CC BY
7
зателей величины утреннего подъема ДАД было выявлено у 14 (28,6 %) пациентов с ГЛЖ, без ГЛЖ
- у 8 (14,0 %) пациентов, р = 0,417. Средний показатель скорости утреннего подъема САД составил 14,8 ± 10,3 мм рт.ст./час у пациентов с ГЛЖ, 14,9 ± 8,4 мм рт.ст./час - без ГЛЖ, р = 0,965. Превышение нормального показателя скорости утреннего подъема САД наблюдалось у 27 (55,1 %>) пациентов с ГЛЖ и у 25 (59,5 %) - без ГЛЖ, р = 0,246; скорость утреннего подъема ДАД у пациентов с ГЛЖ составила 11,1 ± 5,6 мм рт.ст./час, без ГЛЖ
- 11,2 ± 5,98 мм рт.ст./час (р = 0,921). Превышение нормального показателя скорости утреннего подъема ДАД наблюдалось у 35 (71,4 %) пациентов с ГЛЖ и у 32 (76,2 %) - без ГЛЖ, р = 0,784. Установлена корреляционная связь ГЛЖ с возрастом (г=0,34, р < 0,001), длительным анамнезом АГ (г=0,44, р < 0,001), высоким сердечно-сосудистым
риском (г=0,21, р = 0,015); а также средней величины утреннего подъема ДАД с величиной утреннего подъема САД (г=0,75, р < 0,001); скоростью утреннего подъема ДАД (г=0,55, р < 0,001) и отсутствием самоконтроля АД со стороны пациента (г=0,23, р = 0,042).
заключение. ГЛЖ имелась у 53,9 % амбулаторных пациентов в возрасте 40 лет и старше. Пациенты с ГЛЖ были старше, имели более длительный анамнез АГ и более высокую среднюю величину утреннего подъема ДАД по СМАД, чем пациенты без ГЛЖ. Связь средней величины утреннего подъема ДАД с величиной утреннего подъема САД, скоростью утреннего подъема ДАД и отсутствием самоконтроля АД пациентом свидетельствует о необходимости контроля этих показателей с целью профилактики поражения органов-мишеней, в частности ГЛЖ.
выявление предикторов резистентности среди гипертоников неконтролируемой артериальной гипертензией
ХАмидуллАЕвА Г.А., АБдуллАЕвА Г.Ж., ХАФИЗОВА Л.Ш., МАШКУРОВА З.М, МАШАРИПОВ Ш.М.
Республиканский специализированный научно-практический медицинский центр кардиологии, г. Ташкент. Узбекистан
Цель исследования. Выявить предикторы резистентности к антигипертензивным препаратам среди больных неконтролируемой артериальной гипертензией (АГ) при лечении трехкомпонентной комбинированной антигипертензивной терапии блокатором РААС, индапамидом и периндопри-лом.
Материал и методы исследования. Обследованы 142 больных с неконтролируемой АГ (74 мужчины и 68 женщин), в среднем возрасте 56,07 ± 10,1 лет, находившихся ранее на 2-х и 3-компонентной комбинированной антигипертензивной терапии. Всем больныи измеряли офисное АД, проводили антропометрию с определением окружности талии (ОТ) и индекса массы тела по формуле Кетле. Проводили суточное мониторирование артериального давления (АД), эхокардиографию с расчетом индекса массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ), определяли центральное аортальное систолическое, диастолическое и пульсовое АД (САД, ДАД, ПАД) и скорость пульсовой волны, характеризующую жесткость артерий на аппарате «SphygmoCor». Гипертрофию левого желудочка (ГЛЖ) диагностировали при ИММЛЖ > 115 г/м2 -для мужчин и > 95 г/м2 - для женщин. Результаты представлены в М ± SD.
результаты исследования. Согласно рекомендациям по лечению АГ, всем больным с неконтролируемой АГ назначили трехкомпонентную
терапию, состоящую из периндоприла (66,2 % больных) или валсартана (33,8 % больных), инда-памида и амлодипина. Дозы препаратов титровали до максимальных (10/160 + 2,5 + 10 мг соответственно) для достижения целевого уровня АД (< 140/90 мм рт.ст. ESH/ESC 2013). На фоне 3-х месячной терапии 119 больных (83,8 %) достигли целевого уровня АД, 23 больных (16,2 %) были резистентными к проведенной терапии и сохраняли 1-2 степень АГ. В сравнительном аспекте выявлено, что больные с резистентной АГ до лечения характеризовались достоверно высоким офисным САД, ПАД, центральным аортальным САД, ПАД, СПВ, среднесуточным, среднедневным и средненочным САД по сравнению с больными, достигшими целевого уровеня АД. При этом различий по возрасту, ИМТ, ОТ не было. Больные с резистентной АГ принимали достоверно высокие дозы блокаторов РААС и амлодипина в сравнении с больными, достигшими целевого уровня АД, по дозам индапамида различий не было: пе-риндоприл - 8,9 ± 2,03 мг/сут против 7,36 ± 2,56 мг/ сут (р = 0,007), валсартан - 154,3 ± 15,12 мг/сут против 125,6 ± 41,85 мг/сут (р = 0,001), амлодипин -8,9 ± 2,1 мг/дл против 6,71 ± 2,54 мг/дл (р = 0,0001), индапамид - 2,33 ± 0,43 мг/сут против 2,13 ± 0,57 мг/дл (р = 0,11). У больных резистентной АГ выявлена достоверно значимая ГЛЖ: 161,9 ± 33,85 г/м2 против 138,9 ± 37,33 г/м2 (р = 0,007).
Заключение. У 83,8 % больных с неконтролируемой АГ достигнут целевой уровень АД на фоне З-х месячной комбинированной антигипертензив-ной терапии блокатором РААС, индапамидом и амлодипином. Предикторами резистентной АГ у
остальных 16,2 %о больных являются САД (офисное, внеофисное и центральное), ПАД (офисное и центральное), выраженность ГЛЖ и жесткости артерий по СПВ.
особенности кардиоремоделирования у лиц пожилого и старческого возраста с артериальной гипертонией
чарыев н.э., чарыева А.К., ТОЗАНЛЫЕВ м.
Государственный медицинский университет Туркменистана; Госпиталь с научно-клиническим центром кардиологии, г. Ашхабат. Туркменистан
Несмотря на пристальное внимание к проблеме профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний во всем мире, задачи эффективного лечения артериальной гипертонии (АГ) далеки от своего решения. Согласно данным эпидемиологических исследований, распространенность АГ среди лиц старше 60 лет составляет более 50%. Однако актуальность изучения АГ предопределена не только большой распространенностью данного заболевания, но и высокой частотой развития сердечно-сосудистых осложнений, имеющих нередко фатальное значение. Остаются противоречивыми данные о характере гемодинамических изменений, кардиоремоделирования при гипертензивных состояниях, единичны исследования о возможности прогнозирования осложнений и неблагоприятных исходов на основании изучения геометрии левого желудочка.
Цель исследования. Выявление особенностей кардиальной перестройки у лиц пожилого и старческого возраста с артериальной гипертонией.
Материал и методы. Обследованы 126 больных, госпитализированных по поводу АГ в госпиталь с научно-клиническим центром кардиологии. Возраст больных составлял 60-89 лет (средний возраст - 75,63 ± 1,28 лет). Длительность АГ составила в среднем 4,69 ± 1,21 лет, со средним уровнем систолического артериального давления (АД) 165,34 ± 3,89 мм рт.ст. и средним уровнем диа-столического АД - 90,84 ± 1,61 мм рт.ст. Изучалось состояние центральной, внутрисердечной гемодинамики и структурно-функциональное состояние миокарда методом эхокардиографии на эхокарди-ографе «Алока - SSD-1700».
Вычисляли ударный объем (УО) левого желудочка (ЛЖ) как разность конечно-диастолического и конечно-систолического объемов (КДО и КСО), для чего определяли конечно-диастолический и конечно-систолический размеры (КДР и КСР), минутный объем крови и общее периферическое
сосудистое сопротивление и выброса (ФВ,%), в М-режиме из стандартной парастернальной позиции. О сократительной способности миокарда судили по фракции выброса.
Результаты. У пожилых больных с АГ выявлены особенности ремоделирования левого желудочка. Выявлена нормальная геометрия гипертрофированного левого желудочка у 85 больных (67,5%), эксцентрическая гипертрофия - у 22 больных (17,5%), концентрическая гипертрофия - у 10 больных (7,9%), концентрическое ремоделирова-ние - у 9 больных (7,1%). В то же время в различных группах пожилых больных с АГ полученные результаты отличались друг от друга. Например, у больных в возрасте 60-70 лет нормальная геометрическая модель левого желудочка наблюдалась у 40 (74,0%), эксцентрическая гипертрофия - у 8 (14,8%), концентрическая гипертрофия - у 4 (7,4%) и концентрическое ремоделирование имело место у 2 (3,7%). В возрасте 71-80 лет и старше 81 года эти показатели были соответственно 40 (64,5%), 10 (16,1%), 5 (8,1%) и 7 (11,3%) и 5 (50%), 4 (40%), 1 (10%), 0% (концентрическое ремодели-рование левого желудочка не имело места).
Выводы. У пожилых больных выявлены особенности ремоделирования левого желудочка. Полученные данные соответствуют представлениям, что в ответ на любую агрессию кардиальная мышца отвечает структурно-функциональными изменениями, изменением насосной функции сердца, систолической и диастолической составляющих, обозначить которые можно как ремоделиро-вание.
Прогрессирующее нарастание массы миокарда левого желудочка определило формирование концентрической гипертрофии и концентрического ремоделирования на фоне артериальной гипертонии у пожилых больных. Это, в свою очередь, обусловливает наиболее высокий риск развития неблагоприятных исходов в данной группе больных.
