CC BY
20
6. Регюнальш особливосл piвня здоров'я народу Украши. Аналггично-статистичний пос1бник. - К., 2011. - 165 с.
7. Event-related desynchronization reflects downre-gulation of intracortical inhibition in human primary motor cortex / M. Takemi [et al.] // J. Neurophysiol. -2013. - Vol. 110, N 5. - P. 1158-1166.
8. Event-related potentials indicating impaired emotional attention in cerebellar stroke-a case study /
M. Adamaszek [et al.] // Neurosci. Lett. - 2013. - Vol. 548. - P. 206-211.
9. Hagelin C. The psychometric properties of the Swedish Hagelin Multidimensional Fatigue Inventory MFI - 20 in four different populations / C. Hagelin, Y. Wengstrem, S. Runesdotter // Acta Oncol. - 2007. - Vol. 46, N 1. - P. 97-104.
10. Za J. H. Biostatistical Analysis / J.H. Za. - Prentice Hall, 2010. - 944 p.
REFERENCES
1. Shkolnyk VM. [Asthenia is a marker of dynamics of cerebral disgemia] Plenum nevrolog. Kyiv. 2009;21. Ukrainian.
2. Gnezditskii VV. [Atlas about evoked potentials of brain]. PresSto. 2011;532. Russian.
3. Shkolnyk VM, et al. [Modification of method evaluating neuronal asthenia under cerebrovascular diseases] Plenum nevrologov. Kyiv. 2009;20. Ukrainian.
4. Pogorelov OV. [Diagnostic criteria of visual evoked potentials after cerebral ischemic disorders due to cerebral atherosclerosis]. Medichni Perspectivi. 2010;15(2):1-4. Ukrainian.
5. Pogorelov OV. [Neuropsychological disorders in patients with hemispheric ischemic lesions and their dependences from neuronal state of brain stem and cortex] Medichni perpectivi. 2010;15(3):33-36. Ukrainian.
6. [Regional features of health level of people of Ukraine. Analytico-statistical textbook]. Kyiv. 2011;165. Ukrainian.
7. Takemi M. Event-related desynchronization reflects downregulation of intracortical inhibition in human primary motor cortex. J. Neurophysiol. 2013;110(5):1158-66.
8. Adamaszek M, et al. Event-related potentials indicating impaired emotional attention in cerebellar stroke-a case study. Neurosci. Lett. 2013;548:206-211.
9. Hagelin C, Wengstrem Y, Runesdotter S. The psychometric properties of the Swedish Hagelin Multidimensional Fatigue Inventory MFI - 20 in four different populations. Acta Oncol. 2007;46(1):97-104.
10. Za JH. Biostatistical Analysis. Prentice Hall. 2010;944.
CTarra Ha^ifimna ^o pe^aKuii 27.08.2014
УДК 616.13-007.64:616.132:616-018.2-007.17-053
Н.Ю. Осоеська ВЗАеМОЗВ'ЯЗОК АНЕВРИЗМИ
ВИСХ1ДНОГО В1ДД1ЛУ АОРТИ 13 СИНДРОМОМ СП0ЛУЧН0ТКАНИНН01 ДИСПЛА311
Втницъкий нащоналъний медичний ymeepcumem im. M.I. Пирогова
кафедра внутршнъог медицины № 1
вул. Пирогова, 56, Втниця, 21000, Украта
Vinnitsa National Medical University named after N.I. Pirogov
Department of Internal Medicine N1
Pirogova str., 56, Vinnitsa, 21000, Ukraine
e-mail: kavacuk@yandex.ru
Ключов! слова: аневризма висхгдного eiddmy аорти, причинш фактори, дисплазгя сполучно! тканини, 1шем1чна хвороба серця, гтертотчна хвороба
Key words: aneurism of ascending part of aorta, causal factors, dysplasia of connective tissue, ischemic heart disease, essential hypertension
Реферат. Взаимосвязь аневризмы восходящего отдела аорты с синдромом соединительнотканной дисплазии. Осовская Н.Ю. В работе определены основные причины развития аневризмы восходящего отдела аорты и предикторы ее осложнений у пациентов всех возрастов. Для определения причинных и
ассоциированных с возрастом факторов риска аневризмы было обследовано 154 больных, с наличием расширения корня и/или восходящей аорты более 40 мм, по данным эхокардиографического исследования. Больные были разделены на 4 категории по возрасту: 18-29 лет, 30 - 44 года, 45 - 59 лет, 60 - 74 года. Использованные инструментальные методы обследования: ЭхоКГ, ЭКГ, суточное мониторирование ЭКГ и артериального давления, определение вариабельности сердечного ритма, УЗИ внутренних органов. Синдром дисплазии соединительной ткани устанавливали согласно критериям рабочей группы Британского Общества ревматологов. Синдром гипермобильности суставов определяли согласно Брайтоновским критериям. Обработку данных проводили методами вариационной статистики в программе StatSoft "Statistica" v. 10.0. Установлено, что у пациентов молодого и зрелого возраста причиной аневризмы восходящего отдела аорты чаще всего является синдром соединительнотканной дисплазии. У старших возрастных категорий преимущественно диагностируют аневризму восходящей аорты, ассоциированную с гипертрофией левого желудочка и уменьшением сократительной функции сердца.
Abstract. Relationship between aneurism of ascending part of aorta and syndrome of connective tissue dysplasia. Osovska N.Yu. The paper identifies the main reasons for the development of an aneurysm of the ascending aorta and predictors of its complications in patients of all ages. To determine the cause and age-associated risk factors for aneurysms there were examined 154 patients with the presence of the expansion of the root and / or ascending aorta of more than 40 mm, according to echocardiography examination. Patients were divided into 4 categories by age: 18-29 years, 30-44 years 45-59 years 60-74 years. Instrumental methods of examination: echocardiography, ECG, ECG monitoring and blood pressure, heart rate variability, ultrasound of internal organs were used. Syndrome of connective tissue dysplasia was established according to the criteria of the working group of the British Society of Rheumatology. Joint hypermobility syndrome was determined according to the Brayton criteria. Statistical processing was carried out by methods of variation statistic program StatSoft "Statistica" v.10.0. It was established that in young and middle aged patients the cause of aneurysm of ascending aorta more often is connective tissue dysplasia syndrome. In older patients the main cause of aneurysm of ascending aorta is associated with left ventricular hypertrophy and decreased contractile function of the heart.
Причини, яю призводять до патолопчних змш артер1ально1 стшки, зокрема висхщно! аорти, значно р1зняться залежно вщ вшу пащен-пв. Фактори, що сприяють виникненню аневризми висхщного вщдшу аорти (АВВА) в ос1б молодше 50 роив, частше вроджет. Це дисплази спо-лучно! тканини (наприклад, синдром Марфана), вроджет вади серця, коарктащя аорти, бшу-стдальний (у 7-14%) 1 одностулковий клапан, обтяжений амейний анамнез по аневризм! аорти, системт васкутти (особливо часто грануле -матозний, пгантоклгтинний артерит), сифЫс, х1м1чт й токсичт ди тощо [7, 9, 10]. У пащент1в старше 60 роюв причиною АВВА, як правило, е атеросклероз та артер1альна гшертенз1я (АГ). Ризик ускладненого переб1гу АВВА збшьшуеть-ся з вшом, наявтстю АГ, дилатаци устя аорти, гшерлшщеми, цукрового д1абету 1 в курщв [7].
Проте фактори, що асоцшоват з неусклад-неною аневризмою аорти, особливо у молодих людей, а також "маркери" чи предиктори прогре-суючого або ускладненого перебку аневризми аорти, за якими можливо було б скласти прогноз у кожного окремого хворого, залишаються дис-кусшним питаниям сучасно! кардюлоги.
Тому метою дослщження стало визначення основних причинних та асоцшованих фактор1в розвитку аневризми висхщного вщщлу аорти та предиктор1в 11 ускладнень у пащент1в р1зного вшу.
МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛ1ДЖЕНЬ
Для визначення причинних та асоцшованих з вшом фактор1в ризику АВВА було обстежено 154 хворих, з наявн1стю розширення кореня та або висх1дно1 аорти бшьше 40 мм, за даними ехокардюграф1чного досл1дження. Хворих було розпод1лено на категори зг1дно з в1ковою класи-ф1кац1ею ВОЩЗ 1963 р.: 18-29 роив - молодий в!к (N=39), 30-44 роки - зрший вк (N=38), 45-59 рок1в - середнш в1к (N=40), 60-74 роки - по-хилий в1к (N=37). Пащен™ старечого в1ку та довгожител1в у дослщження включено не було через вщсуттсть достатньо1 к1лькост1 спостере-жень та ймов1рн1сть дом1нування в цш категор11 саме атеросклеротично зумовлено! аневризми з1 вс1ма асоц1йованими з атеросклерозом факторами.
Традицшними методами шструментального обстеження хворих були ЕхоКГ, ЕКГ, добове мон1торування ЕКГ (ДМЕКГ) та артер1ального тиску, визначення вар1абельност1 серцевого ритму (ВСР).
В1дб1ркове ультразвукове досл1дження в од-новим1рному та двовим1рному режимах з кольо-ровою, 1мпульсною та пост1йнохвильовою доп-плерограф1ею проводили ехокард1ографом МуЬаЪ 25 (1татя) за методикою Коваленко В.М. [4].
Оцшка показник1в ВСР проводилася за допо-могою ДМЕКГ "Д1акард" виробництва ф1рми "Сольвейг" (Украина). Обробку даних проводили
за допомогою системи анал1зу ВРС "HRV", яка входить до складу цих холтер1вських систем. Вивчали часов! й частотт показники ВРС: стандартне вщхилення NN штервалу (SDNN), % сусщтх NN штервал1в, р1зниця м1ж якими перевищуе 50 мс (pNN50%), квадратний коршь суми квадрата р1зниць тривалога сусщтх штервал1в NN (RMSSD), потужтсть у д1апазот низьких (0,04-0,15 Гц) (LF) та високих (0,15-0,4 Гц) (HF) частот, вщношення LF до HF (LF/HF).
Синдром дисплази сполучно! тканини (ДСТ) встановлювали згщно з критер1ями робочо! гру-пи Британського Товариства Ревматолопв [2]. Синдром гшермобшьност! суглоб1в визначали згщно з Брайтотвськими критер1ями [2].
За допомогою УЗД внутрштх оргатв визначали наявтсть дискшези жовчного Mixypa, неф-роптозу, подвоення, гшоплази нирок, пщково-под1бно1 нирки, асиметри po3MÍpÍB нирок за методикою Мттькова В.В. [5].
Статистичну обробку проводили методами вар!ацшно! статистики в nporpaMi StatSoft „Sta-tistica" v. 10.0 згщно з рекомендащями Ребро-ва О.Ю. [6].
Результати були представлен!: 1) кшьюст величини - у вигляд1 мед1ани й штерквар-тильного розмаху (25 i 75 процентам) i 2) вщ-hochí величини - у вигляд1 вщсотюв (%). Пор1вняння вщносних величин проводили за допомогою критерда %2, кшьюсних величин неза-лежних виборок - за мед1анним критер1ем i зв'язаних виборок (виб1рки до i теля спосте-реження) - за критер1ем Вшкоксона. Для виз-начення зв'язку м1ж параметрами був вико-ристаний непараметричний кореляцшний ран-говий анатз Стрмена.
3 метою оцшки сили впливу окремих неза-лежних предиктор1в на динамшу ЕхоКГ-показ-hhkíb та для виявлення чинниюв, асоцшованих з аневризмою висхщно! аорти в р1зних bíkobhx групах, використана множинна лшшна регреая (модуль "Multiple Regression). 1нформативтсть регресшного анатзу оцшювалась за допомогою розрахунку коефщ!енту множинно! perpecii' (кое-фщ!енту детермшаци - RI), адекваттсть - за допомогою анатзу залишюв (Residual Analysis) Í3 розрахунком фактичного та критичного (df) значения критерда Oimepa (F-Kpmepira) i р1вня значущога (р). Для статистично! характеристики окремих чинниюв (незалежних предиктор1в) використовували бета-коефщ!ент (BETA), який показував силу впливу чинника на вихщний параметр та характер цього впливу (позитивний BETA евщчив про прямий i негативний - про зворотнш зв'язок). Розрахунок критичних вели-
чин окремих предиктор1в проводили за формулою Антомонова М.Ю. [1].
РЕЗУЛЬТАТИ ТА IX ОБГОВОРЕННЯ
Непрямими критер1ями, що евщчать про дис-пластичний генез аневризми аорти, можуть бути властив1 цш патологи фенотитчт та антро-пометричт феномени. Виявлення цих характеристик може з великою часткою ймов1рност1 евщчити про можливкть виникнення АВВА та й зв'язок з диспластичними процесами в сиолучнш тканит.
Враховуючи числентсть фенотитчних 1 ан-тропометричних ознак ДСТ, ми проанал1зували т1, що нaйбiльш часто зустр1чаються 1 е найбшьш специф1чними.
Встановлено, що з антропометричних ознак найчастше в грут иащен™ з розширенням аорти, асоцшовано! з ДСТ, зустр1чалися пору-шення постави, сколюз, астетчний тип статури, дефщит ваги, гшотроф1я м'яз1в, деформащя трудно! клггки. У той же час у пащент1в зршого та похилого вшу щ антропометричт ознаки були наявт набагато рщше (табл. 1).
Частими 1 специф1чними фенотитчними оз-наками (табл.2) були д1агональна борозенка на мочщ вуха, гшермобшьтсть суглоб1в, ищвищена розтяжтсть шири, аномалЙ рук, симптоми великого пальця 1 зап'ястя. Вельми специф1чним критер1ем виявився ищвивих кришталика, практично вщеутнш у пащен™ без дисплази СТ. Дещо рщше, але достов1рно частше, тж у пащент1в з аневризмою аорти без ДСТ, спосте-р1галися таю ознаки, як викривлення носово! перегородки, плоскостотсть, мютя, варикоз вен нижтх кшщвок.
Розповсюдження в оргатзм! сполучно! тканини припускае наявтеть при ДСТ полюрганно! симптоматики 1 стимулюе пошук й шших маркер1в, кттчне значения яких може вия-витися не менш ютотним, тж ураження серця. Типовим проявом дисплази СТ може бути патолопя венозно! системи. Однак поширетсть варикозного розширення вен гомшок у хворих з АВВА в нашому спостережент мало вщр1з-нялася в р1зних в1кових трупах 1 не може бути специф1чним критер1ем ДСТ у хворих з аневризмою аорти (табл.2). Имов1рно, у молодих вроджена патолог1я венозно! системи пояс-нюеться ДСТ, тод1 як у бшьш старшо! категор1! пац1ент1в домшуе набута венозна недостатн1сть, проте в робот1 не анал1зувались критер1! ди-ференц1ально! д1агностики м1ж вродженою та набутою патолог1ею венозно! системи.
Таблиця 1
Частота антропометричних ознак дисплазн СТ у хворих з АВВА в р1зних вжових трупах
Показники Група 1 Група 2 Група 3 Група 4
(п=39) (п=38) (п=40) (п=37)
Астешк 20 (51,3%) 9 (23,7%) 7 (17,5%) 5 (13,5%)
Р1-2=0,012, р1-3 =0,002, р1-4<0,0001
Нормостешк 18 (46,2%) 23 (60,5%) 20 (50,0%) 18 (48,6%)
Гшерстешк 0 (0) 6 (15,8%) 13 (32,5%) 14 (37,8%)
Р1-2=0,010, р1-3<0,0001, р1-4<0,0001, p2-4=0,031
Дефщит ваги тша 29 (74,4%) 24 (63,2%) 3 (7,5%) 0 (0)
Р1-3<0,0001, р1-4<0,0001, р2-3<0,0001, p2-4<0,0001
Порушення постави 31 (79,5%) 31 (81,6%) 11 (27,5%) 0 (0)
Р1-3<0,0001, р1-4<0,0001, р2-3<0,0001, p2-4<0,0001, р3-4=0,001
Гшермоб1льшсть суглоб1в 28 (71,8%) 36 (94,7%) 11 (27,5%) 4 (10,8%)
Гшотроф1я чилв
Деформащя гр. клггки
Сколюз
Р1-2=0,007, Р1-3<0,0001, р1-4<0,0001, р2-3<0,0001, p2-4<0,0001
22 (56,4%) 23 (60,5%) 9 (22,5%)
Р1-3=0,002, р1-4<0,0001, р2-3=0,001, p2-4<0,0001, р3-4=0,002
22 (56,4%) 22 (57,9%) 6 (15,0%)
Р1-3<0,0001, р1-4<0,0001, р2-3<0,0001, p2-4<0,0001
30 (76,9%) 29 (76,3%) 13 (32,5%)
Р1-3<0,0001, р1-4<0,0001, р2-3<0,0001, p2-4<0,0001
0 (0)
3 (8,1%)
7 (18,9%)
Судинт порушення в кшщвках, що вияв-ляються синдромом Рейно 1 больовими вщ-чуттями за дизестетичним типом, також були виявлет приблизно з однаковою частотою в трьох перших трупах 1 недостов1рно меншою - у хворих похилого вшу, де атеросклеротичт змши судин переважали над порушенням мшро-циркуляторного русла (табл. 3).
Вроджет дефекти ф1брилогенезу сприяють формуванню р1зних вар1ант1в патологи нирок 1 сечовивщних шлях1в [6]. Вроджет аномали
нирок р1зного роду (тдковопод1бна нирка, подвоення нирки, гшоплаз1я, асиметрш розм1р1в нирок) спостершалися частше у молодших пащент1в з АВВА (табл.3). Також у пащент1в з ДСТ значно частше спостершався нефроптоз, що могло бути пов'язано з1 сполучнотканинними дефектами зв'язкового апарату нирки. Вважа-еться, що частота ураження верхтх сечових шлях1в при вроджених дефектах СТ пор1вняна з поширетстю аномалш серця [6].
Таблиця 2
Частота фенотишчних ознак дисплазн СТ у хворих з АВВА в р1зних вжових трупах
Показники Трупа 1 Трупа 2 Трупа 3 Трупа 4
(п=39) (п=38) (п=40) (п=37)
Особливосй шюри 31 (79,5%) 35 (92,1%) 8 (20,0%) 3 (8,1%)
Р1-3<0,0001, р1-4<0,0001, р2-3<0,0001, p2-4<0,0001
Пщвищена розтяжшсть шюри 31 (79,5%) 34 (89,5%) 7 (17,5%) 6 (16,2%)
Р1-3<0,0001, р1-4<0,0001, р2-3<0,0001, p2-4<0,0001
Аномал1я рук 31 (79,5%) 35 (92,1%) 7 (17,5%) 5 (13,5%)
Р1-3<0,0001, р1-4<0,0001, р2-3<0,0001, p2-4<0,0001
Ознака зап'ястка 27 (69,2%) 30 (78,9%) 8 (20,0%) 0 (0)
Р1-3<0,0001, р1-4<0,0001, р2-3<0,0001, p2-4<0,0001, р3-4=0,004
Ознака великого пальця 30 (76,9%) 32 (84,2%) 5 (12,5%) 4 (10,8%)
Р1-3<0,0001, р1-4<0,0001, р2-3<0,0001, p2-4<0,0001
Плоскостошсть 21 (53,8%) 24 (63,2%) 6 (15,0%) 4 (10,8%)
Р1-3<0,0001, р1-4<0,0001, р2-3<0,0001, p2-4<0,0001
Варикоз 16 (41,0%) 19 (50,0%) 9 (22,5%) 6 (16,2%)
р1-4=0,017, р2-3=0,011, p2-4=0,002
Викривлення носово!' перегородки 23 (59,0%) 22 (57,9%) 5 (12,5%) 6 (16,2%)
Р1-3<0,0001, р1-4<0,0001, р2-3<0,0001, p2-4<0,0001
Мюшя 16 (41,0%) 22 (57,9%) 3 (7,5%) 5 (13,5%)
Р1-3<0,0001, р1-4=0,007, р2-3<0,0001, p2-4<0,0001
Пщвивих кришталика 17 (43,6%) 13 (34,2%) 3 (7,5%) 0 (0)
Р1-3<0,0001, р1-4<0,0001, р2-3= 0,003, p2-4<0,0001
Каркс 19 (48,7%) 18 (47,4%) 10 (25,0%) 12 (32,4%)
Р1-3=0,029, р2-3=0,040
Д1агональна борозенка на мочщ вуха 32 (82,1%) 31 (81,6%) 6 (15,0%) 6 (16,2%)
Р1-3<0,0001, р1-4<0,0001, р2-3<0,0001, p2-4<0,0001
Значна частота виявлення ознак ДСТ у хворих з АВВА молодого вшу дае пщставу припускати у пащент1в з наявтстю тако! симптоматики можливють розвитку АВВА 1 визначае необхщ-тсть проведения додаткового ультразвукового дослщження серця 1 аорти.
Вщомо, що фенотитчт й полюргант змши при наявност! малих структурних серцевих аномалш (пролапс мирального клапана, ано-мальт хорди та !х иоеднання), зумовлених ДСТ, (синдром Марфана, марфанопод1бний синдром), супроводжуються дисфункщею вегетативно! нервово! системи, що визначае р1зноматттсть кттчних симитом1в [2, 9].
1нформативним критер1ем, що вщображае стан вегетативно! нервово! системи, е вар1а-бельтсть серцевого ритму. Для яюсно! та кшьюсно! оцшки стану автономно! нервово! системи, змши яко! були так яскраво представлен! клшшою пащен™ переважно 1-2 груп, нами проведено визначення в пор1вняльному аспект! добово! ВСР. Зважаючи на те, що загальноирийнят! норми иоказник!в цього ана-л!зу значно вар!юють, прив'язан! як до вшу, так ! до серцево-судинно! патолог!!, нами було про-анал!зовано контрольну групу, що склалася з! здорових ос!б 23-53 роив.
Таблиця 3
Частота ознак дисплазн СТ за даними додаткових дослвджень у хворих з АВВА в р1зних вжових трупах
КлШчш й ¡нструментальш показники Група1 (п=39) Група 2 (п=38) Група 3 (п=40) Група 4 (п=37)
УЗД нирок, асиметр1я ро ;м1р1в 16 (41,0%) 15 (39,5%) 9 (22,5%) 3 (8,1%)
р1-4=0,001, p2-4=0,001
УЗД нирок, одноб1чний птоз 7 (17,9%) 10 (26,3%) 3 (7,5%) 7 (18,9%)
УЗД нирок, двоб1чний птоз 8 (20,5%) 4 (10,5%) 4 (10,0%) 0 (0)
р1-4=0,004, р2-4=0,043, p3-4=0,048
УЗД нирок, одноб1чна гшоплаз1я 3 (7,7%) 3 (7,9%) 4 (10,0%) 1 (2,7%)
УЗД нирок, пщковопод1бна нирка 6 (15,4%) 4 (10,5%) 1 (2,5%) 1 (2,7%)
Р1-3=0,044
УЗД нирок, подвоення нирок 1 (2,6%) 1 (2,6%) 0 (0) 0 (0)
Допплер вен тг, ХВН I ступеня 9 (23,1%) 8 (21,1%) 5 (12,5%) 8 (21,6%)
Допплер вен тг, ХВН II ступеня 10 (25,6%) 4 (10,5%) 2 (5,0%) 3 (8,1%)
Р1-3=0,011, р1-4=0,042
Допплер вен тг, ХВН III ступеня 2 (5,1%) 0 (0) 1 (2,5%) 0 (0)
Проба Кончаловського 8 (20,5%) 7 (18,4%) 7 (17,5%) 3 (8,1%)
Р1-3=0,043, р1-4=0,002, р2-3=0,045, р2-4=0,002
Синдром Рейно 4 (10,3%) 4 (10,5%) 3 (7,5%) 1 (2,7%)
Р1-4<0,0001, р2-3=0,032, р2-4<0,0001, p3-4=0,001
Анатз вар1абельносп серцевого ритму у хворих з АВВА виявив деяю вщмшносл по-казниюв у трупах молодого й середнього вшу при пор1внянт з1 старшими вшовими трупами (табл.4).
При анал1з1 ВСР (табл. 4.) у пащент1в з переважно диспластичним генезом аневризми (12 групи) вщм!чено зменшення показника SDNN,
що характеризуе сумарну вар!абельтсть серцевого ритму, на 27% 1 pNN50, який вщображае активтсть парасимпатично! ланки вегетативно! регуляци, на 31% пор1вняно з1 здоровими особами (р<0,05), а також збшьшення показника, що характеризуе низью частоти (ЬРр), на 13-21%, зменшення показника НРр - критерда тонусу парасимпатично! нервово! системи на 13-14% 1 вщповщно збшьшення вщношення ЬР/НР (р<0,01) на 32-44%, що могло свщчити про наявтсть вщчутно! гшерсимпатикотони. Однак у вс1х групах обстежених пащен™ з АВВА,
асоцшовано! з ДСТ, за даними ВРС, були пащенти, у яких збершаеться або навиъ збшь-шуеться тонус парасимпатично! НС при нормальному або незначно збшьшеному тонус! симпатично! НС. Цей тонус можна розглядати як компенсаторний механ!зм для тдтримки вегетативного балансу на вищому р!вн! активност! автономно! нервово! системи ! як фактор, що визначае особливост! п!дходу до призначення л!кувально-проф!лактичних заход!в.
Зм!ни показник!в ВРС у грут хворих з АВВА, виникнення яко! зумовлено г!пертон!чною хворобою або атеросклерозом, суттево не вщр!з-нялися в!д показник!в хворих з ДСТ, однак в!дм!чалася бшьш виражена тенденц!я до ак-тиваци симпатично! ! зниження тонусу парасимпатично! нервово! системи, про що свщчить достов1рне зб!льшення показника ЬРр ! пом1рне зменшення таких чинниюв, як pNN50% ! НРр при зменшент показника сумарно! ВСР (SDNN) [7].
Таблиця 4
Показники вар1абельност1 серцевого ритму у хворих з АВВА в р1зних вжових групах
Показник
Контроль (п=30) Група 1(п=39) Група 2(п=38) Група 3(п=40)
Група 4(п=37)
SDNN, мс
LFp, мс2
RNSSD, мс
HFp, мс2
pNN50,%
LF/HF
59,5 (55,5; 69,0) 43 (40; 46) 43 (39; 46) 40 (36; 44)
р1,2,3,4<0,0001, р1-3<0,0001, р1-4<0,0001, р2-3<0,0001, p2-4<0,0001
1167,5 (1139,3; 1187,3)
1317 1415 1420
( (1290; 1390) (1310; 1450) (1350; 1470)
р1,2,3,4<0,0001, р1-2=0,012, р1-3=-0,002, р1-4=0,004
49,5 (46,3; 53,8) 36 (35; 41) 38 (34; 40) 38 (35; 40)
р1,2,3,4<0,0001
612,5(609,3; 635,5) 533(500; 567) 525 (511; 540) 522 (511; 549)
р1,2,3,4<0,0001
45,5(39,5; 49,0) 31 (29; 33) 32 (28; 34) 30 (28; 34)
р1,2,3,4<0,0001
1,90 (1,83; 1,93) 2,5 (2,3; 2,8) 2,7 (2,4; 2,8) 2,7 (2,4; 2,9)
38 (36; 44)
1420 (1350; 1450)
38 (36; 40)
516 (509; 540)
29 (28; 34)
2,7 (2,5; 2,8)
Таким чином, у хворих з АВВА спосте-ршалось порушення вегетативного балансу, переважно в бш гшерсимпатикотони. У виникненн!
такого дисбалансу у хворих молодого та середнього вшу, у яких переважала патолопя, зумовлена ДСТ, провщним фактором була
вегетосудинна дистотя, асоцшована та успад-кована з ДСТ. У хворих старших вшових груп, де основним фактором АВВА були артер1альна гшертенз1я та атеросклероз, змши вегетативного балансу асощювалися з оргашчною патолопею серцево-судинно! системи.
3 метою з'ясування зв'язку м1ж вшом, наяв-тстю АВВА й ознаками сполучнотканинно! дисплази, ми провели кореляцшний анатз з використанням коефщ1ента Сшрмена. У мат-рицю були включет 24 показники (табл. 5).
Таблиця 5
Взаемозв'язок м1ж вжом пащент1в з аневризмою аорти й антропометричними показниками та ознаками сполучнотканинно!' дисплазн
Pair of Variables (n=154) S pearmen (R) T (N-2) p-value
Вага, кг 0,38 4,99 0,000002
3picT, см -0,35 -4,65 0,000007
KopiHb аорти, мм -0,52 -7,49 0,000000
Аорта висхщна, мм 0,66 11,03 0,000000
Стушнь пролапсу морального клапану -0,60 -9,16 0,000000
Стушнь мггрально!' регургггаци -0,28 -3,64 0,0003
Ступ1нь аортально!' регургггаци -0,39 -5,18 0,000001
Синдром Марфана -0,23 -2,89 0,004
Астешчний тип -0,33 -4,34 0,00003
Гшерстешчний тип 0,37 4,94 0,000002
Дефщит ваги -0,63 -10,21 0,000000
Порушення постави -0,64 -10,27 0,000000
Гшермоб1льшсть суглоб1в -0,55 -8,15 0,000000
Гшотроф1я мяз1в -0,46 -6,47 0,000000
Деформащя гр. клггки -0,45 -6,26 0,000000
Сколюз -0,48 -6,82 0,000000
Особливосй штри -0,58 -8,94 0,000000
Пщвищена розтяг. шюри -0,56 -8,45 0,000000
Аномал1я рук -0,58 -8,78 0,000000
Ознака запястка -0,58 -8,79 0,000000
Ознака великого пальця -0,59 -9,12 0,000000
Плоскостошсть -0,40 -5,45 0,000000
Варикозне розширення вен Hir -0,26 -3,26 0,001
Допплер вен Hir: стад1я ХВН -0,20 -2,57 0,010
Викривлення hocoboi перегородки -0,39 -5,26 0,000000
MioniH -0,31 -4,10 0,00006
Пщвивих кришталика -0,43 -5,90 0,000000
Гшомасйя у жшок -0,18 -2,36 0,019
Каркс -0,18 -2,27 0,024
Д1агональна борозенка вуха -0,56 -8,46 0,000000
чсс -0,37 -4,96 0,000002
УЗД асиметр1я po3MipiB нирок -0,27 -3,57 0,0004
УЗД двоб1чний птоз нирок -0,23 -2,97 0,003
УЗД пщковопод1бна нирка -0,15 -1,98 0,048
Як видно з даних таблиц! 5, досить високий стутнь зв'язку (И^р > 0,50) був встановлений ]шж вшом пащеи™ ! ступенем розширення висхщиого вщдшу аорти, порушенням постави, дефщитом маси тша, ступенем пролапсу митрального клапана, симптомами великого пальця ! зап'ястя, аиоматею рук, тдвищеною розтяж-тстю шири, д1агональною борозенкою вуха, гшермобшьтстю суглоб1в, шириною кореня аорти (розподш показииюв за ступеней змен-шення коефщ!ента Стрмена).
Можна вважати, що в р1зних вшових груиах ознаки, яю асощюються з аневризмою аорти, будуть вщр1знятися. Для уточнения сили виливу р1зних ознак ми провели множииний лшшний
регресшиий аиатз (модуль "MultipleRegression).
Для статистичио! характеристики окремих чииниюв (незалежних предиктор1в) викорис-товували бета-коефщ!еит (BETA), який иоказував силу виливу чинника на вихщиий параметр та характер цього впливу (иозитивний BETA свщ-чив про прямий i негативний - про зворотнш зв'язок).
Вивчення асощативиого зв'язку наявиост! аневризми аорти з ознаками сполучнотканинно! дисилази i критер1ями структурно-функщональ-ного стану мюкарда з оцшкою !х внеску i видь лення найбшьш шформативних показниюв нами проведено в р1зних вшових трупах (таблиц! 6-9).
Таблиця 6
Асощативний зв'язок аневризми висхвдно!' аорти з ознаками сполучнотканинно!' дисплазш структурно-функщонального стану л1вого шлуночка в 1-й вжовш rpyni
Незалежш чинники BETA p-level Сила впливу (%) Критична величина
Стушнь пролапсу МК 0,52 0,00000 46 >2
Наявшсть дефщиту маси тша 0,12 0,028 11 -
Наявшсть додатково!' хорди ЛШ 0,22 0,003 19 -
Д1агональна борозна мочки вуха 0,19 0,015 17 -
Стад1я хрошчно!' венозно!' недостатносй за даними допплер-ЕхоКГ 0,09 0,05 7 >1
Прим1тка. 1нформативнють регресшного анашзу оцшювали за допомогою розрахунку коефщенту множинно! perpeci'i (коефщенту детермтаци - RI), адекватшсть - за допомогою анашзу залишюв (ResidualAnalysis) ¡з розрахунком фактичного значения критер1ю Ф1шера (F-Kpumepiw) i piBHa значущосл (p-level) - RI = 0,69; F(4,15)=30,30, p<0,00000, Std.errrorofestimate - 0,32.
Як видно з даних таблиц! 6, у пащен™ молодого вшу чинниками, що впливають на виникнення аневризми аорти, були дисиластичн! процеси сиолучно! тканини ! в першу чергу структур серця - виражетсть пролапсу мираль-ного клапана ! наявн!сть додаткових хорд ЛШ. Певне значения мали прояви системно! сполучнотканинно! дисплази, а саме: д!агональна боро-зенка мочки вуха, дефщит маси т!ла ! стад!я хротчно! веиозно! иедостатност!. Оск!льки структури! змши м!окарда в ос!б ц!е! вшово!
групи були мало виражеи!, сила !х виливу на виникнення АВВА була незначною ! тому не знайшла в!дображення в таблиц!.
У другш в!ков!й груи! зменшуеться сила виливу серцево! сиолучнотканинно! дисилаз!!, зберйаеться роль системно! дисилаз!!, про що свщчив асоц!ативиий зв'язок АВВА з гшер-моб!льи!стю суглоб!в, особливостями шири, !! п!двищеиою розтяжн!стю, иаявн!стю мюпи. Од-иак у ц!й грут починае проглядатися зв'язок АВВА з масою м!окарда ЛШ (табл. 7).
Таблиця 7
Асощативний зв'язок аневризми висхвдно! аорти з ознаками сполучнотканинно!' дисплазн та структурно-функщонального стану л1вого шлуночка в 2-й вжовш rpyni
Незалежш чинники
BETA p-level
0,21 0,016
0,18 0,048
0,21 0,016
0,17 0,015
-0,21 0,001
Сила впливу (%)
Критична величина
Наявшсть гшермобшьност1 суглоб1в Наявшсть шюрних ознак (особливкть шюри) Пщвищена розтяжимкть шюри Наявшсть Mionii' Величина ММЛШ в г
21 18 21 17 21
<235
Прим1тки : RI = 0,61; F(5,15)=17,93, p<0,00000, Std.errorofestimate - 0,35.
В оаб середнього вшу (3-тя група) найбшь- аортального стенозу, товщина м!жшлуночково! шою сплою впливу на виникнення АА мали по- перегородки, вщносна товщина стшок ЛШ казники структурного стану мюкарда: стутнь (табл. 8).
Таблиця 8
Асощативний зв'язок аневризми внсхвдно! аорти з ознаками сполучнотканинно!' дисплазн1 структурно-функщонального стану л1вого шлуночка в 3-й вжовш груш
Незалежш чинники BETA p-level Сила впливу (%) Критична величина
Стутнь аортального стенозу 0,29 0,0001 40 > 1
ТМШП в мм 0,22 0,003 30 >10
ВТС 0,22 0,003 30 > 0,37
Примаки : RI = 0,44; F(3,15)=12,19, p<0,00000, Std.errorofestimate - 0,40.
В оаб похилого вшу, так само як I в попе- силу впливу набувае показник функцюнального реднш грут, найбшьшою була сила впливу стану мюкарда - ФВ ЛШ (табл. 9). структурних показниюв, однак досить велику
Таблиця 9
Асощатпвнпй зв'язок аневризми внсхвдно! аорти з ознаками сполучнотканинно!' дисплазн 1 структурно-функщонального стану ЛШ в 4-й вжовш груш
Незалежш чинники
BETA
p-level
Сила впливу (%)
Критична величина
Стутнь мггрально!' регургггаци Маса мюкарда ЛШ в г Аорта висхщна в мм Фракщя викиду в %
0,10 0,17 0,43 -0,21
0,05 0,019 0,00000 0,007
11 19
47 23
> 1
> 270
> 47 < 46
Примаки : RI = 0,57; F(3,15)=19,21, p<0,00000, Std. errorofestimate - 0,37.
висновки
1. Р!зт вшов! групи вщр!зняються за силою впливу р1зних фактор1в на наявтсть АВВА. Множинний регресшний анатз пщтвердив, що у пащент1в молодого вшу наявтсть АА асощюеть-ся з виражетстю серцево! та системно! сполучнотканинно! дисплази. У хворих друго! групи збершаеться роль системних сполучнотканинних диспластичних зм!н, однак починае в!д!гравати ютотну роль ! ГЛШ з критичною величиною мюкарда в 235 г. У хворих 3-! групи зростае роль гшертрофи ЛШ, про що свщчить асощацш з! зб!льшенням ТМШП ! ВТС. Асоц!ац!я аневризми аорти з! структурними ! функц!ональними змь нами м!окарда найч!тк!ше виражена у лишх иац!ент!в.
2. Встановлено досить високий стуи!нь зв'язку (Я>0,50) м!ж в!ком иац!ент!в ! ступеней роз-ширення висх!дного в!дд!лу аорти, а також з
такими ознаками сполучнотканинно! дисплази, як порушення постави, дефщит маси т!ла, сту-п!нь пролапсу морального клапана, симитоми великого пальця ! зап'ястя, аноматя рук, пщвищена розтяжтсть шк!ри, д!агональна боро-зенка вуха, г!иермоб!льн!сть суглоб!в.
3. Встановлено, що р!зт в!ков! групи вщ-р!зияються за силою впливу р!зних фактор!в на наявн!сть АВВА. За даними миожииного регре-сшного анал!зу, у иац!ент!в молодого вшу наявтсть АВВА асощюеться з! ступеней вира-женост! кард!ально! та системно! сполучнотканинно! дисплази. Значна частота виявлення ознак дисплаз!! СТ у хворих з АВВА молодого вшу визначае необхщтсть проведения додат-кового ультразвукового досл!дження серця ! аорти при наявиост! симптом!в, характерних для сполучнотканинно! дисплаз!!. У хворих зршого
BÍKy, поряд Í3 впливом ДСТ, збшьшуеться сила турних i функцюнальних 3míh мюкарда та виливу гшертрофи ЛШ з критичною величиною аневризми аорти найбшьш 4Ítko виражена у маси мюкарда в 235 rpaMÍB. Асощацш струк- иащен™ лггнього BÍKy.
СПИСОК Л1ТЕРАТУРИ
1. Антомонов М.Ю. Расчет пороговых (критических) уровней действующих учетных факторов для различного типа данных, полученных в гигиенических исследованиях / М.Ю. Антомонов // Гигиена населенных пунктов. - 2004.- №43.- С. 573-579.
2. Бондаренко И.П. Малые аномалии сердца в диагностике врожденной дисплазии соединительной ткани / И.П. Бондаренко // Укр. кардюл. журнал. -2004. - №3. - С. 66-69.
3. Инзель Т.Н. Диагностическое значение специфических генотипических маркеров аномалий развития почек, ассоциированных с синдромом дисплазии соединительной ткани / Т.Н. Инзель, Л.М. Гаглоева, C.B. Ковальский // Урология - 2000. - № 3. - С. 8-9.
4. КлМчне застосування ехокардюграфи // Реко-мендаци робочо! групи з функцюнально1' fliarHOCTHKH кардюлопв Украши i Украшсько! асощацп фaxiвцiв з exoкapдioгpaфiï / В.M. Коваленко, Ю.А. 1вашв, О.О. Крахмалова [та ш.]. - Львiв, 2010. - 100 с.
5. Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Общая ультразвуковая диагностика: [в 5-ти т.]. - Изд. 2-е. / под ред. В.В. Митькова. - М.: ВИДАР, 2011. - 720 с.
6. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладних программ STATISTICA / О.Ю. Реброва. - М.: МедиаСфера, 2006. - 312 с.
7. European Society of Hypertension Working Group on Blood Pressure Monitoring. Practice guidelines of the European Society of Hypertension for clinic, ambulatory and self blood pressure measurement / E. O'Brien, R. Asmar, L. Beilin [et al.] // J. Hypertens. -2005. - Vol. 23. - P. 697-701.
8. Graham R. The British Society for Rheumatology Special Interest Group on Heritable Disoders of Connective Tissue. Criteria for the Benign Joint Hyper-mobility Syndrome. The Revised (Brighton 1998) Criteria for the Diagnosis of the BJHS / R. Graham, H. Bird, A. Child // J. Rheumatol. - 2000. - Vol. 27. - P. 1777-1779.
9. Guidelines for the Diagnosis and Management of Patients With Thoracic Aortic Disease ACCF/AHA/ AATS/ACR/ASA/SCA/SCAI/SIR/ STS/SVM // J. Amer. College Cardiology. - 2010. - Vol. 55, Issue 14. - P. 27-129.
10. Keane M.G. Medical Management of Marfan Syndrome / M.G. Keane, R.E. Pyeritz // Circulation. -2008. - Vol. 117 - P. 2802-2813.
REFERENCES
1. Antomonov M. [Payment threshold (critical) levels acting factors accounting for different types of data from studies hygienic]. Hygiene settlements. 2004;43:573-9. Ukrainian.
2. Bondarenko P. [Small heart abnormalities in the diagnosis of congenital connective tissue dysplasia ]. Ukr. kardiol. journal. 2004;3:66-69. Ukrainian.
3. Insel TN, Gagloyeva LM Kowalski S. [Diagnostic value of specific genotypic markers of renal malformations associated with connective tissue dysplasia syndrome]. Urology. 2000;3;8-9. Ukrainian.
4. Kovalenko VM, Ivanlv YuA, Krahmalova OO, Deyak SI, Osovska NYu, Potashov SV. [Clinical application of echocardiography // Recommendations Working Group on Functional Diagnostic Cardiology Ukrainy and to the Ukrainian Association of Echocardiography]. LvIv, 2010;100. Ukrainian.
5. [A practical guide to ultrasound. General ultrasound diagnosis]: [v 5-ti t.] Izd. 2-e. pod red. V.V. Mit-kova. M. VIDAR; 2011. Russian.
6. Rebrov O. [Statistical analysis of medical data. Application of packages STATISTICA.-M.], Mediasphe-re 2006;312. Ukrainian.
7. O'Brien E, Asmar R, Beilin L. European Society of Hypertension Working Group on Blood Pressure Monitoring. Practice guidelines of the European Society of Hypertension for clinic, ambulatory and self blood pressure measurement. J. Hypertens. 2005;23:697-701.
8. Graham R. The British Society for Rheumatology Special Interest Group on Heritable Disoders of Connective Tissue. Criteria for the Benign Joint Hypermobility Syndrome. The Revised (Brighton 1998) Criteria for the Diagnosis of the BJHS / R. Graham, H. Bird, A. Child . J. Rheumatol. 2000;27:1777-9.
9. Guidelines for the Diagnosis and Management of Patients With Thoracic Aortic Disease ACCF/AHA/ AATS/ACR/ASA/SCA/SCAI/SIR/ STS/SVM // Journal of the American College of Cardiology, Volume 55, Issue 14, 6 April 2010;27-129.
10. Martin G. Keane, Reed E. Pyeritz. Medical Management of Marfan Syndrome . Circulation. 2008;117:2802-13.
CTarra Ha^inmna ^o pe^aKuiï 17.06.2014
♦
