CC BY
24
4. Butrimiene, I. Potential triggering infections of reactive arthritis/1. Butrimiene, J. Ranceva, A. Griskevicius// Scand J Rheumatol. - 2006. - Nov-Dec. - 35(6). - P. 459-62.
5. Carter, J. D. Chlamydiae as etiologic agents in chronic undifferentiated spondylarthritis / J. D. Carter, H. C. Gérard, L. R. Espinoza, L. R. Ricca, J. Valeriano, J. Snelgrove, C. Oszust, F. B. Vasey, A. P. Hudson // Arthritis Rheum. - 2009. - May. - 60 (5). P. 1311-6.
6. Carter, J. D. Reactive arthritis: clinical aspects and medical management// J. D. Carter, A. P. Hudson //Rheum Dis Clin North Am. - 2009. - Feb. - 35 (1). P. 21-44.
7. Cassidi, J. T. Textbook of Pediatric Rheumatology / J. T. Cassidi, R. E. Petty. - Toronto: W. B. Saunders Company, 2002. - 819 p.
8. Gérard, H. C. Molecular biology of infectious agents in chronic arthritis / H. C. Gérard, J. A. Whittum-Hudson, J. D. Carter, A. P. Hudson //
Rheum Dis Clin North Am. - 2009. - Feb. - 35 (1). -P. 1-19.
9. Hannu, T. Reactive arthritis or postinfectious arthritis? T. Hannu, R. Inman, K. Granfors, M. Leirisalo-Repo // Best Pract Res Clin Rheumatol. 2006 Jun;20(3):419-33.
10. Kwiatkowska B, Filipowicz-Sosnowska A. Reactive arthritis. Pol Arch Med Wewn. - 2009. - Jan-Feb. - 119 (1-2). - P. 60-5.
11. Rohekar, S. Pope J. Epidemiologic approaches to infection and immunity: the case of reactive arthritis / S. Rohekar, J. Pope // Curr Opin Rheumatol. - 2009. - Jul. -21 (4). - P. 386-90.
12. Schumacher, H. R. Chlamidial arthritis Pros Meet Eur Soc Chlam Res Helsinki Finland, 2002.
13. Sokka, T. Reactive Arthritis. Clinical Guidance from ACP, 2004.
УДК 616.12-008.331.1:616-002.78:616.153.857
К. В. ИВАНОВА1, О. Ю. МАйКО2
взаимосвязь артериальной гипертонии, обменных нарушений у больных подагрой и бессимптомной гиперурикемией
1 ГАУЗ ГКБ им. Пирогова взрослая поликлиника №3;
2 ГБОУ ВПО «Оренбургская государственная медицинская академия», г. Оренбург K. V. IVANOVA, O. Y. MAIKO
THE RELATIONSHIP OF HYPERTENSION, METABOLIC DISORDERS IN PATIENTS WITH GOUT AND ASYMPTOMATIC HYPERURICEMIA
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: ПОДАГРА, БЕССИМПТОМНАЯ ГИПЕРУРИКЕМИЯ, АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ
ЦЕЛЬ
Оценить взаимосвязь гиперурикемии с артериальной гипертонией, нарушением липидного профиля у больных подагрой и бессимптомной гиперурикемией.
РЕЗУЛЬТАТ
Исследование показало, взаимосвязь гиперурикемии с ожирением, нарушением параметров липидного профиля, артериальной гипертонией и поражением органов мишеней.
Мванова ксения валерьевна - врач-терапевт, соискатель кафедры поликлинической терапии ([email protected]). майко Ольга Юрьевна - д. м. н., проф. кафедры поликлинической терапии; оша)ко@уапсЗех.ги; тел. (3532) 63-69-80.
KEY WORDS: GOUT, ASYMPTOMATIC HYPERURICEMIA, ARTERIAL HYPERTENSION.
SuMMARY
The relationship of hypertension, metabolic disorders in patients with gout and asymptomatic hyperuricemia.
AIM
Evaluate the relationship of hyperuricemia with arterial hypertension, lipid profile in patients with gout and asymptomatic hyperuricemia.
RESULTS
The study showed the relationship of hyperuricemia with obesity, metabolic disorders of the lipid profile, arterial hypertension, and the defeat of the target organs.
ВВЕДЕНИЕ
В настоящее время в связи с ростом заболеваемости подагрой (1-3%), высоким риском карди-
ОРЕНБУРГСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ВЕСТНИК, ТОМ I, № 2
оваскулярной патологии подагра рассматривается как важная медико-социальная проблема [5]. В основе прогрессирования подагры лежит неконтролируемая гиперурикемия (ГУ), которая представляется единственным независимым фактором риска подагры, при этом риск растет по мере прогрессирования ГУ [1]. Рост заболеваемости подагрой зачастую связан с метаболическим синдромом [2].
Экспериментальные и клинические данные указывают на тесную связь липидного и пурино-вого обменов у человека [15]. Доказана связь гипе-рурикемии с дислипидемией, артериальной гипертонией (АГ), сахарным диабетом (СД), инсулино-резистентностью (ИР), ожирением и связанными с атеросклерозом сердечно-сосудистыми заболеваниями [8]. Нарушение липидного обмена заключается в развитии гипертриглицеридемии, снижении сывороточной концентрации холестерина ли-попротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП), повышении липопротеидов низкой плотности (хС ЛПНП), которые ассоциируются с риском развития атеросклероза и ишемической болезни сердца (ИБС) [12]. Проблема сочетания АГ с обменными нарушениями имеет огромную значимость. По данным литературы, риск развития ИБС или цере-броваскулярной болезни у больных АГ и ГУ повышен в 3-5 раз по сравнению с пациентами с АГ и нормоурикемией.
Нарушения пуринового обмена являются фактором, способствующим поражению почек и формированию АГ [14].
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
Оценить взаимосвязь ГУ с АГ и нарушениями липидного профиля у больных подагрой и бессимптомной гиперурикемией (БГУ).
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
В исследование были включены больные в возрасте от 41 до 79 лет (средний возраст - 57,6±6,34 лет), из них 27 мужчин (45%) и 33 женщины (55%).
Всем пациентам проводилось общеклиническое обследование с оценкой антропометрических показателей: рост, вес, индекс массы тела (ИМТ), окружность талии (ОТ), окружность бедра (ОБ), отношение ОТ/ОБ. Определение степени ожирения оценивалось согласно критериям ВОЗ (1997). Выполнялось биохимическое исследование крови с определением общего холестерина (ХС), ХС ЛПВП, ХС ЛПНП, три-глицеридов (ТГ), индекса атерогенности (ИА), мочевины, креатинина, мочевой кислоты (МК) крови, ревматоидного фактора (РФ), С-реактивного белка
(СРБ). Оценивались общие анализы крови и мочи с суточной экскрецией МК в моче, сахар крови натощак. Инструментальное обследование включало: электрокардиография (ЭКГ), эхокардиография (ЭХО КГ), суточное мониторирование АД (СМАД), УЗИ почек. За норму показателей принимались уровни ОХ и ТГ- 5,0 и 1,7 ммоль/л соответственно.
Все пациенты были разделены на две группы: I группу (n=30) составили пациенты с подагрой, II группу (n=30) с БГУ в сочетании с АГ I-III степени. Согласно критериям Европейской антиревматической лиги за норму принято считать уровень МК в крови меньше 360 ммоль/л [17]. Диагноз подагры выставляли в соответствии критериям S. L. Wallace [16]. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза оценивалась в соответствии с рекомендациями экспертов Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК 2004) [18].
Критерии исключения из исследования: тяжелая тофусная подагра, вторичные артериальные гипер-тензии, сердечно-сосудистые события в анамнезе, аритмии, сахарный диабет, тяжелые сопутствующие заболевания желудочно-кишечного тракта, печени, почек, тяжелая сердечная недостаточность, онкологический анамнез.
У больных подагрой наряду с клиническими данными оценивались артрологические тесты: выраженность боли и функциональная недостаточность суставов по визуально-аналоговой шкале (ВАШ), рентгенологическое и ультразвуковое исследование (УЗИ) пораженных суставов. Учет числа атак проводился анамнестически и по данным медицинской карты.
Полученые результаты статистически обрабатывались с использованием методов описательной статистики с вычислением средней арифметической (X+Sx) и стандартного отклонения (о). Сравнение клинических данных проводилось с помощью (х2) корреляционного анализа по методу Спирмена. Применялись непараметрический методы - критерий Вилкоксона и Манна - Уитни. Уровень статистически достоверной значимости принимался при р<0,05.
РЕЗУЛЬТАТЫ
Клиническая характеристика больных, включенных в исследование, представлена в табл. 1.
Из таблицы 1 следует, что обе группы достоверно различались по половому составу. Среди больных подагрой преобладали мужчины - 77%, а при БГУ женщины - 83%. Средняя продолжительность заболевания подагрой составила 7,29±5,37 года, с частотой обострения артрита в среднем 3 (от 1 до 4)
атаки в год. Преобладало рецидивирующее течение заболевания у 12 человек (40%), хроническое течение было у 18 человек (60%). Количество пораженных суставов составило 4,0 (от 3 до 8), 10% пациентов имели внутрикожные и подкожные тофусы. На момент исследования больные находились в межприступном периоде (более двух недель после купирования артрита) и ранее не принимали анти-гиперурикемические препараты. У больных II группы в 93% выявлялся остеоартроз.
Анализ антропометрических данных показал, что избыточную массу тела имели 50% больных I группы и 30% II группы, 33% обеих групп - I степень ожирения, 17% и 27% - II степень в I и II группах соответственно.
Продолжительность АГ составила 12,82±4,76 и 9,62±4,31 лет у больных I и II группы соответственно. У пациентов обеих групп преобладала АГ II ст. 53% и 50%, реже встречалась III ст. 30% и 23%, в I и II группах соответственно, а III степень ожирения 10% имели больные с БГУ У больных II группы чаще встречалась АГ I ст. по сравнению с I группой 27% - 17%, соответственно. Нарушение среднесуточных значений (ср. САД и ДАД) отмечалось в обеих группах. Повышенные цифры ср. САД, ДАД за 24 ч, ср. САД и ДАД в дневные и ночные часы чаще выявлялись у больных I группы по сравнению со II группой, но различия были не достоверны.
Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) диагностировалась при индексе массы миокарда левого желудочка (ИММ ЛЖ) > 130 г/м2 у мужчин и > 110 г/м2 у женщин (по данным эхокардиографии - ЭХО КГ). У больных I группы ГЛЖ была выявлена у 32%, II группы - у 15%.
На рисунке представлено нарушение суточного профиля САД у больных подагрой и БГУ. Количество пациентов с нормальным суточным профилем САД в I и II группах было соответственно 38% и 42%, а прогностически неблагоприятные типы суточного ритма АД (нон-диппер и найт-пикер) выявлялись чаще у больных I группы 42% и 20%, по сравнению с II группой 36% и 17%, соответственно (р<0,05). Таким образом, было выявлено более тяжелое течение АГ и преобладание неблагоприятных типов суточного ритма АД у больных подагрой.
Данные биохимического исследования крови у пациентов обеих групп представлены в табл. 2.
Изменения липидного профиля обнаружены у подавляющего большинства больных обеих групп, причем у больных подагрой показатели были достоверно хуже. Почти у половины пациентов отмечалось повышение уровня ХС общего, ХС ЛПНП, ТГ. Только у 7% больных I группы и 10% больных
II группы показатели липидного обмена были в пределах нормы. Длительность подагры у пациентов с нормальными показателями липидного профиля была значительно меньше (3,4±2,1 года). Коэффициент ИА оказался повышенным у 24 (80%) и 20 (67%) больных I и II групп соответственно. У больных I группой достоверно был выше уровень МК крови 503,28±68,08 ммоль/л против 432,5±62,03 ммоль/л (р<0,01) и уровень креатинина 102,67±29,96 ммоль/л против 89,26±14,6 ммоль/л при БГУ.
В таблице 3 представлены результаты корреляционной зависимости по Спирмену уровня МК в крови с клинико-лабораторными показателями, отражающими взаимосвязь обменных нарушений при подагре и БГУ.
Установлена прямая корреляционная связь между величиной ГУ и показателями отражающие степень ожирения (ИМТ г - 0,32, ОТ/ОБ г - 0,29), (р<0,01). Кроме того, концентрация МК в крови достоверно прямо коррелировала с показателями ате-рогенного профиля (ХС общим г - 0,32, ЛПНП г -0,37 при (р<0,01), а также с величиной гликемии и григлицеридемии г - 0,35 (р<0,05). Отмечалась низкая корреляционная связь между уровнем МК с ЛПВП и показателями ср. САД и ДАД 24, ИММ ЛЖ.
ОБСУЖДЕНИЕ
Полученные в ходе исследования результаты показали существование взаимосвязей ГУ с ожирением, нарушением обмена липопротеидов (увеличением уровня ОХ, ЛПНП, гипертриглицеридемией), а также АГ и поражением органов-мишеней.
У больных подагрой и БГУ прогностическое значение АГ становится особенно неблагоприятным в связи с высокой частотой сопутствующих обменных нарушений. В нашем исследовании нарушение обмена липопротеидов выявлено у 93% больных подагрой и 90% при БГУ Взаимосвязь уратно-го дисметаболизма и ожирения, прежде всего абдоминального, подтверждается рядом популяцион-ных исследований, указывающих на значительную частоту БГУ у лиц с избыточным весом и ожирением, хотя механизмы формирования нарушений обмена МК при ожирении остаются неуточненными [9]. Известно, что у подобных больных вероятность поражения органов-мишеней особенно высока. Так, уже при относительно непродолжительном «стаже» АГ у большинства из них при ЭХО КГ удается обнаружить ГЛЖ [4]. При ОТ, превышающем верхнюю границу нормы, можно диагностировать абдоминальное ожирение еще при отсутствии отклонений ИМТ. В нашем исследовании отмечается высокая частота сочетания гипертриглицеридемии и гипе-
рурикемии у лиц с абдоминальным ожирением, как при подагре - 45%, так и при БГУ - 22%, что диктует необходимость прицельного поиска этих факторов риска, а также обследования, направленного на выявление поражения органов-мишеней (ГЛЖ, гиперкреатининемия, микроальбуминемия, увеличение толщины интима-медиа сонных артерий), у всех, у кого ОТ превышает нормальные значения. Необходимо настойчивое профилактическое вмешательство у этой категории больных для коррекции большинства обменных нарушений, что в той или иной степени позволит предупредить прогрес-сирование АГ.
Полученные результаты установили, сочетание гиперурикемии с более выраженным повышением АД. У больных подагрой и БГУ преобладала II ст. АГ (53% и 50%) и III ст. АГ (30% и 23%). Анализ суточного профиля АД показал, что у большинства больных подагрой и БГУ отмечалось нарушение суточного профиля САД. Установлено, что недостаточное снижение АД в ночное время и ночная гипертония («нон-дипперы» и «найт-пикеры») ассоциированы с поражением органов-мишеней: увеличением ИММ ЛЖ, выраженностью микроальбуминурии и большой частотой развития цереброваскулярных осложнений по сравнению с пациентами с неустойчивым суточным ритмом или нормальным снижением АД во время сна [3, 6].
В ряде исследований установлена связь АГ с ростом уровня ГУ, которая обусловлена эндотелиаль-ной дисфункцией, индуцированной избытком МК и проявляющееся тенденцией к сосудистому спаз-
му, при ухудшении эндотелий-зависимой составляющей вазодилятации [10, 11]. В исследовании LIFE, было показано, что риск неблагоприятных исходов у пациентов с БГУ остается и тогда, когда у них удалось достичь целевых величин АД [11]. Среди этих нарушений у больных подагрой значение приобретает ГУЕ и связанная с ней уратная не-фропатия, которая проявляется уратным нефро-литиазом и хроническим туболоинтерстициаль-ным нефритом [13]. Признаки ее малоспецифичны - транзиторная эритроцитурия, микроальбуминурия и снижение относительной плотности мочи, которые, как правило, своевременно не нераспознаются и выявляются при хронической почечной недостаточности [7].
Одним из наиболее постоянных признаков урат-ного поражения почек является развитие АГ, которая характеризуется прогностически неблагоприятными типами АГ, что показано в нашем исследовании, так как у больных подагрой по сравнению с БГУ отмечалось нарастание тяжести АГ и характеризовалось преобладанием прогностически неблагоприятными типами суточного профиля.
В связи с вышесказанным коррекцию нарушений обмена МК следует рассматривать в ряду первоочередных мер первичной и вторичной профилактики, включающих прежде всего воздействие на особенности образа жизни - ограничение пищевых продуктов, содержащих большое количество пури-новых оснований, отказ от приема алкоголя и назначение адекватной антигиперурикемической терапии у пациентов как с БГУ так и подагрой.
Нарушение суточного профиля САД у больных подагрой и БГУ
%
45 40 35 30 25 20 15 10 5 0
42 42
дипперы нон- наит- овер-дипперы пиккеры дипперы
САД
11 группа подагра
III группа БГУ
таблица 1
Клиническая характеристика пациентов
показатели I группа (n=30) II группа (n=30)
Пол м/ж 22/8 (74%-26%)** 5/25 (17-83%)
Возраст, годы (М±8Б) 63,51±12,37 56,28±6,39
Степени АГ
I ст. 5 (17%) 8 (27%)
II ст. 16 (53%) 15 (50%)
III ст. 9 (30%) 7 (23%)
Длительность АГ, годы 12,82±4,76 9,62±4,31
Длительность подагры, годы 7,29±5,37 -
Количество приступов артрита в год 3[1-4] -
Количество больных с остеоартрозом (п, %) 19 (63%) 28(93%) *
ИМТ, кг /м2 29,73±2,85 35,43±5,93 *
Избыточная масса тела 15 (50%) 9 (30%)
Ожирение I ст. 10 (33%) 10 (33%)
Ожирение II ст. 5 (17%) 8 (27%)
Ожирение III ст. - 3 (10%)*
ОТ, см 96,72±7,29 103,26±9,52
ОБ, см 57,51±6,52 59,18±5,69
ОТ/ОБ 1,62±0,25 1,8±0,21
ИММ ЛЖ, г/м2 131,2± 4,25 ** 102,1± 5,73
УЗИ почек (МКБ) п, % 30 (100%)** 13 (43%)
Ср. САД (24) мм рт. ст. 154,13±17,21 147,69±19,25
Ср. ДАД (24) мм рт. ст. 126,28±29,17 123,27±19,26
Ср. САД (д) мм рт. ст. 157,14±18,12 148,67±19,28
Ср. ДАД (д) мм рт. ст. 127,29±29,18 124,27±18,21
Ср. САД (н) мм рт. ст. 142,89±26,07 135,32±17,09
Ср. ДАД (н) мм рт. ст. 84,25±16,3 80,27±11,2
Примечание. Данные представлены в (Х±5х); для сравнения двух независимых групп применялся критерий Манна - Уитни * -р<0,05; ** - p <0,01; *** - р<0,001.
таблица 2 таблица 3
Показатели биохимического исследования крови Корреляционная взаимосвязь МК с лаборатор-
у больных подагрой и БГУ ными показателями у больных подагрой и БГУ
Параметры I группа (n=30) II группа (n=30)
ХС общий, ммоль/л 6,27±1,3 6,01±0,8
ХС ЛПНП, ммоль/л 3,65±1,09 3,61±0,58
ХС ЛПВП, ммоль/л 1,01±0,45 1,21±0,28
ТГ, ммоль/л 1,69±1,42* 1,56±0,6
ИА, ЕД 4,39±1,68** 3,74±1,32
Креатинин, ммоль/л 102,67±29,96 *** 89,26±14,6
МК крови, ммоль/л 503,28±68,08 ** 432,5±62,03
МК мочи, ммоль/л 4,24±1,75 3,9±1,65
Глюкоза, ммоль/л 6,16±1,76 * 5,61±1,23
Примечание. Данные представлены в (Х+5х); для сравнения двух независимых групп применялся критерий Манна - Уитни; * -р<0,05; ** - р <0,01; *** -р<0,001.
показатели I группа II гр уппа
r р r р
ХС общий, ммоль/л 0,32 < 0,01 0,27 < 0,01
ХС ЛПНП, ммоль/л 0,37 < 0,01 0,36 < 0,01
ХС ЛПВП, ммоль/л 0,07 > 0,05 0,01 > 0,05
ТГ, ммоль/л 0,35 < 0,05 0,36 < 0,05
Креатинин, ммоль/л 0,32 < 0,001 0,21 0,05
Сахар крови, ммоль/л 0,25 < 0,05 0,21 < 0,05
ИМТ, кг /м2 0,32 < 0,01 0,31 < 0,01
ОТ/ОБ 0,29 < 0,01 0,27 < 0,01
ИММ ЛЖ, г/м2 0,14 > 0,05 0,13 > 0,05
Ср. САД 24, мм рт. ст. 0,06 > 0,05 0,06 > 0,05
Ср. ДАД 24, мм рт. ст. 0,03 > 0,05 0,03 > 0,05
Примечание. Данные представлены в виде г-коэффициента корреляции и р-достоверность корреляционной связи.
ЛИТЕРАТУРА
1. Барскова, В. Г Диагностика подагры / В. Г. Барскова // Научно практическая ревматология. - 2012. -53(4). - С. 62-66.
2. Барскова, В. Г. Подагра в XXI веке/ В. Г. Барскова // Научно практическая ревматология. - 2009. - 2 (Прил.). С. 44-46.
3. Горбунов, В. М. Некоторые вопросы практического использования суточного мониториро-вания артериального давления / В. М. Горбунов // Клиницист. - 2008. - 3. - С. 30-40.
4. Донсков, А. С. Связь между массой миокарда левого желудочка и нарушением обмена мочевой кислоты у больных артериальной гипертонией / А. С. Донсков, И. М. Балкаров, Г. В. Голубь [и др.] // Терапевтический архив. - 2001. - 6. - С. 31-33.
5. Ильина, А. Е. Подагра, гиперурикемия и кар-диоваскулярный риск / А. Е. Ильина, В. Г. Барскова, Е. Л. Насонов // Научно-практическая ревматология. - 2009. - 1. - С. 56-62.
6. Маркелова, Е. И., Барскова В. Г., Ильина А. Е., Насонов Е. Л. Научно-практическая ревматология. -2010. - 1. - С. 61-66.
7. Мухин, Н. А. Формирование уратной не-фропатии при уратном туболоинтерстициальном поражении почек / Н. А. Мухин, Д. Г. Шоничев [и др.] // Терапевтический архив. - 1999. - 6. - С. 12-24.
8. СНа^-Би, K. Gout: an independent risk factor all- cauce and cardiovascular mortality / К. СНа^-Би, S. Lai-CHu [et. al.] // Rheumatology 2010. - 49. - С. 141-146.
9. Desai, M. Y. Relation of serum uric acid with metabolic risk factors in asymptomatic middle-aged Brazillian men.Am.J. / M. Y. Desai, R. D. Santos, D. Dalal [et al.] // Cardiol. - 2005. - 95. - Р. 865-868.
10. Farguharson, C.A.J. Allopurinol improves endothelial disfunction in chronic heart failure / C.A.J. Farguharson, R. Butler, A. Hill // Circulation. - 2002. - 106. - P. 221-226.
11. Hoieggen, A. The impact of serum uric acid on cardiovascular outcomes in the LIFE study / A. Hoieggen, M. H. Alderman, S.E. Kjeldsen // Kidney. Int. - 2004. -65. - P. 1041-1049.
12. Krishnan, E. Gout and risk of acute myocardial infarction / E. Krishnan, J. F. Baker, D. E. Furst, H. R. Schumacher // Arthritis Rheum. - 2006. - 54 (8). - P. 2688-96.
13. Mazzali, M. Elevated uric acid increases blood pressure in the rat by a novel crystal- independent mechanism / M. Mazzali, J. Hughes, Y. Kim // Hypertension. -2001. - 38. - P. 1101-1106.
14. Perez-Ruiz, F., Calabozo M., Herrero-Beites A.M. et al. Improvement of renal function in patients with chronic gout after prop control of hyperuricemia and gouty bouts // Nephron. - 2000. - 86(3). - P. 287-291.
15. Takahashi, S., Yamamoto T., Moriwaki Y. et al. Increased concentration of serum Lp(a) lipoprotein patients with primary gout. Ann. Rheum. Dis. 2005;54:9-15.
16. Wallace, S. L. Rolinson H., Masi A.T. et al. Preliminary criteria for the classification of the acute arthritis of gout. Arthritis Rheum. 1977; 20:895-900.
17. Zhang, W., Doherty M., Bardin T. et al. Clinical Studies Including Therapeutics (ESCISIT) EULAR Standing Committee For International Part II: Management. Report of a task force of the EULAR evidence based recommendations for gout. Ann. Rheum. Dis. 2006; 65:1312-24.
18. Zhang, W., Doherty M., Bardin T. et al. Clinical Studies Including Therapeutics (ESCISIT) EULAR Standing Committee For International Part II: Management. Report of a task force of the EULAR evidence based recommendations for gout. Ann. Rheum. Dis. 2006; 65:1312-24.
УДК 616.72-002-036
Е. Е. САВЕЛОВА, О. Ю. МАйКО
стадия остеоартроза как прогностический критерий эффективности патогенетической терапии в амбулаторных условиях
ГБОУ ВПО «Оренбургская государственная медицинская академия», г. Оренбург E. E. SAVELOVA, O. Y. MAIKO
THE STAGE OF OSTEOARTHRITIS AS A PREDICTOR OF THE EFFECTIVENESS OF PATHOGENETIC THERAPY IN AMBULATORY CONDITIONS
KЛЮЧEВЫE СЛOВА: OСТEOАРТРOЗ, ХOНДРOИТИНА СУЛЬФАТ, ГЛЮKOЗАMИНА ГИДРOХЛOРИД.
савелова Елена Евгеньевна - аспирант каф. поликлинической терапии; [email protected]; тел. (3532) 63-69-80. майко Ольга Юрьевна - д. м. н., проф. каф. поликлинической терапии; [email protected]; тел. (3532) 63-69-80.
РЕЗЮМЕ
В работе представлены результаты трехмесячной терапии с применением хондроитина сульфата и его комбинации с глюкозамином гидрохлоридом у 65 больных остеоартрозом (ОА) 1-Ш стадии в амбулаторных условиях. Использование обоих препаратов при 1-11 стадии ОА в амбулаторных условиях показало высокую симптоматическую эффективность с сохранением трехмесячного
