CC BY
22
УДК 616-036.85:613.62
В.В. Разумов, О.Г. Архипов, Н.А. Сницкая, Б.Л. Леонтьева
СИСТЕМНЫЕ ЭФФЕКТЫ ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ ПО ПРЕДРЕАБИЛИТАЦИОННЫМ ПОКАЗАТЕЛЯМ ДИАСТОЛИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДОЧКОВ СЕРДЦА, СОСУДИСТОГО СОПРОТИВЛЕНИЯ ОБОИХ КРУГОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ И ТОЛЕРАНТНОСТИ К ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКЕ У БОЛЬНЫХ ПЫЛЕВОЙ ПАТОЛОГИЕЙ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
ГУ НИИ комплексных проблем гигиены и профессиональных заболеваний СО РАМН (Новокузнецк) ФГУ Центра реабилитации Фонда Социального Страхования РФ «Топаз» (Мыски)
Рассматривается системный ремоделирующий эффект хронического воспаления пылевой этиологии, протекающий в сосудах большого и. малого кругов кровообращения, а также в обоих желудочках сердца.
Ключевые слова: хроническое воспаление, пылевая патология, ремодулирующий процесс, диасталическая дисфункция миокарда
SYSTEMIC EFFECTS OF CHRONIC INFLAMMATION BASED ON PREREHABILITATION INDICES OF DIASTOLIC FUNCTION OF HEART VENTRICLES, VASCULAR RESISTANCE OF BOTH CIRCULATIONS AND TOLERANCE TO PHYSICAL LOAD IN THE PATIENTS WITH DUST-INDUCED RESPIRATORY PATHOLOGIES
V.V. Razumov, O.G. Arkhipov, N.A. Snitskaya, E.L. Leontyeva
State Establishment research Institute of complex problems of hygiene and occupational diseases
SB RAMS, Novokuznetsk
Federal state Establishment Rehabilitation Fond centre of Social Insurance of Russian Federation
«TOPAZ», Mysski
Systemic remodeling effects of chronic inflammation induced, with dust etiology in the vessels of the large and small circulation circles as well as in both heart ventricles are discussed in the article.
Key words: chronic inflammation, dust-induced pathology, remodeling process, diastolic myocardial dysfunction
Предположение о ремоделирующем процессе в сосудах малого круга кровообращения как первопричине повышения их сосудистого сопротивления с развитием легочной гипертензии могло быть подтверждено развитием диастолической дисфункции миокарда.
Одним из доказательств развития системного ремоделирующего процесса при хроническом воспалении пылевой этиологии мы рассматривали структуру типов диастолического наполнения левого желудочка, определяемых по соотношению скоростей раннего (Уе) и предсердного (Уа) транс-
митрального потока. Гипертрофический (ригидный) тип (Уе/Уа менее 1,0) диастолического наполнения был выявлен у 25 (47,2 %) пациентов (Уе/Уа = 0,78 ± 0,02). Промежуточный тип (Уе/Уа от 1,0 до 1,49), отчасти свойственный здоровым людям после 40 — 50 лет, имели 26 (49,0 %) обследованных (Уе/Уа =1,18 ±0,02). И только у 2 (3,8%) мужчин имелся нормальный тип (Уе/Уа от 1,5 до 2,0) диастолического наполнения (Уе/Уа = 1,61 ±0,01).
Индекс массы левого желудочка составил в целом 72,05 ± 1,61 гр/м2 при крайнем значении в
95,65 гр/м2. Поскольку никто из обследованных не
имел гипертрофии миокарда левого желудочка (по критерию индекса массы миокарда ЛЖ > 134,0 гр/м2), гипертрофический тип диастолического наполнения рассматривался нами как патологический, обусловленный теми же процессами перестройки в миокарде, которые сопутствуют возрастным его изменениям и приводят к развитию инволютивной диастолической дисфункции миокарда у пожилых. Таким образом, только у 3,8 % обследованных можно было говорить о нормальном типе диастолического наполнения.
Сам факт отсутствия гипертрофии миокарда ЛЖ заслуживает внимания, поскольку у 26 пациентов имелись анамнестические указания на повышение АД крови, а при обследовании в предре-абилитационном периоде АГ пограничного уровня и выше была выявлена у 19 мужчин. Отсутствие гипертрофии миокарда ЛЖ трактуется нами как снижение пластических процессов в миокарде, обеспечивающихся стромально-паренхиматозны-ми взаимодействиями, составляющих основу адаптивно-компенсаторных реакций и формирования общепатологических процессов [3]. Отсутствие гипертрофии миокарда объясняло факт преобладания среди вариантов ремоделирования ЛЖ (по критериям Р. Уеп!ессЫпа и соавт. [4]) нормального варианта у 50 (93,4 %) мужчин. Вариант изолированной гипертрофии ЗСЛЖ был выявлен в 1 случаев и еще в 1 случае имелся вариант концентрического ремоделирования. В наших наблюдениях мы склонны трактовать доминирование «нормального» варианта ремоделирования как нарушение адаптивности сердечно-сосудистой системы у больных с пылевой патологией органов дыхания в связи с нарушением стромально-паренхиматоз-ных взаимодействий.
Еще одним доказательством развития у пациентов диастолической дисфункции мы рассматривали снижение регионального индекса расслабления задней стенки левого желудочка (РИРзслж; отношение времени сокращения к времени расслабления ЗСЛЖ; нормальное значение = 2,8 — 3,1), имевшее у наших пациентов величину в 1,13 ± 0,03. Со значениями этого индекса обнаруживал прямую корреляционную зависимость региональный индекс расслабления передней стенки правого желудочка (п = 26; РИРпспж = 0,98 ± 0,03; г = 0,45; p < 0,02). Достоверных же корреляционных зависимостей значений РИР межжелудочковой перегородки (1,47 ± 0,49) с таковыми для РИРзслж и РИРпппж хотя и не существовало, но обратный характер этих связей (г = —0,15 и г= —0,23) свидетельствовал о меньшей содружественности изменений в МЖП с таковыми в ПППЖ и ЗСЛЖ.
Из приведенных данных можно сделать вывод, что особенностью ремоделирующего процесса в миокарде у больных пылевой патологией органов дыхания является доминирование развития соединительной ткани над гипертрофическими процессами мышечных элементов.
Распределение частот типов диастолического наполнения правого желудочка было тождествен-
ным таковому для левого. Существовали и достоверные корреляции между составляющими диастолической функции: Уе (г = 0,43; p < 0,01), ДТе (г = 0,38; p <0,02), Е1 (г = 0,46; p <0,01); А (г = 0,37; p < 0,05), АТа + DTa (г = 0,29; p < 0,05), свидетельствуя о содружественном развитии диастолической дисфункции в обоих желудочках сердца.
Из скоростных, хронологических и интегральных составляющих трансмитрального потоков быстрого (Уе1т) и предсердного наполнения (Уа1т) левого желудочка достоверные обратные корреляционные связи существовали между значениями общего периферического (ОПСС) большого круга кровообращения в покое и величиной отношения (Е1/А1) интегральных значений потоков раннего (Е1) и предсердного (А1) наполнения. (г = —0,29; p < 0,05). При антиортостатической пробе ОПСС утрачивало эту связь, но УПСС стало положительно коррелировать с величинами Уа (г = 0,38; p < 0,02), Е1 (г = 0,30; p < 0,02) и А1 (г = 0,31; p <0,05).
В клинике одним из показателей патологического ремоделирования сосудов большого круга кровообращения рассматривается неадекватное приращение пульсового давления к ударному объему сердца в связи с потерей сосудистой эластичности. У наших пациентов выявилась достоверная корреляционная связь между отношениями УО/АД пульсовое к Уа (г = 0,29; p < 0,05) и УО/АД пульсовое к А (г = 0,33; p <0,02).
Таким образом, в результате исследования удалось выявить достоверную связь ухудшения характеристик, преимущественного трансмитрального предсердного потока диастолического наполнения, с повышением резистентности сосудов БКК, которую можно рассматривать как системное проявление воспалительного процесса. Примечательно, что величина системного АД среднего БКК в покое, в целом имея нормальное значение (98,94 ± 1,59 тт Нд), обнаруживала достоверные корреляционный связи с Уе (г = 0,31; p < 0,05), Уа (г = 0,36; p < 0,02) и А1 (г = 0,34; p < 0,02).
Сосудистые сопротивления обоих кругов кровообращения в покое обнаруживали достоверные взаимосвязи: г = 0,42 (p < 0,01) между значениями УПСС и г = 0,45 ф < 0,01) — между значениями ОЛС и ОПСС БКК. В условиях антиортостатической пробы эти связи стали еще более выраженными: г = 0,54 ф < 0,001) и г = 0,55 ф < 0,001) соответственно. Поскольку значения системного АДср в покое и при антиортоститической пробе находились в пределах нормальных значений (98,94 ± 1,59 и 100,84 ± 2,39 тт Нд соответственно) выраженные связи между сосудистыми сопротивлениями обоих кругов кровообращения, усиливающиеся при нагрузке, не могли быть проявлением функциональных взаимосвязей между двумя кругами кровообращения. Как мы полагаем, они основываются на морфологических изменениях в каждом из них.
Больше морфологический, нежели функциональный, характер связей между сосудистыми со-
противлениями обоих кругов кровообращения доказывался еще и тем обстоятельством, что в покое ЛАДср обнаруживало достоверные корреляции не только с величинами УПССмкк (г = 0,44; p < 0,01) и общего легочного сопротивления (ОЛС) (г = 0,46; p < 0,01), но и со значениями сопротивления БКК: УПСС (г = 0,36; p <0,05) ОПСС (г = 0,42; p < 0,01). Однако при антиортостатичес-кой пробе характер зависимостей изменялся: достоверная связь значений ЛАДср при ФН с величинами УПСС и ОПСС БКК исчезала, но усиливалась связь с величинами УПСС мкк (г = 0,52; p < 0,001) и ОЛС (г = 0,52; p < 0,001).
Ни один из показателей диастолической функции правого желудочка не был связан со значением ЛАДср покоя и ФН. Однако все же имелась достоверная связь некоторых показателей диастолической дисфункции с состоянием сосудистого сопротивления, в частности, УПССмкк и ОЛС в покое обнаружили достоверные корреляции с величинами АТа (г = 0,45; p < 0,01 и г = 0,44; p < 0,01 соответственно) и ADa (г = 0,38; p < 0,02 и г = 0,36; p < 0,02 соответственно) транстрикуспидального потока. При функциональной нагрузке достоверность этих связей также исчезала.
Ремоделирующий характер сосудистых перестроек в малом кругу кровообращения объяснял, по-нашему, достоверную связь значений ЛАДср покоя и ФН с возрастом: г = 0,35 (р < 0,02) и г = 0,32 (р < 0,02) соответственно. Поскольку достоверно известно, что с возрастом отсутствует изменение уровня ЛАДср [1], возрастную зависимость ЛАДср мы объясняли увеличением сосудистого сопротивления в результате перестроек в сосудах малого круга кровообращения.
Несмотря на наличие диастолической дисфункции ЛЖ, не было никаких оснований в пользу вторичного, застойного, генеза повышения ЛАДср.
Индексированные размеры левого предсердия более 2,0 см/м2 были у 27 (50,9 %) мужчин в покое, а после антиортостатической пробы они обнаруживались у 35 (66,0 %) мужчин. Однако ни абсолютные, ни индексированные размеры ЛП в покое и при ФН не обнаруживали корреляционных связей ни со значениями ЛАДср в покое и при ФН, ни со значениями ОЛС и УПССмкк как в покое, так и при ФН.
У пациентов не было признаков нарушения систолической функции ЛЖ, изученной по ряду показателей: фракции выброса (ФВ) в покое — 68,09 ± 0,83 %; ФВ при ФН — 68,72 ± 0,80 %; фракции укорочения — 38,46 ± 0,66 %; скорости циркуляторного укорочения (Ус!) — 1,74 ± 0,05 сек-1; индексу сферичности (ИС) — 0,70 ± 0,01, а также по конечному диастолическому размеру (КДРЛЖ)
— 5,16 ± 0,05 см и конечному систолический размеру (КСРЛЖ) — 3,17 ± 0,05 см. Кроме того, как уже отмечалось, у пациентов отсутствовала гипертрофия миокарда ЛЖ, без которой наличие систолической дисфункции представлялось мало вероятной.
С ситуацией увеличения размеров ЛП при отсутствии признаков гемодинамической несостоя-
тельности ЛЖ мы сталкивались уже ранее при обследовании больных ППОД и трактовали это увеличение как проявление артерио-венозного шунтирования со сбросом крови в левое предсердие при повышении давления в легочной артерии [2].
Еще одним манифестным проявлением при пылевой патологии органов дыхания была низкая толерантность к физической нагрузке, выявляемая ступенчатой ВЭМ-пробой. Отношение мощности конечной ступени, достигнутой пациентами, к 75 % значению должной для них величины составило 41,93 ± 1,98%. Причиной прекращения нагрузки был отказ пациентов от дальнейшего ее выполнения без клинических и ЭКГ-признаков коронарной патологии. При этом частота пульса в среднем равнялась 102,77 ± 2,00 сокр./мин., что составило 82,38 ± 2,36 % от должной —
126,65 ± 1,96 сокр./мин. АД систолическое при прекращении нагрузки равнялось в среднем 158,37 ± 2,82 тт Нд при исходном значении в 120,23 ± 2,03 тт Нд.
Корреляционная связь степени толерантности к физической нагрузке изучалась в отношении уровней ЛАДср, исходных спирографических показателей и значений их динамики при пробе с бронхолитиками; показателей составляющих трансмитральных (Уе1т/Уа1т) и транстрикуспи-дальных (Уец/Уац) потоков; перечисленных выше показателей систолической функции левого желудочка; значений сосудистых сопротивлений большого и малого кругов кровообращения; показателей периферической гемодинамики большого круга кровообращения в покое и при антиортостати-ческой пробе при проведении эхокардиографического исследования.
Толерантность к физической нагрузке достоверно коррелировала с частотой пульса на конечной ступени ВЭМ-пробы (г = 0,43; р < 0,01) и обратно — с величинами УПСС и ОПСС БКК при антиортостатической пробе (г = 0,53; р < 0,001 и = 0,43; р <0,01). Из диастолических показателей с величиной толерантности к физической нагрузке обратно коррелировало значение максимальной скорости потока предсердного наполнения (Уа): г = —0,32 (р <0,02).
Из многочисленных массаметрических, линейных и объемных показателей правых отделов сердца только толщина передней стенки ПЖС в систолу обратно коррелировала с величиной толерантности к физической нагрузке: г = 0,35 (р < 0,02).
Таким образом, полученные данные позволяют сделать вывод от системном ремоделирующем эффекте хронического воспаления пылевой этиологии, протекающем в сосудах большого и малого кругов кровообращения, а также в обоих желудочках сердца. Следствием ремоделирующих процессов является повышение ЛАДср в покое, гипер-тензиогенная ответная реакция МКК на антиор-тостатическую пробу, снижение адаптационных возможностей миокарда на нагрузку в виде угасания пластической способности к развитию гипер-
трофии миокарда, а также снижения толерантности к физической нагрузке.
ЛИТЕРАТУРА
1. Власов Ю.А. Онтогенез кровообращения человека / Ю.А. Власов. — Новосибирск: Наука, 1985. — 266 с.
2. Легочная гипертензия и легочное сердце: новый взгляд на старую проблему по результатам исследования больных пылевой патологией органов дыхания / В.В. Разумов, Н.А. Шацких, В.А. Зинченко, Г.М. Шавцова и др. // Труды У межрегиональной научно-практической конференции с
международным участием «Актуальные проблемы здоровья населения Сибири: гигиенические и эпидемиологические аспекты». — Т. 2. — Омск, 2004.
- С. 42-49.
3. Непомнящих Л.М. Морфогенез важнейших общепатологических процессов в сердце / Л.М. Непомнящих. — Новосибирск: Наука, 1991.
- 410 с.
4. Prevalence and determinants of left ventricular diastolic filling abnormalities in an unselected hypertensive population / P. Verdecchia, G. Schillaci, M. Guerrieri et al. // Europ. Heart J. — 1990. — Vol. 11. — P. 679 — 691.
