменением среды обитания вследствие поражения СОЖ, а также антагонистическим влиянием размножающихся условно патогенных микроорганизмов [2, 8].
Имеются данные об уменьшении количества H. pylori при атрофии СОЖ и увеличении разнообразия желудочной микробиоты на фоне повышения рН с нарастанием численности Prevotella spp., Rothia spp. и Streptococcus mitis [4, 9]. Существует указание на наличие прямой связи между выраженностью дисбиотических изменений в желудке и степенью обсемененности H. pylori [10].
Цель работы: изучить изменения пристеночной микро-биоты желудка на фоне активного воспалительного процесса и оценить их зависимость от стадии атрофии.
Материал и методы
Обследование проводилось на базе Мордовской республиканской клинической больницы, микробиологической лаборатории Республиканской клинической больницы № 4 Саранска.
В контрольную группу по принципу случайной выборки вошли 40 здоровых добровольцев (52,5% мужчин, 47,5% женщин, средний возраст - 38,95±8,02 года), не имеющих на момент обследования признаков обострения гастропа-тологии.
Больные хроническим гастритом II-IV степени (55,7% мужчин, 44,3% женщин, средний возраст - 43,9±7,5 года) были разделены на группы в зависимости от стадии атрофии, определенной морфологически. В 1-ю группу вошли 42 пациента с хроническим неатрофическим гастритом, во 2-ю - 40 больных очагово-атрофическим (1-11 ст.) гастритом, в 3-ю - 40 пациентов с распространенным атрофиче-ским (III-IV ст.) гастритом.
При ЭГДС проводили забор гастобиоптатов с пристеночной слизью с последующими микроскопическим, микробиологическим, гистологическим исследованиями.
Наличие и выраженность обсеменения СОЖ H. pylori определяли при микроскопии мазка-отпечатка гастоби-оптата, окрашенного по Романовскому-Гимзе.
У обследуемых лиц микробиоту СОЖ исследовали путем посева разведения материала на питательные среды (кровяной, желточно-солевой, геликобактерный агар, среды Эндо, Сабуро и др.) и идентификации по стандартным методикам. Количество микроорганизмов определяли путем подсчета колониеобразующих единиц в 1 г (lg КОЕ/г) с учетом количества посевного материала и разведения.
При статистической обработке результатов расчитывали среднюю арифметическую величину (М), ошибку средней арифметической (m), критерий Стьюдента, степень вероятности различий в группах (р). Значимыми считали различия при р<0,05.
Результаты и их обсуждение
При посеве гастробиоптатов с пристеночной слизью на питательные среды в контрольной группе наиболее часто определялись Staphylococcus epidermidis (в 60%), Streptococcus spp. (в 50%), Lactobacillus spp. (в 47,5%), Bifidobacterium spp. (в 45%), H. pylori (в 40% случаев), Escherichia coli (в 40%). Реже высевались микроорганизмы Corynebacterium spp. (в 22,5%), Candida spp. (в 20%), Micrococcus spp. (в 17,5%). Наименьшая частота высеваемости определялась у Actinomyces spp., Neisseria spp. - в 5% случаев, Staphylococcus aureus - в 2,5% случаев.
В 1-й группе при сравнении со здоровыми лицами отмечалось увеличение колонизации СОЖ микроорганизмами (рис. 1). Аналогично контрольной группе наиболее часто
1-я груши 2-я групп* 3-я группа
ВЛс1пинпу№1ЗД1- вП^ПсМасилигпхрр. ССашЬбирр • СогумЬосСелшл *рр.
■ ЬкЬегкИисой □ ННкЫжйт ру1«п «1,»еь?Ь»си|1и ц>р. шмютоюспшрр.
■ Ч »шгил И Ср^СптА* ШЗМрММСси* »рр.
РИС. 1.
Частота высеваемости (в %) микроорганизмов из гастробиоптатов больных хроническим гастритом.
1-я i"pyinia 2-я rpyjiim 3-я группя
О Л«юоту«< spfi ■BifiAihnrterázn tpp Cí'nodiiti ijip ■ (Y>ryn-fb»crennm tpp
■ LKfaccKhiactli Qilcl¡c<it4der f^lori ■ LatkfbscilliB ■ Mierwoccus зрр.
BfcieMfUfpp. DS cfedtfTiü-Ач DSnrí|HC4iXí№Tt'V
РИС. 2.
Изменения количества микроорганизмов (в %) в гастробиоптатах больных хроническим гастритом. Примечание: средние значения контрольной группы приняты за 100%; * - статистически значимые изменения при сравнении с контрольной группой.
NK
МЕДИЦИНСКИЙ
АЛЬМАНАХ
определялись Staphylococcus epidermidis (в 92,9%) и Streptococcus spp. (в 71,4%). На 3-е и 4-е место переместились H. pylori (в 64,3% случаев) и Escherichia coli (в 54,8%). Частота высеваемости Candida spp. увеличилась до 35,7% (прирост составил 15,7%) на фоне снижения высеваемости Lactobacillus spp. (-11,8%) и Bifidobacterium spp. (-16,4%). Частота встречаемости Micrococcus spp. возросла до 23,8% (+6,3%), Staphylococcus aureus - до 19% (+16,5%), Actinomyces spp. и Neisseria spp. - до 14,3% (+9,3%), Corynebac-terium spp. снизилась до 14,3% (-8,2%).
Во 2-й группе превалировала встречаемость Staphylococcus epidermidis (в 87,5%), Streptococcus spp. (в 80%), H. pylori (в 60,0% случаев), Escherichia coli (в 52,5%). Частота высеваемости Candida spp. увеличилась до 42,5% (прирост составил относительно контрольной группы - 22,5%, 1-й группы -6,8%) на фоне снижения высеваемости Lactobacillus spp. (до 32,5%) и Bifidobacterium spp. (до 25%). Встречаемость Staphylococcus aureus (27,5%) возросла относительно контрольной группы на 25%, относительно 1-й группы - на 8,5%. Частота высеваемости Micrococcus spp. снизилась до 20%, Actinomyces spp., Neisseria spp., Corynebacterium spp. - до 12,5%.
В 3-й группе на 1-е место по частоте высеваемости переместились Streptococcus spp. (в 92,5%), на 2-е -Staphylococcus epidermidis (в 82,5%), на 3-м остался H. pylori (в 57,5% случаев). Встречаемость Candida spp. увеличилась до 50% (прирост составил относительно контрольной группы - 30%, 1-й группы - 14,3%, 2-й группы -7,5%). Частота высеваемости Escherichia coli снизилась до 42,5%, Lactobacillus spp. - до 32,5%, Bifidobacterium spp. -до 17,5%, Micrococcus spp., Actinomyces spp., Neisseria spp., Corynebacterium spp. - до 10%. Встречаемость Staphylococcus aureus (32,5%) возросла относительно контрольной группы на 30%, 1-й группы - на 13,5%, 2-й группы - на 5%.
У клинически здоровых лиц наибольшие количества определялись у Escherichia coli (3,87 lg КОЕ/г), Lactobacillus spp. (3,71 lg КОЕ/г), Streptococcus spp. (3,68 lg КОЕ/г), H. pylori (3,65 lg КОЕ/г), Corynebacterium spp. (3,41 lg КОЕ/г), Staphylococcus epidermidis (3,27 lg КОЕ/г). В меньших количествах высевались Candida spp. (2,89 lg КОЕ/г), Bifidobacterium spp. (2,80 lg КОЕ/г), Neisseria spp. (2,78 lg КОЕ/г). Наименьшие количества определялись у Micrococcus spp. (2,45 lg КОЕ/г), Actinomyces spp. (2,39 lg КОЕ/г), Staphylococcus aureus (2,3 lg КОЕ/г). Высевае-мость H. pylori в достаточно большом количестве у 40,0% здоровых лиц свидетельствует о представительстве его в нормомикробиоценозе желудка. Признаки дисбиоза га-стродуоденальной зоны (ГДЗ) не наблюдались.
В 1-й группе при сравнении со здоровыми лицами отмечалось увеличение количества высеваемых микроорганизмов (рис. 2). Наибольшие количества в среднем по группе определились у Staphylococcus epidermidis (3,32±0,37 lg КОЕ/г), H. pylori (2,86±0,30 lg КОЕ/г) и Streptococcus spp. (2,76±0,38 lg КОЕ/г), что было больше значений контрольной группы на 69,4% (р<0,01), 95,9% (р<0,001), 50,0% (р<0,05) соответственно. В меньших количествах высевались Escherichia coli (1,87±0,22 lg КОЕ/г) и Candida spp. (1,19±0,15 lg КОЕ/г), превышая значения здоровых лиц на 19,9% (р>0,05) и 101,7% (р<0,001). Количество Lactobacillus spp. (1,21±0,14 lg КОЕ/г) было меньше данных контрольной группы на 27,5% (р<0,05), Bifidobacterium spp. (0,76±0,12 lg КОЕ/г) - на
39,7% (р<0,05), Corynebacterium spp. (0,55±0,07 lg КОЕ/г) -на 3,5% (р>0,05). Micrococcus spp. высевались в количестве (0,69±0,07 lg КОЕ/г), превышающем значения здоровых лиц на 50% (р<0,01), Staphylococcus aureus (0,50±0,08 lg КОЕ/г) - в 8,3 раза (р<0,001), Neisseria spp. (0,45±0,06 lg КОЕ/г) - в 3,2 раза (р<0,001) Actinomyces spp. (0,42±0,07 lg КОЕ/г) - в 3,5 раза (р<0,001). При комплексной оценке по-пуляционного уровня микрорганизмов I степень дисбакте-риоза ГДЗ установлена у 26,2% больных, II степень - у 14,3% больных с обострением неатрофического гастрита.
Во 2-й группе наибольшие количества в среднем по группе определились у Staphylococcus epidermidis (3,44+0,41 lg КОЕ/г), Streptococcus spp. (3,26+0,40 lg КОЕ/г), H. pylori (2,99+0,32 lg КОЕ/г), что было больше значений контрольной группы на 75,5% (р<0,01), 77,2% (р<0,01), 104,8% (р<0,001) соответственно. Как и в 1-й группе, в меньших количествах высевались Escherichia coli (1,72+0,20 lg КОЕ/г) и Candida spp. (1,51+0,18 lg КОЕ/г), превышая значения здоровых лиц на 10,3% (р>0,05) и 155,9% (р<0,001). Количество Lactobacillus spp. (1,03+0,11 lg КОЕ/г) было меньше данных контрольной группы на 38,3% (р<0,01), Bifidobacterium spp. (0,57+0,09 lg КОЕ/г) - на 49,4% (р<0,01), Corynebacterium spp. (0,49+0,06 lg КОЕ/г) - на 14% (р>0,05). Staphylococcus aureus высевались в количестве (0,84+0,12 lg КОЕ/г), превышающем значения здоровых лиц в 14 раз (р<0,001), 1-й группы - на 68% (р<0,05). Количество Micrococcus spp. (0,61+0,05 lg КОЕ/г) было больше значений контрольной группы на 32,6% (р<0,05), Neisseria spp. (0,42+0,06 lg КОЕ/г) - в 3 раза (р<0,001) Actinomyces spp. (0,38+0,06 lg КОЕ/г) - в 3,2 раза (р<0,001). В итоге
I степень дисбактериоза ГДЗ установлена у 45% больных,
II степень - у 15% больных с обострением очагово-атро-фического гастрита.
При распространенном атрофическом гастрите наибольшее количество в среднем по группе определилось у Streptococcus spp. (4,09+0,36 lg КОЕ/г), что было больше значений контрольной и 1-й групп на 122,3% (р<0,001) и 25,5% (р<0,05). Staphylococcus epidermidis (3,58+0,40 lg КОЕ/г) и H. pylori (2,84+0,28 lg КОЕ/г) высевались в количествах, превышающих значения здоровых лиц на 82,7% (р<0,001) и 94,5% (р<0,001). Количество Escherichia coli, увеличенное в 1-й и 2-й группах, с прогрессированием атрофического процесса уменьшалось, достигнув уровня 1,28+0,12 lg КОЕ/г, что было меньше данных контрольной и 1-й групп на 17,9% (р>0,05) и 31,6% (р<0,05). Противоположная динамика отмечалась при культивировании Candida spp., их количество в 3-й группе (1,99+0,16 lg КОЕ/г) превышало значения здоровых лиц, больных неа-трофическим и очагово-атрофическим гастритом, на 237,3% (р<0,001), 67,2% (р<0,01) и 31,8% (р<0,05). Staphylococcus aureus высевались в количестве (1,08+0,15 lg КОЕ/г), превышающем значения здоровых лиц в 18 раз (р<0,001), 1-й группы - на 116,0% (р<0,001), 2-й группы -на 28,6% (р>0,05). Количество Lactobacillus spp. (0,94+0,09 lg КОЕ/г) было меньше данных контрольной группы на 43,7% (р<0,001), Corynebacterium spp. (0,40+0,05 lg КОЕ/г) - на 29,8% (р<0,05), Micrococcus spp. (0,33+0,04 lg КОЕ/г) - на 28,3% (р<0,05). Bifidobacterium spp. высевались в количестве (0,34+0,05 lg КОЕ/г), меньшем, чем в
Al
ЭдУД
контрольной, 1-й и 2-й группах, - на 73% (р<0,001), 55,3% (р<0,01) и 40,4% (р<0,05) соответственно. Количественный уровень Neisseria spp. (0,36±0,05 lg КОЕ/г) и Actinomyces spp. (0,35±0,05 lg КОЕ/г) превышал значения здоровых лиц в 2,6 и 2,9 раза (р<0,001). При комплексной оценке популяционного уровня микрорганизмов I степень дисбактериоза ГДЗ установлена у 57,5% больных, II степень -у 27,5% больных с обострением распространенного атро-фического гастрита.
Заключение
У больных хроническим гастритом II-IV степени при сравнении с клинически здоровыми лицами наблюдаются изменения частоты высеваемости мукозной микробиоты СОЖ в виде увеличения колонизации кокковыми и палочковидными бактериями, грибами рода Candida. Общими признаками для групп сравнения явились повышение встречаемости Staphylococcus aureus - в 7,6-13 раз, Actinomyces spp. и Neisseria spp. - в 2-2,9 раза, Candida spp. - в 1,8-2,5 раза, Streptococcus spp. - в 1,4-1,9 раз,
H. pylori - в 1,4-1,6 раза, Staphylococcus epidermidis - в
I,4-1,5 раза при снижении высеваемости Lactobacillus spp. - в 1,3-1,5 раза, Bifidobacterium spp. - в 1,6-2,6 раз, Corynebacterium spp. - в 1,6-2,3 раза. При воспалительном процессе в СОЖ при сравнении с контрольной группой отмечается превалирование кокковых форм микроорганизмов. С нарастанием распространенности и выраженности атрофического процесса в СОЖ происходит снижение частоты высеваемости актиномицетов, кишечной палочки с нормальной сахаролитической активностью, H. pylori, нейссерий, Staphylococcus epidermidis - с сохранением увеличенной встречаемости, бифидобакте-рий, коринебактерий, лактобацилл - с убыванием относительно морфологически неизмененной СОЖ, увеличение высеваемости Candida spp., Staphylococcus aureus, стрептококков.
У обследованных больных при сравнении с клинически здоровыми лицами наблюдаются и количественные изменения мукозной микробиоты. Общими признаками для групп сравнения явились повышение количества Staphylococcus aureus - в 8,3-18 раз, Actinomyces spp. - в 2,2-3,5 раза, Candida spp. и Neisseria spp. - в 2-3,3 раза, H. pylori - в 1,9-2 раза, Streptococcus spp. - в 1,5-2,2 раза, Staphylococcus epidermidis - в 1,7-1,8 раза, снижение количества Bifidobacterium spp. - в 1,7-3,7 раза, Lactobacillus spp. - в 1,4-1,8 раза.
Таким образом, увеличение распространенности и выраженности атрофического процесса в СОЖ на фоне активного воспаления сопровождается развитием и усилением дисбиотических изменений ГДЗ. Согласно положению IV Маастрихтского соглашения [11], при желудочной гипох-лоргидрии, развивающейся при атрофическом гастрите, усиливается колонизация СОЖ негеликобактерными микроорганизмами, способными продуцировать канцерогенные метаболиты. Учитывая полученные и имеющиеся научные данные, определение состава пристеночной микро-биоты желудка при II-IV степени хронического гастрита с последующей индивидуальной коррекцией желудочного микробиоценоза потенциально может способствовать регрессу атрофического процесса и канцеропревенции, что требует дополнительных динамических исследований.
ЛИТЕРАТУРА
1. Чернин В.В. Болезни пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки: руководство для врачей. М.: ООО «МИА». 2010. 528 с.
Chernin V.V. Boleznipischevoda,zheludka idvenadcatiperstnoykishki:ruko-vodstvo dlya vrachey. M.: OOO «MIA». 2010. 528 s.
2. Чернин В.В., Бондаренко В.М., Червинец В.М., Базлов С.Н. Helicobacter pylori как составная часть микробиоценоза мукозной микрофлоры эзофа-гогастродуоденальной зоны в норме и патологии. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2011. № 8. С. 66-72.
Chernin V.V., Bondarenko V.M., Chervinec V.M., Bazlov S.N. Helicobacter pylori kak sostavnaya chast' mikrobiocenoza mukoznoy mikroflory ezofagogastroduodenal'noy zony v norme ipatologii. Experimental'naya iklin-icheskaya gastroenterologiya. 2011. № 8. S. 66-72.
3. Zilberstein B., Quintanilha A.G., Santos M.A. et al. Digestive tract microbiota in healthy volunteers. Clinics (Sao Paulo). 2007. Vol. 62. Р. 47-54.
4. Li L., Wong G.L., To K.F. et al. Bacterial microbiota profiling in gastritis without Helicobacter pylori infection or non-steroidal anti-inflammatory drug use. PLoS ONE. 2009. Vol. 4. e7985.
5. Engstrand L. Bacterial species as partners and pathogens / adit.: P.J. Heidt, T. Midtvedt, V. Rusch, J. Versalovic. Old Herborn University Foundation, Herborn-Dill, Germany. 2012. Р. 45-52.
6. Ведерников В.Е., Захарова Ю.А., Шилкина Т.В. Видовой состав и биологические свойства микрофлоры желудка у пациентов с гастритами. Медицина экстремальных ситуаций. 2011. № 1 (35). С. 90-96.
Vedernikov V.E., Zakharova Yu.A., Shilkina T.V. Vidovoy sostav i bio-logicheskie svoystva mikroflory zheludka u pacientov s gastritami. Medicina ekstremal'nykh situaciy. 2011. № 1 (35). S. 90-96.
7. Циммерман Я.С., Захарова Ю.А., Ведерников В.Е. Сравнительная оценка диагностических тестов определения Helicobacter pylori и спектр мукозной микрофлоры желудка при гастрите и язвенной болезни. Клиническая медицина. 2013. Т. 91. № 4. С. 42-48.
Cimmerman Ya.S., Zakharova Yu.A., Vedernikov V.E. Sravnitel'naya ocenka diagnosticheskikh testov opredeleniya Helicobacter pylori i spektr mukoznoy mikroflory zheludka pri gastrite i yazvennoy bolezni. Klinicheskaya medicina. 2013. T. 91. № 4. S. 42-48.
8. Соколова Г.Н., Потапова В.Б. Клинико-патогенетические аспекты язвенной болезни желудка. М.: Анахарсис. 2009. 328 с.
Sokolova G.N., Potapova V.B. Kliniko-patogeneticheskie aspektyyazvennoy bolezni zheludka. M.: Anakharsis. 2009.328 s.
9. Dicksved J., Lindberg M., Rosenquist M. et al. Molecular characterization of the stomach microbiota in patients with gastric cancer and in controls. Journal of Medical Microbiology. 2009. Vol. 58. P. 509-516.
10. Мавлянов И.Р., Мустафин Р.И., Тухтаева Н.Х. Характеристика про-светной и пристеночной микрофлоры желудка больных с ревматоидными и реактивными артритами. Вестник новых медицинских технологий. 2012. Т. XIX. № 2. С. 319-322.
Mavlyanov I.R., Mustafin R.I., Tukhtaeva N.Kh. Kharakteristika prosvet-noy i pristenochnoy mikroflory zheludka bol'nykh s revmatoidnymi i reak-tivnymi artritami. Vestnik novykh medicinskikh tekhnologiy. 2012. T. XIX. № 2. S. 319-322.
11. Исаков В.А. Диагностика и лечение инфекции, вызванной Helicobacter pylori: IV Маастрихтское соглашение. Новые рекомендации по диагностике и лечению инфекции H. pylori - Маастрихт IV (Флоренция). Best Clinical Practice. Русское издание. 2012. Вып. 2. С. 4-23.
Isakov V.A. Diagnostika i lechenie infekcii, vyzvannoj Helicobacter pylori: IV Maastrihtskoe soglashenie. Novye rekomendacii po diagnostike i lecheniju infekcii H. pylori - Maastriht IV (Florencija). Best Clinical Practice. Russkoe iz-danie. 2012. Vyp. 2. S. 4-23. ЦЗ
