CC BY
15
BiCHHK Украгнсъког медичног стоматологгчног акадежш
УДК УДК 616. 31-003.9-001.4.001.6:615.2'2/9
ВПЛИВ П0Л1ПЕПТИДНИХ ПРЕПАРАТ1В НА ПРОЦЕСИ ЗАГ06ННЯ KICTK0B0I РАНИ В ЕКСПЕРИМЕНТ1
Бусло A.M.
Вищий державний навчальний заклад Украши "Украшська медична стоматолопчна академ1я" м. Полтава
В po6omi представлет результаты морфолог1чних досл1джень тканин пародонта щур1в i3 мо-делъованим дефектом кгстки при piзних методах лтування. Доведено, що використання полтептидних пpепаpатiв позитивно впливае на ятсть та термти заживлення. Отримаш результати тдтверджують доцшьтсть застосування полтептидних пpепаpатiв в комплексному лiкуваннi генеpалiзoванoгo пародонтиту.
Ключов1 слова: генерал1званий пародонтит, полтептиднл препарати, тималш, вермтат.
ГенералЬований пародонтит займае одне з
пров1дних мюць у структур! стоматолопчних за-хворювань. Згщно з численними епщемюлопчни-ми дослщженнями його розповсюдженють в за-лежност вщ регюну та в1ку обстежених досягае 40-100% [2,7]. Здмснений рядом дослщниюв ана-лЬ захворюваност1 евщчить про постмне зрос-тання його частоти. В УкраТы за останы десяти-рнчя прирют ктькост1 хворих склав 129% [1].
Велику роль в комплексному лкуваны гене-рал^ованого пародонтиту вщ1грають х1рург1чн1 методи. Серед них найбтьш перспективними е кпаптев1 операци, з використанням остеогенних матерев. Вони дозволяють лквщувати паро-донталы-м кишеы, досягти досить тривалоТ ста-бт^аци дистрофнно-запального процесу [3].
Але одним з недолшв е досить тривалий п1с-ляоперацмний перюд, вщ 18 до 24 д1б, що зму-шуе деяких хворих вщмовлятися вщ такого лку-вання, або вщ повторних втручань. Протягом довгого часу численними дослщниками робили-ся спроби стимулювати процес загоення пюля-операцмноТ рани та утворення юстки [7,9,12]. Для цеТ мети було запропоновано безлн рЬних метода \ засоб1в, д1ючих як мюцево, так \ на весь органам в цтому. Проте на сьогодышнм день виявляеться, що вс1 вони не досягають ¡деаль-них результат^. Рядом вчених висунуто \ п1д-тверджено припущення про наявнють в органа бюлопчних регулятор^, пол1пептид1в, як1 здмс-нюють перенесения ¡нформаци, необхщноТ для функцюнування, розвитку, взаемоди кттинних популяцм [5,14]. Головною функцию полтепти-д1в е участь в управлЫы генетичним гомеоста-зом, в тому числ1 гемостазом, репаративними \ адаптацмними процесами, кровотворенням, не-специфнною резистентыстю оргаызму [4]. Полн пептиди можуть д1яти не ттьки на здоров! шти-ни, але й впливати на стан метаболнних проце-с1в в пошкоджених, змнюючи Тх, тим самим нор-малЬувати функцю кттин. Таким чином е мож-ливють зменшення пюляоперацмного перюду за допомогою використання цих сполук. Полтеп-тидним препаратам в останнм час придтяеться
досить велика увага при Л1куванн1 генерал13ова-ного пародонтиту [10,11,13]
.Мета роботи - обгрунтувати можливють застосування пнпвостеопластики з полтептидоте-рап1ею, як найбтьш ефективного способу лку-вання хроннного генерал^ованого пародонтита.
Матер1ал 1 методи доелвдження Експерименталы-м дослщження виконаы на 52 статевозртих щурах лни Вютар масою 200250г., яких утримували на звичайному рац1он1 в стандартних умовах, в1вар1ю вщповщно до правил ТокмськоТ деклараци Всесв1тньо1 медичноТ асоц1аци та М1жнародних рекомендацм з проведения медико-бюлопчних дослщжень, на що було отримано дозвт комюи з бюетики. Тварини були роздтеы на 5 груп. Експерименталы-м дослщження проводились п1д гексеналовим нарко-зом50 мг/кг ваги. Перша дослщна група включала контроль. Пюля розвитку наркозу робили роз-тин м'яких тканин нижньоТ щелепи м1ж р^цями та молярами, скелетували метку. Шаровидним бором створювали кютковий дефект розм^ом 2 х 2 мм \ ушивали рану. Починаючи з третьоТ до-би проводили курс ¡н'екцм ф^юлопчного розчи-ну по 0,5 мл внутршньом'язово щодня. Курс складав 5 ¡н'екц1й. Другу дослщну групу склали експериментальы тварини, яким теля моделю-вання дефекту шстковоТ тканини нижньоТ щелепи у пюляоперацмному перюд1, починаючи з третьоТ доби, проводили курс ¡н'екцм полтепти-дного препарату тималн внутршньом'язово по 1 мг/кг ваги щодня. Курс складав 5 ¡н'екцм. У тре-тм груп1 спостережень п1сля моделювання дефекту к1стки в облас^ нижньо!' щелепи проводили курс ¡н'екцм полтептидного препарату вермн лат внутр1шньом'язово по 1 мг/кг ваги щодня. Курс також складав 5 ¡н'екцм. В четвертм та п'я-т1й груп1 п1сля моделювання дефекту нижньо!' щелепи експериментальним тваринам вводили у к1стковий дефект колапан як остеогений стимулятор. А у пюляоперацмному пер1од1 проводили внутршньом'язово ¡н'екцИ" тимал1ну - в четвертм грут, та вермтату - в п'ят1й груп1, по 1
* Фрагмент НДР Укра/нсько/ медичноУ стоматолог1чно'У академУУ "Оптимизация проф/лактики основных стоматолог1чних захворювань ортопедичнимиметодами" ( № держ. реестрацУУ 01020001303 ).
Актуальн проблемы сучасно'1 медицины
мг/кг ваги щодня. Курс також складав 5 ¡н'екцм. Заживления рани в ycix трупах проходило без ускладнень.
Стан кровопостачання, 6ioMexaHi4Hi чинники i сили натягнення визначають стан регенерата i nepeöir раньового процесу. Зпдно з даними лн тератури, повне зрощення кюткових вщламюв спостер1гаеться в термЫи вщ 21 дня (при затаены перелому первинним зрощенням) до 1-2 мюяц1в (при загоенн1 кютки по типу затриманого первинного лоткового зрощення). Виходячи з цих положень, нами було вибрано вивчення ri-столопчного матер1алу на 30-й день експериме-нту п1сля моделювання раньового процесу в облает! нижньоТ щелепи, осктьки в цей перюд спостер1гаються найтиповЫ змЫи, як1 дозволя-ють судити про ступ1нь, характер i швидкють процесу регенераци. Евтаназ1ю тварин здмсню-вали на 30-ту добу пюля оперативного втручан-ня пщ гексеналовим наркозом (100 мг/кг маси тта внутршньочеревно ) шляхом передозуван-ня наркозу. Об'ектом дослщження були тканини пародонта щур1в, морфолопю яких ми i проводили. Дослщжуваы тканини фксували у нейтральному формалУ та декальцинували за до-помогою мурашиноТ кислоти. Морфолопчне вивчення процеав регенераци тканини проводило-ся на декальцинованих препаратах нижньоТ щелепи. Повздовжы i поперечн1 зр1зи 10-15 мкм завтовшки отримували на ротацмному м1кротом1 та забарвлювали звичайними пстолопчними фарбниками - гематоксилном i еозином, а також за способом Ван Пзон, з метою визначення сту-пеня розвитку сполучноТ тканини [6]. Отримаы середовища дослщжували у саптальнм i горизонтально площинах для уточнения nepeöiry репаративного процесу в Micui дефекту метки. Дослщження пстолопчних препарат^ проводилось при збтьшены в 20 та 40 раз1в на мкро-CKoni "OLYMPUS" U - CMAD3.
Результати та üx обговорення
Як показали Harni дослщження, в першм rpyni на 30-у добу експерименту дефект замщався грубоволокнистою сполучною тканиною, яка щтьно прилягас до незмЫеноТ метки, на меж1 ф1бробласти шикуються уздовж метки, ф1броци-ТИ у Bcix ПОЛЯХ зору MiKpOCKOna були рщменою знахщкою. В Micui дефекту виявлялася будова елемент1в молодо!' сполучноТ тканини, представлено! пучками колагенових волокон.
У друг1й rpyni експериментальних тварин 3Mi-ни були значно вираженими. В першу чергу зве-ртала на себе увагу наявысть глибоких ¡нвапна-цм краю материнськоТ метки, прилеглих до дефекту i наявнють в них волоконних структур, що нагадують за будовою остеобласти. К1сткова тканина мала комфчасту будову. Кровоносн1 су-ДИНИ буЛИ pi3KO повнокровн1.
Стан морфолопчноТ структури процеав регенераци в друпй та третм трупах мав загальы ознаки
Рис. 1. Гоаница между костью икраем дефекта 1.пучки грубоволокнистой соединительной ткани; 2. фиб-
робласт; 3. гаверсовый канал; 4. скопление клеточных элементов; 5. формировние костных перекладин; 6. инвагинация костной ткани; 7. остеоцит;
Окраска гем.-эозин. Ув.х 200.
У четвертм дослщнм грут межа мстковоТ \ сполучноТ тканини мае числены дефекти з нерь вними краями. В цих дтянках резорбци метки з'являються штини типу остеокласта. Серед вогнищ грубоволокнистоТ сполучноТ тканини зу-стрнаються елементи хрящовоТ тканини. Пред-ставленими здебтьшого молодими хондроци-тами з нер1вними краями, цитоплазмою з глибо-кими р^номаытними виростами. Навколо хрящовоТ тканини формуеться наявысть так званоТ «мстковоТ манжети», на меж1 якоТ зустрнаються прим1тивы мстков1 трабекули. Кюткова тканина ззовы зони дефекту характеризуемся активаць ею остеобласта \ утворенням зртоТ мстковоТ тканини поблизу меж1, що роздтяе вогнище раньового дефекту (Рис.2). Виходячи ¡з вищеви-кладеного, можна говорити про те, що в цм груп1 процеси регенераци мстковоТ тканини досягають бтьш високого р1вня розвитку.
Рис. 2. Формирование «костной манжетки» 1. хондроцит; 2. остеобласт; 3. кровеносный сосуд; 4. формирование костных трабекул; 5. фибробласт; Окраска гем.-эозин. Ув. х 400.
Найсприятливший переб1г патолопчного процесу нами був вщзначений у п'ят1й груп1 екс-
BiCHHK Украгнсъког жедичног стоматологгчног акадежШ
периментальних тварин, яким застосовували колапан та вермтат. У дтянц1 хрящовоТ тканини вщбуваеться вростання остеобласта, як1 активно функцюнують \ перетворюються в остеоцити. Ктьмсть останых збтьшуеться поблизу крово-носних судин, де ц кттини починають формува-ти остеони. На вщстаы вщ кровоносних судин волоконна будова мстковоТ тканини формуе пластинчату метку. Через вщсутнють навколо неТ доброго кровопостачання вщбуваеться в1д-кпадення солей кальцю або зневапнення. Ос-теобласти «замуровуються» в оточуюч1 тканини \ формуеться ч1тка межа цементаци м1ж волокон-ною \ пластинчатою меткою (Рис. 3)
Рис. 3. Формирование костной ткани в месте дефекта 1. остеон; 2. гаверсовый канал; 3. остеобласт; 4. участок
обизвествления; 5. линия цементации между волокнистой и пластинчатой костью
Окраска гем.-эозин. Ув. х 200.
Паралельно з цими вищеописаними проце-сами, в товщ1 новоутвореноТ мстковоТ тканини спостер1гаеться утворення порожнин з подаль-шим вростанням в них кровоносних судин \ ге-мопоетичних стовбурних кттин кровк Це дозволяв нам стверджувати про розвиток в дтянц1 дефекту мсткового мозку \ початок активного функцюнування мстковоТ тканини.
Таким чином, результати проведених мор-фолопчних дослщжень пстолопчних препарат^ у р^них трупах дозволяють зробити висновки що те, що переб1г регенераторних процеав в дтян-ц1 дефекту нижньоТ щелепи п1д впливом пол1пе-
внянн! з контрольною групою, а наикращих ре-зультат1в вдалося досягти при поеднанн1 остео-пластичного матер1алу "колапан" з пол1пептид-ним препаратом "вермтат".
Даы експериментальних досл1джень будуть використан1 для розробки способу лкування хрон1чного генерал1зованого пародонтита з ви-користанням г1нг1востеопластики та пол1пептид-них npenapaTiB.
Л1тература
1. Варава Г.Н., Лабунец В.А. Состояние и тенденция ра-зития пародонтологической помощи в УССР // Стоматология.- 1985. - Т.64. - №1. - С. 75-76.
2. Грудянов А.И., Кирюхина С.А., Воробьев B.C. Состояние пародонта у школьников Москвы // Стоматология.-1985.- № 6.- С. 16-18.
3. Гуцан А.Э., Вернадский Ю.И., Годорожа П.Д. Челюстно-лицевые операции. - 1997. - С. 57-68.
4. Кузник Б.И., Васильев Н.В., Цыбиков H.H. Иммуногенез, гемостаз и неспецифическая резистентность организма. - М.: Медицина, 1989. - 320 с.
5. Морозов В.Г., Хавинсон B.X. Новый класс биологических регуляторов многоклеточных систем - цитомеди-ны. // Успехи соврем. биол. - 1983. - Т. 96, №6. - С. 339-352.
6. Основы общей гистологии и гистологической техники. / Под ред. Елисеева В.Г. - M. Медгиз, 1959. - 215 с.
7. Поляков В.А. Избранные лекции по травматологии. - M. " Медицина " 1980. - С. 270.
8. Пахомов Г.Н., Кулаженко Т.В. Использование пародон-тапьного индекса ВОЗ при изучении заболеваемости пародонта у лиц в возрасте 15-25 лет // Стоматология.
- 1985. - № 6.- С. 34-38.
9. Радкевич A.A., Сысоева П.Г., Гюнтнр В.Э. Опыт использования остеогенной ткани в хирургическом лечении генерализованного пародонтита // Пародонтология.
- 2001. - № 1-2. - С. 63-68.
10. Силенко Ю.1. КлЫко-патогенетичне обфунтування лн кування генерал1зованого парродонтиту з використан-ням низькомолекулярних пол1пептидних npenapaTiB:
Автореф. дис..... д. мед. наук. 14.01.22. - Укр. мед.
стомат. акад. - 1999.- С 182-226.
11. Силенко Ю.И., Мищенко В.П., Токарь Д.Л. Механизм терапевтического эффекта цитомедина из пародонта на течение экспериментального пародонтита // Стоматология. - 1991. - № 4. - С. 13-15.
12. Хем А., Кормак Д. Гистология. - .: Мир, 1983. - С. 19 -131.
13. Хмиль Т.А., Король М.Д., Катрушов A.B., Кайдашев И.П. Изучение влияния инъекционной формы вермилата на течение експериментального аутоиммунного пародонтита у крыс // Питання ортопедичноТ стоматолог1Т. -Полтава, 1997. - С. 164-167.
14. Чипенс Г.И. Структурные основы действия пептидных и белковых иммуномодуляторов. - Рига: Знатне, 1990. -320 с.
птидних препарат1в е б1льш сприятливим у порн
Реферат
ВЛИЯНИЕ ПОЛИПЕПТИДНЫХ ПРЕПАРАТОВ НА ПРОЦЕССЫ ЗАЖИВЛЕНИЯ КОСТНОЙ РАНЫ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ. Бусло А.Н.
Ключевые слова: генерализованный пародонтит, полипептидные препараты, тималин, вермилат.
В работе представлены результаты морфологических исследований тканей пародонта крыс с моделированным дефектом кости при разных методах лечения. Доказано, что использование полипептидных препаратов позитивно влияет на качество и сроки заживления. Полученные результаты подтверждают целесообразность применения полипептидных препаратов в комплексном лечении генерализованного пародонтита.
AKTya^bHi npo6jeMH cynacHo'i мe^нцннн
Summary
EFFECT OF POLYPEPTIDE PREPARATIONS UPON BONY WOUND REPAIR IN THE EXPERIMENT Buslo A.N.
Key words: generalised parodontitis, polypeptide preparations, vermilat, tymalin.
The paper represents the results of morphological studies of rats' parodontal tissues with bone defect modelled under the various ways of treatment. It has been proved that the use of polypeptide preparations has a positive effect on the quality and terms of the wound repair. Results obtained have confirmed the appropriateness of polypeptide preparation apply in the complex treatment of generalised parodontitis.
УДК: 611.81-092.9:612.015.6
Ф1310Л0Г1ЧН0 АКТИВН1 РЕЧОВИНИ, ЩО ВПЛИВАЮТЬ НА ПЕРЕКИСНЕ ОКИСНЕННЯ Л1П1Д1В, Ф1310Л0Г1ЧНУ АНТИОКСИДАНТНУ СИСТЕМУ ТА ГЕМОСТАЗ ТА 1ХНЯ АСИМЕТР1Я У П1ВКУЛЯХ ГОЛОВНОГО МОЗКУ1НТАКТНИХ ТВАРИН
Гришко Ю.М.
Вищий державний навчальний заклад Украши "Украшська медична стоматолопчна академ!я" м. Полтава
Проведет досл1дження на 30 ттактних щурах лтп Wistar, у яких вивчався стан anmueHocmi ПОЛ та деяких ферменmiв АОЗ у твкулях головного мозку. Нами виявлено, що в кожному окре-мому до^дженш показники ПОЛ та активтстъ АОЗ вiдрiзнялиcь у твкулях мозку справа та злiвa. Активтстъ ПОЛ, (зокрема СОД) була бшъш вираженою у лiвiй пiвкулi, що супроводжува-лосъ бшъш низъкими показниками ФАР, що впливаютъ на агрегацю mрoмбoциmiв та високий вмкт ФАР, що впливаютъ на фiбринoлiз.
Ключей слова: гемостаз, асиметр1я, головний мозок.
3 л1тератури в!домо, що система гемостазу досить TicHO чином пов'язана з системою анти-оксидантного захисту оргаызму (АОЗ) та проце-сами перекисного окиснення л!пщ!в (ПОЛ) (4,5). Такий взаемозв'язок мае загальнобюлопчний характер та спостер1гаеться у представник!в pi3-них кпас!в та вид1в тварин (3, 6). Нарешт!, е OKpeMi вщомост! щодо асиметри АОЗ та ПОЛ у твкулях головного мозку щур!в (2).
Метою запропонованого дослщження стало вивчення стану активност! ПОЛ та деяких фермент! в АОЗ (супероксиддисмутази та каталази) у твкулях головного мозку щур! в та виявлення Тхнього взаемозв'язку з гемокоагуляцмними та ф!бринол1тичними властивостями цих тканин.
Матер1али та методи дослвдження Дослщження проведен! на 30 ¡нтактних щурах лни Wistar, масою 250-300г. в умовах гексена-лового наркозу (з розрахунку 100 мг/кг маси тн ла). У тварин забирали кров шприцем з яремних вен справа та зл!ва (з розрахунку 9:1 у 3,8% р-н цитрату натр1ю). 3 отриманоТ кров! готували плазму, багату (шляхом центрифугування при 1500 об/хв. упродовж 10 хв.) та бщну на тромбоцити (3000 об/хв. упродовж 30 хв.). Плазму викорис-товували для оц!нки и прокоагулянтних та ф1б-ринол1тичних властивостей. 1х також визначали ! у тканинах твкуль головного мозку шляхом до-давання гомогенат!в з них (у розведены 1:1000 у 0,9% розчин! хлориду натр1ю) до безтромбоци-
тарноТ плазми цих самих тварин. Прокоагулянтн! та ф1бринол!тичы властивост! плазми оцнювали шляхом визначення часу рекальциф!кацп, тром-6i нового часу, ф!бринол1зу еуглобул!тв. У тканинах головного мозку визначали концентрац!ю вторинних продукт^ ПОЛ (ТБК -активн! продук-ти до та теля 1,5 годинноТ ¡нкубаци) та npnpicT малонового д1альдепду (МДА) за цей час, а також активнють антиоксидантних фермент!в: супероксиддисмутази (СОД) та каталази.(1)
У po6oTi використаы стандартизован! реакти-ви ф1рми «Смко LTD» (Льв1в, УкраТна), «Ренам» (Москва, Рос1я), «Hospitex diagnostic» (1тал!я).
Результати абсолютних значень були статис-тично обробленк
Результати дослщження та ix обговорення Нами виявлено, що у кожному окремому до-слщжены показники ПОЛ та активн!сть АОЗ вщ-р^нялись у твкулях головного мозку справа та зл1ва.
У результат! проведеного нами анал!зу отри-маних даних виявлено, що р!вень ТБК- активних продукт^ до та п!сля ¡нкубаци', piBeHb МДА та активн!сть каталази у твкулях головного мозку були неоднаков!, але статистично значимо!' pi3-ниц справа та зл!ва не виявлено.
Проте, у ц!еТ групи тварин виявлена не одна-кова активн1сть СОД у прав!й та л!в1й твкул! головного мозку щур!в. Зл1ва ця активн!сть СОД була б!льшою, н!ж справа (мал. 1).
* Фрагмент НДР «Рання кл/нко-лабораторна д/агностика, особливостi патогенезу та розробка Memodie лкування та профюактики дисциркуляторноi енцефалопатп у хворих на г\пертон\чну хворобу, що розвинулась у в!ддаленому nepiodi п/сля впливу малих доз юн\зуючого опром/нення з урахуванням генетичних фактор/в» № держ. реестрацп 0101V005504.
