CC BY
12
МАТЕРИАЛЫ КОНФЕРЕНЦИИ
легочной системы. Таким образом, Флюдитек (международное название карбоцистеин) является эффективным препаратом в лечении острых и хронических заболеваний бронхолегочной системы, ЛОР-
органов, и сочетается с хорошей переносимостью. Это позволяет использовать препарат для успешного лечения данной патологии на амбулаторном этапе.
Разумов В.В., Шацких Н.А., Зинченко В.А.
ГУ НИИ Комплексных проблем гигиены и профзаболеваний СО РАМН, Новокузнецкий государственный институт усовершенствования врачей,
МУЗ Городская клиническая больница № 2,
г. Новокузнецк
ВТОРИЧНО-ПУЛЬМОНОГЕННАЯ ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ: РЕВИЗИЯ СРОКОВ ВОЗНИКНОВЕНИЯ, СЕМИОТИЧЕСКОЙ СУЩНОСТИ И КРИТЕРИЕВ ПРОФПАТОЛОГИЧЕСКОЙ НОЗОЛОГИИ
Легочное сердце (ЛС) и легочная гипертензия (ЛГ) мало привлекают внимание профпато-логов, поскольку эти состояния принято считать поздними осложнениям патологии органов дыхания и поэтому они не относятся к критериям ни рационального трудоустройства, ни дифференциальной диагностики профессиональной патологии органов дыхания [1]. Кроме того, как в профпатоло-гической, так и в пульмонологической литературе, встречаются представления об относительной безобидности ЛГ для правых отделов сердца и доминирующем влиянии на развитие ЛС застойных гемо-динамических нарушений в малом круге кровообращения в результате присоединения к заболеванию легких ишемической болезни сердца [2]. Однако публикаций о состоянии гемодинамики малого круга кровообращения при пылевой патологии органов дыхания (ППОД), изученной информативными методами исследования, относительно немного.
Цель исследования — определение сроков повышения давления в малом круге кровообращения и изучение его патогенеза при ППОД.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Методом допплерэхокардиографии (ЭХОКГ) с одновременной записью ЭКГ в условиях покоя и ан-тиортостатической пробы (АП) определены по А. Ю-1аЬа1аке значения среднего давления в легочной артерии (ЛАДср), а также общепринятые линейные, объемные, структурные, скоростные, стерео- хроно-и массаметрические показатели обоих отделов сердца, центральной и периферической гемодинамики большого и малого кругов кровообращения (БКК; МКК) у 70 мужчин контрольной группы (КГ) (средний возраст 48,1 ± 0,8 лет), 27 шахтеров с антракосилико-зом (АС) и 77 шахтеров с хроническим пылевым бронхитом (ХПБ). Экспертиза связи заболевания с профессией проводилась в клинике ГУ НИИ КПГПЗ СО РАМН. Эхо-КГ проводилась в отделении функциональной диагностики МКЛ № 2. Больные АС и ХПБ находились в одной возрастной группе (54,6 ±0,9 и 50,6 ± 0,6 лет, соответственно), не имели принципиальных различий в продолжительности профессиональ-
ного стажа (28,8 ± 1,1 и 25 ± 0,6 лет, соответственно), имели однотипное соотношение работающих и пенсионеров (б5,2 % к 34,8 % и 68,9 % к 31,1 %, соответственно). Кроме того, в группах больных АС и ХПБ средние значения ЖЕЛ и ОФВ1 статистически не различались (80,8 ± 2,8 % к 84,7 ± 1,9 % и 71,5 ± 2,9 % к 71,5 ± 2 % от должного, соответственно). На этом основании, а также исходя из единой фибрози-рующей сущности хронического воспаления пылевой этиологии, больные с АС и ХПБ объединены в единую группу 104 больных ППОД (возраст 51,7 ± 0,5 лет). В целом, у больных ППОД средние значения для ЖЕЛ составили 83,7 ± 1,6 %, для ОФВ1 — 71,5 ± 1,7 % от должного. Рестриктивные нарушения были не только менее выраженными, но и встречались реже обструктивных — 45,2 % и 61,5 % обследованных, соответственно. Никто из больных ППОД не имел клинических и рентгенологических признаков сердечной недостаточности.
Нормальной величиной ЛАДср считали значения в покое 20 тт ^ и при АП — 26 тт АП заключалась в нахождении обследуемого в течение 10 минут на исследовательском столе с поднятым ножным концом на 30°.
ЛАДср покоя у больных ППОД и у мужчин КГ составляло 15,73 ± 0,33 и 13,58 ± 0,40 тт соответственно (1 = 3,95, р < 0,001). У 12 пациентов ППОД оно стало выше 20 тт После АП у 85 больных ППОД (81,7 %) ЛАДср превысило 20 тт ^ (из них, у 13 больных оно превысило 26 мм рт. ст.) и достигло, в среднем, 20,03 ± 0,5 тт Из мужчин КГ группы ЛАДср при АП ни у кого не поднялось выше 19 тт ^ и составило, в среднем, 13,20 ± 0,38 тт
Признаками повышения давления в легочной артерии у больных ППОД, в сравнении с мужчинами КГ, были также достоверно увеличенные значения периода предизгнания и отношения его к периоду изгнания при АП: 110,82 ± 2,59 к 95,85 ± 2,70 мсек а = 4,00, р < 0,001) и 0,35 ± 0,009 к 0,30 ± 0,01, соответственно (1 = 4,20, р < 0,001).
Уровень ЛАДср покоя находился в большей корреляционной связи с удельным легочным сопротив-
. и № 4 2005 165
в Кузбассе IOJ
лением (УЛС), чем с минутным объемом крови правого желудочка (МОК): г = 0,36, р < 0,001 и г = 0,20, р < 0,05. При АП гипертензиогенность сосудистого сопротивления еще больше возрастала: значения г ЛАДср с указанными показателями составили г = 0,49, р < 0,001 и г = 0,20, р > 0,05, соответственно.
Влияние состояния ФВД на уровень ЛАДср выражалось в том, что у больных с нарушенными показателями ФВД значение ЛАДср в покое были достоверно более высокими по сравнению с теми, у которых показатели ФВД были нормальными (16,25 ± 0,40 и 14,81 ± 0,54 тт соответственно, Ь = 2,15, р < 0,05). Аналогичная ситуация наблюдалась и при АП (20,87 ± 0,54 и 18,52 ± 0,71 тт соответственно, Ь = 2,65, р < 0,02). Причем, оказалось, что наибольшее влияние на повышение легочного давления оказывали не обструктивные нарушения, более выраженные и распространенные, а рестриктив-ные: коэффициенты корреляции ЛАДср при АП со значения ЖЕЛ и ОФВ1 составили, соответственно, г = -0,31 (р < 0,01) и г = -0,22 (р < 0,05).
Если принять во внимание, что начальные нарушения ФВД еще не сопровождаются альвеолярной гипоксией, то влияние на ЛАДср не столько выраженности нарушения ФВД, сколько типа этого нарушения, становится еще более демонстративным. Кроме того, среди 37 больных без нарушения ФВД, у 2 мужчин (5,4 %) даже в состоянии покоя существовала легочная гипертензия — ЛАДср у них превышало 20 тт Из этих 37 больных, у 30 человек (81,1 %) АП сопровождалась гипертензиогенной реакцией сосудов малого круга кровообращения: приращение ЛАДср при ФН, по сравнению с покоем, составило 3,71 ± 0,58 тт тогда как в контрольной группе ЛАД ср снизилось, по сравнению с покоем, на -0,30 ± 0,45 тт
Пожилой возраст больных ППОД, наличие у 1/3 из них артериальной гипертонии не исключали возможности застойного характера повышения ЛАДср. Еще одним подозрением на застойный характер повышения ЛАДср у больных ППОД было увеличение у 43,3 % из них индекса левого предсердия (ИЛП) в покое более 20 мм/м2. После АП увеличение ИЛП наблюдалось в 50 % случаев.
Однако уровни систолического и диастолическо-го давлений БКК, значения его общего и удельного сопротивлений не обладали достоверной связью с величинами ЛАДср. Ни у кого из больных ППОД не было гипертрофии миокарда левого желудочка (ЛЖ), и индекс массы его миокарда составил 69,89 ± 1,49 гр/м2. 79,8 % больных ППОД имели нормальное ремоделирование ЛЖ; 7,7 % — концентрическое ремоделирование и 12,5 % — изолированное увеличение одной из стенок ЛЖ, преимущественно межжелудочковой перегородки. Против систолической недостаточности ЛЖ, как причины повышения ЛАДср у больных ППОД, свидетельствовали нормальные показатели его систолической функции: фракция выброса — 66,5 ± 0,8 %, индекс конечного диастолического размера — 25,29 ± 0,18 мм/м2; ин-
декс конечного систолического размера — 15,90 ± 0,19 мм/м2; индекс конечного диастолического объема — 57,35 мл/м2; скорость циркулярного укорочения — 1,63 сек-1; фракция укорочения — 37,1 ± 0,6 %. Ни один из систолических показателей достоверно не коррелировал со значениями ЛАДср в покое и при ФН.
Из показателей диастолической функции больные ППОД имели, по сравнению с мужчинами КГ, достоверно более продолжительный период максимальной скорости фазы предсердного наполнения трансмитрального потока ^а[Ьт]): 623,3 ± 10,5 и 546,7 ± 11,8 мсек, соответственно, Ь = 4,87, р < 0,001) и достоверно меньшие значения отношения продолжительности максимальной скорости фазы быстрого наполнения ^е[Ьт]) к Vа[tm]): Vе[tm]/Vа[tm] составило 0,99 ± 0,03 и 1,14 ± 0,03, соответственно, Ь = 4,05, р < 0,001. В итоге, это приводило к достоверному различию в типах диастолического наполнения ЛЖ: у 55,4 % больных ППОД имелся ригидный тип ди-астолического наполнения, свойственный мужчинам пожилого и старческого возраста, а у мужчин КГ доминировал промежуточный тип (74,3 %), свойственный зрелому возрасту (%2 = 23,39, d.f. = 2, р < 0,001).
Патологических же типов диастолического типа наполнения ЛЖ у больных ППОД не наблюдалось. При этом, продолжительность Vа[tm] у больных ППОД не выходила за пределы нормальных значений, а корреляционная связь отношения Vе[tm]/Vа[tm] с ИЛП в состоянии покоя и АП была недостоверной (г = 0,002 и 0,05, соответственно). В целом, результаты исследования указывали на непричастность изменений в систолической и диастолической функциях ЛЖ к повышению давления в легочной артерии.
Тем не менее, у больных ППОД существовала достоверная связь значений ИЛП с ЛАДср, как в покое (г = 0,21, р < 0,05), так и при АП (г = 0,23, р < 0,02). Более того, значения ИЛП в покое, и еще более при ФН, обнаруживали достоверную корреляцию с рядом массометрических и размерных показателей правого желудочка (ПЖ): площадью выносящего тракта ПЖ в систолу ^ВТПЖс) (г = 0,25, р < 0,01), толщиной передней стенки ПЖ в диастолу (ТПСПЖд) (г = 0,24, р < 0,02), общим легочным сопротивлением (ОЛС) (г = 0,23, р < 0,02), ударным объемом ПЖ (г = 0,23, р < 0,02), конечным систолическим объемом ПЖ (КСОПЖ) (г = 0,23, р < 0,02); диаметром легочного ствола (ДЛС) (г = 0,21, р < 0,05); площадью правого желудочка в систолу ^ПЖс) (г = 0,21, р < 0,05), конечным диастолическим объем ПЖ (КДОПЖ) (г = 0,20, р < 0,05). Следует отметить, что еще большие корреляционные отношения существовали между ЛАДср при АП и морфо-функциональными характеристиками правых отделов сердца: ТПСПЖд (г = 0,25, р < 0,01), ДЛС (г = 0,42, р < 0,001), SВТПЖс (г = 0,23, р < 0,02), КСОПЖ (г = 0,39, р < 0,001), SПЖс (г = 0,41, р < 0,001), КДОПЖ (г = 0,20; р < 0,05) и ОЛС (г = 0,48, р < 0,001).
В условиях отсутствия признаков гемодинами-ческой несостоятельности ЛЖ эти достоверные свя-
№ 4 2005 ^УПвощина
100 в Кузбасс
О^Аедици
МАТЕРИАЛЫ КОНФЕРЕНЦИИ
зи размеров ЛП позволили сделать вывод о том, что увеличение его размеров обусловлено сбросом крови по артерио-венозным шунтам справа налево в связи с повышением давления в МКК.
Гипертензиогенная реакция сосудов МКК на АП у больных ППОД даже при отсутствии нарушений ФВД, большее влияние на состояние гемодинамики МКК рестриктивного, чем обструктивного, типа изменений ФВД, сопутствующего фиброзирующе-му процессу, а также исключение застойного характера повышения ЛАДср свидетельствовали о раннем повышении давления в малом круге кровообращения, которое не может быть поставлено в причинную связь с альвеолярной гипоксией, во всяком случае, на начальном этапе его развития.
С учетом теперь хорошо известных ремоделиру-ющих эффектов ренин-ангиотензин-альдостероновой и эндотелиальной систем на миокард и эластические сосуды обоих кругов кровообращения [3], универсального характера ремоделирующего процесса в миокарде и скелетной мускулатуре [4], системных эффектов медиаторов межклеточных взаимодействий при воспалении [5], принадлежности фиброзирую-щего процесса пылевой этиологии к хроническому воспалению [6] и имеющихся воззрений на пылевую патологию органов дыхания, как на системный процесс (синдром Каплана, синдром Эразмуса), можно заключить, что при ППОД в сосудах МКК совершается ремоделующий процесс, приводящий к повешению их сопротивления.
Несколько обстоятельств подтверждали наше предположение. Во-первых, наличие достоверной корреляционной связи между возрастом и значениями ЛАДср покое и при АП (г = -0,23, р < 0,02 и г = -0,22, р < 0,05, соответственно). Как известно, в физиологических условиях влияние возраста на уровень ЛАДср отсутствует, что наблюдалось и у пациентов контрольной группы. Во вторых, еще большую, чем возраст, корреляционную связь с уровнем ЛАДср при АП обнаруживал интервал «начало работы в условиях запыленности — время проведения исследования» (г = -0,25, р < 0,02), что давало основание предполагать, что патологический процесс, начавшись со времени работы во вредных условиях труда, продолжался и после прекращения контакта с запыленностью. Позднее развитие пневмокониозов делает такое предложение вполне аргументированным. В то же время, ни возраст пациента при начале и окончании работы, ни продолжительность стажа и пенсионного периода достоверными корреляционными связями с величинами ЛАД не обладали.
Наконец, имелись доказательства развития ди-астолической функции не только левого, но и правого желудочка: больные ППОД, по сравнению с мужчинами КГ, имели достоверно более продолжительный период максимальной скорости фазы пред-сердного наполнения транстрикуспидального потока ^а[й]: 517,3 ± 10,2 и 467,3 ± 11,1 мсек, соответственно, 1 = 3,29, р < 0,001) и достоверно меньшие значения отношения Ve[tt]/Va[/tt] (1,06 ± 0,02 и 1,14 ± 0,03, соответственно, t = 3,82, р < 0,001).
У больных ППОД коэффициенты корреляции между одноименными составляющими трансмитрального и транстрикуспидального потоков и их отношений ^е, Va и Vе/Vа) выражались числами 0,38; 0,44 и 0,46 и были высоко достоверными. Полученные данные указывали на ранневозрастное и содружественное нарушение у больных ППОД диастоли-ческой функции обоих желудочков, имеющее, скорее всего, системный характер в результате воздействия про(ти)воспалительных компонентов цитоки-новой системы на фибробласты сердечной стромы.
ВЫВОДЫ:
1. ППОД дыхания уже в начальной стадии развития сопровождается повышением давления в МКК с формированием у части больных ЛГ. Ведущим механизмом повышения давления в ММК на начальном этапе заболевания является нарастание сосудистого сопротивления, выявлению которого способствует антиортостатическая проба.
2. Повышение сосудистого сопротивления в начальной стадии заболевания, при отсутствии нарушений ФВД, большее влияние рестриктивного, чем обструктивного, типа нарушения ФВД на повышение ЛАДср, признаки ранневозрастного ремодели-рующего процесса в миокарде обоих желудочках в сочетании с фиброзирующей сущностью хронического воспаления у больных с ППОД свидетельствуют в пользу ремоделирующего процесса в сосудах МКК, как причины повышения их сопротивления, что не исключает возможности его дальнейшего повышения при развитии альвеолярной гипоксии.
3. Увеличение левого предсердия у больных ППОД является проявлением артерио-венозного шунтирования крови, в известной мере, предохраняющего систему МКК от развития ЛГ и создающего представление об относительной безобидности для правых отделов сердца повышения давления в МКК. Раннее вовлечение системы МКК кровообращения в патологический процесс требует комплексной клинико-инструментальной оценки системы гемодинамики в условиях профпатологической пульмонологии.
4. Повышение давления в ММК при ППОД является не осложнением, а одним из начальных проявлений заболевания, в связи с чем Эхо-КГ исследование с функциональной нагрузкой должно быть обязательным при проведении экспертизы связи заболеваний с профессией, а выявление ЛГ или гипер-тензиогенной реакции на нагрузку — основанием к прекращению работы во вредных условиях труда.
5. Общепатологические механизмы воспаления и ремоделирующего процесса позволяют предполагать, что выявленные закономерности повышения давления в МКК кровообращения ППОД в известной мере могут иметь место при инфекционно-вос-палительном или ином характере бронхолегочной патологии, что уже было показано на примере развития легочной гипертензии в условиях полной сохранности ФВД [7] при обследовании ликвидаторов Чернобыльской аварии.
ОЛ^ищт
. и № 4 2005 167
в Кузбассе |0/
ЛИТЕРАТУРА:
1. Милишникова, В.В. Критерии диагностики и решение экспертных вопросов при профессиональном бронхите /В.В. Милишникова //Мед. труда и пром. экология. - 2004. - № 1. - С. 16.
2. Заболотникова, О.Д. Роль ультразвуковых исследований в диагностике прогноза и экспертизе профессиональной патологии /О.Д.За-болотникова //Мед. труда и пром. экология. - 2003. - № 1. - С. 35.
3. Капелько, В.И. Внеклеточный матрикс миокарда и его изменения при заболеваниях сердца /Капелько В.И. //Кардиол. - 2000. - № 9. - С. 78-90.
4. Кузнецов, Г.Э. Ремоделирование миокарда и скелетной мышцы при хронической сердечной недостаточности /Г.Э. Кузнецов //Вест. акад. мед. наук. - 2003. - № 6. - С 19-22.
5. Пальцев, М.А. Цитокины и их роль в межклеточных взаимодействиях /Пальцев М.А. //Арх. пат. - 1996. - № 6. - С. 3-7.
6. Маянский, Д.Н. Хроническое воспаление /Маянский Д.Н. - М., 1991. - 272 с.
7. Легочная гипертензия у ликвидаторов Чернобыльской аварии /С.Ю. Чикина, Г.В. Неклюдова, И.Д. Копылев и др. //Пульмон. -2003. - № 6. - С. 37-41.
Рослый В.В.
Кемеровская государственная медицинская академия, Кафедра философии и социологии, г. Кемерово
СРАВНЕНИЕ КАК ФИЛОСОФСКАЯ И КУЛЬТУРОЛОГИЧЕСКАЯ ПРОБЛЕМА
Прежде всего, необходимо убедиться в том, что действительно существует такая проблема, т.е. что она не относится к разряду надуманных или уже решенных. Ведь иногда говорят так: «Ты из всего делаешь проблему». Это значит, что ты обладаешь незавидной склонностью все усложнять.
Как отличить неизбежную сложность от неоправданного усложнения? Как известно, самым непримиримым противником всяческих усложнений является здравый смысл. Он потому и называется здравым, поскольку ему претит разного рода избыточность, чрезмерность. Почему же это не возвышает его в глазах науки, а тем более философии, также выясняющих границы необходимого и достаточного? Да потому, что они всегда готовы нарушить их: им, видите ли, пристало говорить о необходимости лишнего. Так же, как королю Лиру в момент трагического прозрения: «Не ссылайся на то, что нужно. Нищие, и те В нужде имеют что-нибудь в избытке. Сведи к необходимости всю жизнь, И человек сравняется с животным»[1]! Значит ли это, что злосчастный отец накануне помешательства стал непостижимым образом и ученым, и философом? Конечно же, нет. Здесь свет трагического озарил экзистенциальные основы человеческого бытия. Перед тем, как потерять рассудок, Лир должен был потерять веру в его всемогущество. В нем заговорил разум.
Однако, воздадим должное рассудку, который и сам по себе нечто, в то время как разум без рассудка — ничто (Гегель). Итак, рассудок или здравый смысл в известной степени может нам заменить отсутствующее у нас чувство меры. Разум, как форму ориентации в сторону идеала (нравственного идеала, по Канту), он заменить не может. На первых порах, в условиях приблизительно видения проблемы, здравый смысл предлагает нам руководствоваться так называемым принципом двойной экономии [2]. Суть его в том, чтобы: 1) говорить только о главном, а
также; 2) учитывать фактор природной нетерпеливости реципиента (читателя, зрителя, слушателя), то есть рассчитывать лишь на несколько минут заинтересованного внимания, использовав их так, чтобы у него возник импульс продлить процесс восприятия (мысль о возможности злоупотребления на почве внушения исключается сквозным требованием быть предельно предметным, то есть говорить только о главном). Нельзя не согласиться с тем, что данный принцип имеет крайне важное методологическое значение на всех этапах творческого процесса.
Считаем нужным заметить от себя, что, помимо предметности в главном, по-видимому, так или иначе мыслится безусловность: хотя бы потому, что мы вынуждены абстрагироваться от предметов, являющихся прерогативой других научных дисциплин. Одним из самых впечатляющих примеров скептического обоснования основоположений философии является, как известно, декартовская формула «мыслю, следовательно, существую». Только мышлению удается избежать уничтожающей силы сомнения, низводящей любую реальность до уровня фантома. Это ли не свидетельство его подлинной безусловности? Весьма примечательно, что отблеск безусловности мышления вполне заметен на нашем предмете, на сравнении, ввиду того, что оно — одна из главных форм рассудочной деятельности. Что значит мыслить? Прежде всего, это — умение сопоставлять, соединять, связывать, сравнивать явления и выражать их отношения в форме понятий, суждений, умозаключений (необходимо подчеркнуть, что процедура сравнивания выделена нами не случайно, вследствие терминологических преимуществ: связка «есть» означает «равно»). Иначе говоря, значительность сравнения в жизни человека столь велика, что это оправдывает его право быть не просто предметом исследования, а одним из главнейших предметов.
Но, как это часто бывает, особенно важное как раз и упускается из виду. Парадокс «слепоты», неадекватного восприятия действительности — явле-
16о № 4 2005 ^УПвощина
100 в Кузбасса
О^Аедици
