CC BY
7
acalculous cholecystitis (CAC) and concomitant diabetes mellitus (DM) type 2. The research involved 20 patients with CAC and DM type 2 and 10 healthy persons. Optical investigation was carried out by using specimens of vesicle bile, taken by duodenal intubation and by the mean of the optic system, consisted of helium-neon laser, polarizer, analyzer, a digital camera, a microscope and computer. By the method of polarized selection of laser images of human bile layers of different physiological conditions it is possible to the major optical manifestations of the development and latent course of CAC against a background of DM 2 type. To perform this diagnostics task there has been carried out complex comparative analysis of statistical structure of laser images of bile layers. There have been found out the following range in differences between the statistical laser images of bile layers in healthy persons and in patients with combined pathologies: mean value (increases in 1,5 times), dispersion (decreases in 1,55 times), asymmetry (increases in 1,3 times) and excess (increases in 1,45 times) (p<0,05).
УДК 616.12-008.64: 616.008.9] + 616.1 М1халев К. О.
ВЗАЕМОЗВ'ЯЗОК ДЕЯКИХ ПАРАМЕТРА ШНЕТИКИ МОРАЛЬНОГО ШЛЬЦЯ ТА ФУНКЦЮНАЛЬНИХ ВЛАСТИВ0СТЕЙ ЕРИТР0ЦИТ1В ПРИ АРТЕР1АЛЬН1Й Г1ПЕРТЕНЗМ ТА 1ШЕМ1ЧН1Й ХВ0Р0Б1 СЕРЦЯ ЗА Р13НИХ ПАТЕРН1В РЕМОДЕЛЮВАННЯ Л1В0Г0 ШЛУН0ЧКА
Буковинський державний медичний университет, м. Чершвц1, Украша
У po6omi наведет резулътати обстеження 64 хворих на АГ та IXC. Були проведет загальнокл{-тчне, антропометричне, ехокардюграф{чне обстеження, визначення показнитв функщоналъного стану еритроцит{в (деформабелътстъ, коеф{щент вiduocHoi в'язкостЦ. На ocuoei середнгх зна-ченъ рантх д{астол{чних швидкостей септалъного i латерального eiddmie МК та факту nideu-щення КДТН ЛШ хворих було стратифгковано на 3 патерни ремоделювання. Встановлено, що континуум патертв ремоделювання ЛШ в умовах тдвищення КДТН характеризуешься прогре-суванням його дилатацп, гтертрофи, ДД та порушенъ ктетичних napaMempie МК, що асощю-етъся з пог{ршанням показнитв функщоналъного стану еритроцит1в.
Ключов1 слова: артер1альна ппертенз1я, ¡шем1чна хвороба серця, мОральне ктьце, еритроцит, патерн ремоделювання, л1вий шлуночок.
Вступ
На сьогодышнш день загальновщомою е д1а-лектична суперечливють структурно-функцюнальних особливостей мюкарда - його ф1зюлопчна неоднорщнють за впливу р1зномаш-тних патогенетичних чинниш (у першу чергу, артер1альноТ ппертензп (АГ) та ¡шеми) стае пе-редумовою для розвитку ремоделювання та роз-гортання серцево-судинного континууму. Гете-рогеннють мюкарда проявляеться не ттьки р1з-ною ¡ерарх1ею м'язових волокон, а й компартме-нтал1зац1ею м1кроциркуляторного русла \ мехаш-зм1в його регуляци, в яких активну участь беруть ендотелш та форменш елементи кров1, зокрема еритроцити, що формують м1крооточення для кардомюцт1в [5]. Порушення морфо-функцюнальних властивостей еритроцит1в та взаемоди з ¡ншими компонентами м1крооточення е суттевим чинником порушення як регюнальноТ, так \ глобально'!' функци мюкарда, тому дослн дження взаемозв'язш у данш систем! представ-ляе значний науковий ¡нтерес [7, 8, 11, 12, 17, 20].
Згщно з сучасними даними, на фоы вщносно добре дослщжених особливостей ендотел1аль-ноТ регуляци роботи мюкарда, аспекти взаемоди його структурно-функцюнальних параметр1в з властивостями еритроцит1в вивчеш недостатньо [2, 6, 15, 19]. Наявы дан1 щодо кореляцш окре-
мих показниш функцюнування еритроцит1в з деякими параметрами ремоделювання л1вого шлуночка (ЛШ) (у т.ч. маси мюкарда) не можуть сформувати цтюний пщхщ до дано!' проблематики [8, 9, 15, 18]. Особливо це стосуеться взае-мозв'язш з бтьш точними та прогностично зна-чущими параметрами дисфункцп мюкарда, зокрема кшетики морального ктьця, в умовах ремоделювання, що i визначило мету даного доел i д жен ня.
Мета досл1джснни
Дослщити динамку та взаемозв'язки деяких параметр1в кшетики морального ктьця та функ-цюнальних властивостей еритроцит1в при АГ та ¡LueMÍ4Hm xBopoôi серця (IXC) за р1зних патершв ремоделювання ЛШ.
MaTcpiajiM i методи досладження
Було обстежено 64 пац1енти чолов1чо'| стат1 з есенцшною АГ та IXC. Середня тривалють АГ коливалась вщ 5 до 30 pokíb. Вериф1кац1я АГ, и ступеня та стадп, клш1чних форм IXC (стабтьна стенокард1я напруги 1-1II ФК, дифузний та пост-¡нфарктний кардюсклероз) здшснювалась згщно з чинними рекоменда^ями та стандартами [4].
Уам хворим було проведене комплексне обстеження, у т.ч. антропометр1я (зр1ст, маса тта та и ¡ндекс (IMT), площа noeepxHi тта (ППТ) за формулою Du Bois) [10].
liiC. I II IIi' ВДНЗУ « Украгнсъка медична стожатологгчна акадежЬя»
Ехокардюграф1чне (ЕхоКГ) дослщження вико-нували на ультразвуковому сканер! Philips EnVi-sor (Ымеччина) за стандартними методиками з анал1зом po3MipiB порожнин серця (об'ем л1вого передсердя (ЯП) та його ¡ндекс, кшцевий д1асто-л1чний об'ем (КДО) та його ¡ндекс (KflOi), кшце-вий систол1чний об'ем (КСО) та його ¡ндекс (KCOi), товщини ст1нок ЛШ (задньоТ (ТЗСд) та м1жшлуночково'|' перегородки (ТМШПд) в д1асто-лу, вщносноТ товщини CTiнки (ВТС), кардюгемо-динамки (фракц1я викиду, ФВ), проведениям ¡м-пульснохвильовоТ та тканинноТ доплерографи. Масу мюкарда ЛШ (ММ) визначали за куб1чною формулою R.B. Devereux у модифкаци ASE (American Society of Echocardiography) [10]. 1нде-ксацш показниш морфологи камер серця здше-нювали за площею поверхш тта, зростом та зростом2,7.
Доплерограф1чно вивчались параметри трансмОрального потоку (швидкосп раннього та шзнього д1астол1чного наповнення (Е, А, см/с), час ¡зоволюметричних скорочення та релаксаци (IVCT, IVRT, мс) та показники кшетики септаль-ного i латерального вщдт1в морального ктьця (МК) (систол1чна (ss, S|at), рання д1астол1чна (es, 6|at та fx середне значения eav), шзня д1астол1чна швидкосп as, aiat (см/с). 1нтегральний показник SEA швидкюних параметр1в септального та латерального вщдт1в МК (SEAs SEA|at) визначався за формулою:
SEA = e/s*a [13].
Наявнють та ступшь д1астол1чноТ дисфункцП' (ДД) визначались згщно з рекомендац1ями Св-ропейського товариства кардюлопв [16]. При ви-значенш факту пщвищення лицевого д1астол1ч-ного тиску наповнення (КДТН) ЛШ враховували значения сшввщношення E/eav (S 8), ¡ндекс об'ему ЛП (> 34 мл/м2), наявн1сть вираженоТ ri-пертрофи ЛШ (ММЛШ/ППТ > 149 г/м2, ММЛШ/зр1ст > 163 г/м, ММЛШ/зрют2 7 > 64 г/м2'7), та пост1йно'|' форми ф1бриляцП' передсердь (ФП) [14].
За р1внем КДДЛШ та E/eav XBopi були страти-фковаы на три патерни ремоделювання ЛШ:
1. Патерн 1 (П1, п = 13 (20%); 13 пац1ет1в ма-ли АГ, 8 - IXC; у 8 хворих АГ була коморбщна з
IXC): нормальы швидкост1 морального ктьця (E/eav S 9 см/с); глобальна д1астол1чна функц1я ЛШ не порушена; КДТН не пщвищений. Дана група пац1ент1в виступала як контрольна.
2. Патерн 2 (Р2) (П2, п=28 (44%); АГ - 25, IXC
- 25, коморбщнють АГ з IXC - 23 хворих): зни-жеш швидкосп морального ктьця (E/eav < 9 см/с); у BCix хворих - ДД I ступеня (порушення релаксаци); КДТН ЛШ не пщвищений.
3. Патерн 3 (РЗ) (ПЗ, п=23 (36%); АГ - 21, IXC
- 23, констеляц1я АГ з IXC - 23 хворих): знижеш швидкосп МК (E/eav < 9 см/с за синусового ритму) або наявнють постшноТ форми ФП (11 хворих); ДД I ступеня - 4; II ступеня (псевдонормалн зац1я) - 2; III ступеня (рестрикц1я) - 5; невизна-чений вар1ант - 11 (при ФП) хворих; КДТН ЛШ пщвищений.
Функцюнальний стан еритроцит1в оцшювали за ¡ндексом деформабельносп (ЩЕ), коефщ1ен-том вщносноТ в'язкосп еритроцитарноТ суспензй' (КВЕС) (в умовних одиницях, у.о.) [3]. Проводив-ся розрахунок Тхнього сп1ввщношення (ЩЕ/КВЕС) та ¡нтегрального середньозваженого показника функцюнального стану еритроцит1в (1ПФСЕ) за стандартною методикою [1].
Статистичну обробку матер1алу проводили за допомогою програмного пакету Statistics v. 8.0 (StatSoft Inc., USA) з використанням непарамет-ричних метод1в (дисперсшний, кореляцшний). Центральна тенденц1я та вар1ац1я показниюв по-значались як M±SD (М - середне арифметичне, SD - стандартне вщхилення) та Me (Q25-Q75), де Me - мед1ана, Q25 та Q75 - верхнш та нижн1й квартил1 вщповщно. Для подолання проблеми множинних пор1внянь застосовувалась поправка Бонферон1 та р1вень статистичноТ значущост1 р < 0,02. Для кореляцшного анал1зу р1вень статис-тичноТ значущост1 був р < 0,05.
Результати та "ix обговорення
Серед обстежених хворих за антропометрич-ними показниками, величинами систол1чного, fli-астол1чного та пульсового артер1ального тиску (CAT, ДАТ, ПАТ), тривалютю АГ статистично значущоТ pi3HML4i виявлено не було. Групи nopiB-няння не вщр1знялись за BiKOM (табл. 1).
Таблиця 1
Деяю показники загального кл1н1чного обстеження
Патерн 1 Патерн 2 Патерн 3
(п = 13) (п = 28) (п = 23)
B¡k, роки 57±8 62±7 64±7
Maca тта, кг 101 (80-112) 92 (84-101) 87 (78-104)
3picT, см 1,76 (1,73-1,82) 1,74 (1,70-1,81) 1,75 (1,67-1,77)
IMT, кг/м2 31,9 (27,8-34,6) 29,8 (27,9-32,6) 28,1 (26,7-35,1)
ППТ, м2 2,16 (1,94-2,30) 2,10 (1,96-2,14) 2,05 (1,92-2,17)
CAT, мм рт. ст. 149 (144-163) 152 (142-161) 151 (142-160)
ДАТ, мм рт. ст. 95 (92-99) 91 (84-96) 97 (89-100)
ПАТ, мм рт. ст. 58 (47-64) 60 (52-68) 57 (52-61)
Тривалють АГ, роки 15 (11-19) 7 (5-13) 10 (3-20)
У табл. 2-3 представлен! деяю параметри ремоделювання, глобально'!' д1астол1чноТ функци, кшетики МКта предиктори КДТН ЛШ.
Таблиця2
Динамка деяких показниюв ремоделювання, глобальноУ diacmoni4HOi функци, kíне тики МК та преди-
Kmopie КДТН ЛШ за pi3Hux його патерн'т
Патерн1 Патерн 2 Патерн 3
(п = 13) (п = 28) (п = 23)
Об'ем ЛП, см3 (мл) 65,2 (56,2-67,3) 69,9 (51,9-82,6)** 106,8 (71,5-128,4)***
1ндекс об'ему ЛП, мл/м2 28,2 (27,5-30,3) 33,3 (25,5-35,0)** 50,0 (39,6-63,8)***
КДО, см3 (мл) 156,8 (135,3-162,0) 133,6 (118,8-156,6)** 181,4 (156,8-216,0)***
KflOi, мл/м2 66,5 (59,8-73,5) 64,5 (58,3-76,3)** 91,0 (78,2-101,5)***
КСО, см3 (мл) 63,2 (48,1-66,3) 57,4 (51,1-64,9)** 80,0 (68,0-102,4)***
KCOi, мл/м2 27,8 (24,1-29,6) 27,3 (25,3-31,6)** 42,5 (33,8-49,0)***
ФВ, % 60,4 (58,6-62,2) 59,1 (54,9-61,0) 54,2 (48,5-57,4)***
ТЗСд, см 1,28 (1,25-1,35) 1,30 (1,28-1,34)** 1,35 (1,30-1,36)***
ТМШПд, см 1,30 (1,26-1,36) 1,30 (1,27-1,35) 1,38 (1,32-1,45)
ВТСЛШ, см 0,47 (0,46-0,50) 0,49 (0,46-0,52)** 0,45 (0,43-0,48)
ММ ЛШ, г 317,6 (274,8-342,5) 281,5 (272,0-318,9)** 373,6 (331,8-413,5)***
ММЛШ/ППТ, г/м2 138,7 (123,5-164,5) 139,5 (129,2-151,4)** 187,5 (172,0-202,9)***
ММЛШ/зрют, г/м 187,0 (150,2-198,0) 161,8 (157,6-180,9)** 219,6 (194,9-232,3)***
ММЛШ/зрют2,7, г/м2'7 70,3 (53,7-78,0) 64,0 (58,1-70,5)** 84,4 (77,8-95,9)***
Е, см/с 60,2 (55,2-71,1) 50,2 (40,1-58,4)*'** 76,6 (54,9-109,2)
А, см/с 72,8 (62,7-81,6) 70,5 (62,0-82,0) 61,9 (49,1-72,1)*"
Е/А 0,80 (0,70-0,91) 0,71 (0,60-0,83)** 0,96 (0,73-1,76)*"
DT, мс 188,8 (153,0-201,7) 193,5 (166,7-238,8) 165,1 (141,1-233,3)
IVRT, мс 115,0 (75,3-128,0) 120,0 (103,3-153,9) 148,0 (100,4-175,3)
ripuMirriKa: * р < 0,02- статистично значуща р1зниця м'ж П1 та П2 ** р < 0,02 - статистично значуща р1зниця м'ж П2 та ПЗ; *** р <0,02- статистично значуща р1зниця mí>k П1 та ПЗ; # - за умови синусового ритму
Таблиця3
Деяю параметри kí не тики МК, предиктори ДД та КДТН ЛШ
Патерн1 Патерн 2 Патерн 3
(n = 13) (n = 28) (n = 28)
ss, см/с 8,4 (7,1-8,9) 7,0 (6,4-8,3) 6,0 (5,0-7,5)***
es, см/с 9,2 (8,4-11,2) 6,3 (5,8-7,2)** 6,3 (5,1-7,4)***
as, см/с 10,5 (8,8-12,4) 9,1 (8,1-10,8)** 6,7 (4,3-8,2)***
SE As 0,09 (0,08-0,13) 0,12 (0,09-0,13) 0,17 (0,10-0,20)***
Slat, см/с 9,3 (8,1-15,2) 7,2 (6,4-9,2) 6,6 (4,9-9,0)***
6|at, СМ/С 13,6 (11,5-15,8) 8,4 (6,9-9,9)*'** 9,3 (5,7-12,4)***
aiat, см/с 13,5 (10,5-17,1) 10,5 (9,6-11,5) 8,0 (5,9-10,5)***
SEAia, 0,06 (0,05-0,09) 0,11 (0,08-0,12) 0,13 (0,11-0,16)***
eav, см/с 11,6 (10,2-12,4) 7,5 (6,9-8,1)*'** 7,6 (5,8-10,0)***
E/es 6,8 (5,8-7,1) 7,6 (7,0-8,8)** 11,4 (9,9-16,5)***
E/eiat 4,9 (4,0-5,4) 6,5 (5,1-7,1) *'** 8,6 (6,1-11,2)***
E/eav 5,6 (4,8-6,1) 7,0 (5,8-7,9)** 9,4 (7,8-12,2)***
¡IpuMimKa: * р < 0,02- статистично значуща р1зниця м'ж П1 та П2; ** р < 0,02 - статистично значуща рЬниця м'ж П2 та ПЗ; *** р <0,02- статистично значуща р1зниця mí>k П1 та ПЗ
У континуум! патершв ремоделювання ЛШ спостеркались прогресування його дилатаци та вщповщне зменшення вщносноТ товщини стшок, збтьшення абсолютно'!' та ¡ндексованоТ маси мн окарда разом з1 зниженням фракци викиду. За-значеш змши також асоцшвались з прогресу-ванням глобально'!' д1астол1чноТ дисфункци ЛШ у вигляд1 збтьшення об'ему ЛП, часу 1\/СТ та тен-денци до пролонгаци 1\/КТ як маркера шлуноч-кового комплайенсу.
Динамка швидкосп Е та РТ при переход! з першого у другий патерн ремоделювання пояс-нюеться розвитком I ступеня глобально'!' ДД у ви-гляд1 порушення релаксаци, для яко'Г характер-ним е зменшення стмввщношення Е/А та подов-жання РТ. У подальшому, в умовах прогресування д1астол1чних порушень та наростання КДТН ЛШ спостеркалась тенденц1я до скоро-чення часу релаксацП' та зростання величини Е
по вщношенню до раных д1астол1чних швидко-стей руху септального та латерального вщдт1в МК, ¡, вщповщно, |'хн1х сп1ввщношень.
Динамка кшетичних параметр1в МК в умовах прогресування ремоделювання ЛШ характери-зувалась зниженням середых значень уах шви-дюсних параметр1в руху септального та латерального вщдт1в та зростанням величин ¡нтегра-льних показниюв, головним чином, за рахунок пог1ршання систол1чноТ та п1зньо'|' д1астол1чно'|' складових.
Таким чином, континуум патерыв ремоделювання ЛШ в умовах пщвищення КДТН характеризуемся прогресуванням його дилатаци, ппер-трофП', ДД та порушень кшетичних параметр1в МК.
Напрям змш параметр1в функц1онального стану еритроцит1в за р1зних патерн1в ремоделювання ЛШ представлений у табл. 4.
liiC. I II IIi' ВДНЗУ « Украгнсъка жедична стожатологгчна акадежЬя»
Таблиця4
Деяю параметры функцюнальних властивостей epumpou,umie
Патерн1 Патерн 2 Патерн 3
(n = 13) (n = 28) (n = 28)
ЩЕ, y.o. 1,00 (0,72-1,37) 0,94 (0,70-1,51) 0,62 (0,57-0,84)**
KBEC, y.o. 1,76 (1,11-1,92) 1,84 (1,68-2,05) 1,85 (1,68-2,08)
1ДЕ/КВЕС 0,64 (0,36-1,00) 0,52 (0,32-0,87) 0,33 (0,26-0,45)
1ПФВЕ, y.o. 0,50 (0,38-0,66) 0,48 (0,36-0,54) 0,43 (0,34-0,46)
Прим'тка: ** р < 0,02 - статистично значуща р1зниця м'ж П2 та ПЗ
Попршання функцюнального стану еритроци-tíb в умовах ремоделювання ЛШ характеризу-валось зниженням величини 1ДЕ у третьому па-терн1 пор1вняно з другим та першим на 34% i 38% вщповщно. Спостер1галась також тенденц1я до зростання КВЕС та зниження середшх зна-чень 1ДЕ/КВЕС та 1ПФВЕ за рахунок порушення деформабельностк
При проведены кореляцшного анал1зу вста-новлеш статистично значущ1 позитивы взаемо-зв'язки 1ДЕ та 1ДЕ/КВЕС з ss (г = 0,40 (п = 38) та г = 0,41 (п = 38) вщповщно, р < 0,05), es (г = 0,45 (п = 24) та г = 0,42 (п = 24) вщповщно, р < 0,05), as (г = 0,48 (п = 23) та г = 0,43 (п = 23) вщповщно, р < 0,05).
Предиктор КДДНЛШ E/es та ¡нтегральний швидкюний показник кшетики септального вщдн лу МК SEAs негативно корелювали з ЩЕ та ЩЕ/КВЕС: г = - 0,50 (п = 24) та г = - 0,49 (п = 24), г = - 0,38 (п = 37) та г = - 0,37 (п = 37) вщповщно, р < 0,05) (рис.).
Систол1чна швидкють септального вщдту МК позитивно корелювала з 1ПФСЕ (г = 0,41 (п = 38), р < 0,05) (рис.).
Таким чином, у динамщ1 ремоделювання ЛШ вщбуваеться прогресування ДД та порушення кшетичних параметр1в МК, що асоцшеться з по-пршанням показниш функцюнального стану еритроцит1в.
Висновки
1. Континуум патерыв ремоделювання ЛШ характеризуеться прогресуючим наростанням предиктор1в КДТН, попршанням показниш кшетики морального ктьця та функцюнального стану еритроцит1в.
2. Встановлено зворотш взаемозв'язки м1ж параметрами функцюнального стану еритроци-tíb (ЩЕ, ЩЕ/КВЕС) та кшетики септального вщдту морального ктьця (s, е, a, SEA), прямий -м1жсистол1чною швидкютю та 1ПФСЕ.
3. Виявлена зворотна кореляц1я предиктора КДДН ЛШ E/es з ЩЕ та ЩЕ/КВЕС.
Перспективним щодо подальших дослщжень е вивчення показниш функцюнального стану еритроцит1в як додаткових предиктор1в глобально'!' та регюнальноТ систол1чноТ i д1астол1чноТ фу-нкци ЛШ.
.Штература
1. Антомонов М.Ю. Математическая обработка и анализ медико-биологических данных / М. Антомонов. - К., 2006. - 558 с.
2. Бульда B.I. Стан еритроцитарних мембран при ¡шем1чнш хво-po6i серця з ознаками серцевоТ недостатност1 / B.I. Бульда, 0.6. Кордунська, Г.М. Ткаченко // Експериментальна та клжмна ф1зюлопя i öioxiMifl. - 2006. - № 2. - С. 50-57.
3. Еритроцит при захворюваннях BHyTpiLUHix оргашв: патогенетич-на роль морфофункцюнальних змш, д1агностичне та прогнос-тичне значения, шляхи корекцм / Коломоець М.Ю., Шаплавсь-кий М.В., Мардар Г.1., Чурсша Т.Я.; За ред. проф. М.Ю. Коло-мойця. - Чершвцк Буковинська державна медична академ1я, 1998.-240 с.
4. Серцево-судинш захворювання. Класиф1кац1я, стандарти fliar-ностики та лкування кардюлопчних хворих / За редакц1ею проф. В. М. Коваленка, проф. М. I. Лутая, проф. Ю. М. CipeHKa. -К., 2010.-96 с.
5. Brutsaert D. Cardiac dysfunction in heart failure: The cardiologist's love affair with time / D. Brutsaert // Progress in Cardiovascular Diseases.-2006.-Vol. 49, №. 3. - P. 157-181.
6. Fornal M. Evolution of rheological properties of erythrocytes and left ventricular geometry in cardiovascular disease risk patients / M. Fornal, R. Korbut, J. Krolczyk, T. Grodzicki // Clinical Hemorheol-ogy and Microcirculation. - 2009. - №. 43. - P. 201-206.
7. Fornal M. Left ventricular geometry and rheological properties of erythrocytes in patients at cardiovascular disease risk / M. Fornal, R. Korbut, J. Krolczyk, T. Grodzicki // Clinical Hemorheology and Microcirculation. - 2009. - V. 43. - P. 201-206.
8. Fornal M. Rheological properties of erythrocytes in patients with high risk of cardiovascular disease / M. Fornal, R. Korbut, M. Lekka [et al.] // Clinical Hemorheology and Microcirculation. - 2008. - V. 39.-P. 213-219.
9. Katayama T. Factors contributing to left atrial enlargement in adults with normal left ventricular systolic function / T. Katayama, N. Fuji-wara, Y. Tsuruya // Journal of Cardiology - 2010. - V. 55. - P. 196-204.
10. Lang R. Recommendations for chamber quantification: A report from the American society of echocardiography's Guidelines and Standards Committee and the Chamber Quantification Writing Group, developed in conjunction with the European association of echocardiography, a Branch of the European society of cardiology / R. Lang, M. Bierig, R. Devereux [et al.] // Journal of the American Society of Echocardiography. - 2005. - V. 18, № 12. - 1440-1457.
11. Lee B. Hemorheological abnormalities in stable angina and acute coronary syndromes / B. Lee, A. Durairaj, A. Mehra [et al.] // Clinical Hemorheology and Microcirculation. - 2008. - V. 39. - P. 43-51.
12. Lee K. Impaired tissue Doppler diastolic function in patients with coronary artery disease: relationship to endothelial damage/dysfunction and platelet activation / K. Lee, A. Blann, G. Lip // American Heart Journal. - 2005. - V. 150. - P. 756-766.
13. Mogelvang R. Cardiac dysfunction assessed by echocardiographic tissue Doppler imaging is an independent predictor of mortality in the general population / R. Mogelvang, P. Sogaard, S. Pedersen [et al.] // Circulation. - 2009. - № 119. - P. 2679-2685.
14. Nagueh S. Recommendations for the Evaluation of Left Ventricular Diastolic Function by Echocardiography / S. Nagueh, C. Appleton, T. Gillebert [et al.] // European Journal of Echocardiography - № 10.-2009.-P. 165-193.
15. Pasini E. Red blood cell proteomics / E. Pasini, M. Mann, A. Thomas // Transfusion Clinique et Biologique. - 2010. - V. 17. - P. 151-164.
16. Paulus W. How to diagnose diastolic heart failure: a consensus statement on the diagnosis of heart failure with normal left ventricular ejection fraction by the Heart Failure and Echocardiography Associations of the European Society of Cardiology / W. Paulus, C. Tschope, J. Sanderson [et al.] // European Heart Journal. - 2007. -V. 28. - P. 2539-2550.
17. Shepro D. Microvascular Research / D. Shepro. - N.Y.: Elsevier Academic Press, 2006. - 1187 p.
18. Stritzke J. Haematocrit levels and left ventricular geometry: results of the MONICA Augsburg Echocardiographic Study / J. Stritzke, B. Mayer, W. Lieb [et al.] // Journal of Hypertension. - 2007. - V. 25. -P. 1301-1309.
19. Ulker P. Nitric oxide generation in red blood cells induced by mechanical stress / P.Ulker, H. Meiselmanb, O. Baskurt // Clinical Hemorheology and Microcirculation. - 2010. - V. 45. - P. 169-175.
20. Wautier J. Erythrocytes and platelet adhesion to endothelium are mediated by specialized molecules / J. Wautier, M. Wautier // Clinical Hemorheology and Microcirculation. - 2004. - V. 30. - P. 181-184.
Реферат
ВЗАИМОСВЯЗЬ НЕКОТОРЫХ ПАРАМЕТРОВ КИНЕТИКИ МИТРАЛЬНОГО КОЛЬЦА И ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ СВОЙСТВ ЭРИТРОЦИТОВ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ, ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И РАЗНЫХ ПАТТЕРНАХ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА Михалев К.А.
Ключевые слова: артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, митральное кольца, эритроцит, паттерн ремоделирования, левый желудочек
В работе приведены результаты обследования 64 больных АГ и ИБС. Были проведены общеклиническое, антропометрическое, эхокардиографическое исследования, определение показателей функционального состояния эритроцитов (деформабельность, коэффициент относительной вязкости). Стратификация пациентов на 3 паттерна ремоделирования ЛЖ была проведена на основании средних значений ранних диастолических скоростей септальных и латерального отделов МК и факта повышения КДДН. Установлено, что континуум паттернов ремоделирования ЛЖ в условиях повышения КДДН характеризуется прогрессированием его дилатации, гипертрофии, ДД и нарушений кинетических параметров МК, которые ассоциируются с ухудшением показателей функционального состояния эритроцитов.
Summary
INTERRELATIONS OF SOME PARAMETERS OF MITRAL ANNULAR KINETICS AND FUNCTIONAL PROPERTIES OF ERYTHROCYTES IN ARTERIAL HYPERTENSION, CORONARY HEART DISEASE AND DIFFERENT LEFT VENTRICULAR REMODELING PATTERNS Mikhaliev K.O.
Key words: hypertension, coronary heart disease, mitral annulus, erythrocyte, remodeling pattern, left ventricle.
This research involved 64 patients with hypertension and coronary heart disease who had been carried out general clinical, anthropometric, echocardiographic examinations. There were measured such parameters of functional properties of erythocytes as their deformability and relative viscosity index. Patients were stratified into 3 patterns of LV remodeling according to average values of early diastolic rate of septal and lateral mitral annulus and increasing of LV end-diastolic filling pressure (EDFP). It was observed that the continuum of patterns of LV remodeling was characterized by increasing of LV EDFP, LV dilatation, hypertrophy, diastolic dysfunction and disturbances of the kinetic parameters of mitral annulus. These changes were associated with deterioration of functional profile in red blood cells.
УДК 616.12-008.331.1 -085.225.2]: 577.1 Петринич O.A.
ВАСТОСУВАННЯ S-АМЛОДИШНУ ТА Й0Г0 КОМЫНАЦМ В Л13ИН0ПРИЛ0М У ХВОРИХ НА Г1ПЕРТ0Н1ЧНУ ХВОРОБУ: ВПЛИВ НА ГЕМ0ДИНАМ1КУ ТА МЕТАБ0Л1ЧН1 ПОКАЗНИКИ
Буковинський державний медичний уыверситет, м.Чершвц1, Украша
Мета docAidoKenna. Вивчити вплив S-амлодипту та його комбтацй з лгзиноприлом на гемоди-намту та метабол1чт показники у хворих на гтертотчну хворобу (ГХ). Матергали i методи. Обстежено 44 хворих на ГХ I-II стадш, у яких вивчали показники apmepiajibHozo тиску (AT), iu-султорезистентност{ (IP), вуглеводного та лт1дного обмту, eMicm фактора некрозу пухлин-а (TNF-a), пероксидне окиснення л{тд{в (ПОЛ) та антиоксидантний захист (АОЗ), pieeub ктце-вих метабол1т1в монооксиду ттрогену (NO), систему гемостазу та протеол1тичну активтстъ Kpoei в динамщ{ лтування. Контролъну групу склали 24 практично здоровг особи, репрезента-mueui за втом i статтю. Одержат резулътати. Встановлено, що монотератя S-амлодиптом дозволяе знизити систол1чний та д1астол1чний AT до цшъового р{вня у 54,17 % та 45,83 % хворих на ГХ eidnoeiduo, a nid впливом комбтованого антигтертензивного лтування цшъов{ pieui AT досягаютъся у 90 % хворих. Монотератя S-амлодиптом та комбтоване лтування не впли-вали на показники IP, вуглеводного та лт1дного обмту, eMicm TNF-a, ктцевих метабол1т1в NO, однак знижували ПОЛ, тдвищували АОЗ. Лтування S-амлодиптом покращувало ф{бринол{з, а комбтована тератя додатково зменшувала pieeub ф{бриногену, тдвищувала активтстъ анти-тромбту III, знижувала л{зис низъкомолекулярних бштв у хворих на ГХ. Висновки. S-амлодипт та його комбтащя з л{зиноприлом позитивно впливаютъ на гемодинамту та метабол1чт показники у хворих ГХ без випадтв поганог nepeuocuMocmi лтування.
Ключов1 слова: ппертошчна хвороба, лкування, S-амлодишн, л1зиноприл, фактор некрозу пухпин-a.
Вступ ею 3 найбтьш актуальних проблем сучасно'Г
Лкування артер1альноГ ппертензи (АГ) е оды- кардюлош", що пов'язано з високою поширенютю
