CC BY
9
Summary
DIAGNOSTICS OF FUNCTIONAL VISUAL IMPAIRMENT UNDER THE CHRONIC FATIGUE SYNDROME IN THE STUDENTS DURING THE TERM Senkiv N., Moyseenko N.
Key words: eye analyser, spatial frequency, chronic fatigue syndrome, contrasting sensibility.
The study was aimed to improve the diagnostics of chronic fatigue syndrome (CFS) which is considered to be one of the most widespread pathology today, by examining the functional dynamics of visual impairment in the learning process in 56 students. The investigation was carried out by examining the functional dynamics of visual impairment in 56 students during the course of academic year. The investigation was carried out by using the approximate estimation method of contrast sensation and sinusoidal test grating. 2-stage investigation helped us to find out the long-time visual loading during the term of an academic year results in the development of CFS signs in 26 (44.4%) students at the end of the term. Simultaneously, decrease of visual functions, and namely the raising the threshold contrast sensitivity to high frequencies at 30,56%, for medium - 6.46% and low - 14.24% was registered as well.
УДК 615.22 + 616.12-008.318 + 616-005.4 + 616.127
ВПЛИВ Л1В00БЕРТАЮЧ0Г0 130МЕРУ АМЛ0ДИП1НУ НА П0КАЗНИКИ ТУРБУЛЕНТН0СТ1 СЕРЦЕВ0Г0 РИТМУ ТА ДЕВ1АЦ11 СЕГМЕНТУ ST У ХВ0РИХ 3 БЕЗБ0ЛЬ0В0Ю 1ШЕМ1ЕЮ М10КАРДА
Середюк Н.М., Передрук Т.В.
1вано-Франшвський нацюнальний медичний уыверситет, 1вано-Франмвський обласний клш1чний кардюлопчний диспансер
В роботi наведенi результати холтер'вського мон'порування ЕКГ 66 хворих з неявною безбольо-вою iшемieю мiокарда. У 53 хворих спостерiгалась шлуночкова екстрасистолiя. Проведене нами досл'дження дозволило оцнити та порiвняти вплив лiкування i3 застосуванням базово)" терап'й ме-топрололом з аспiрином та S-амлодипiну на показники 'шемп м'юкарда та турбулентност'1 серцево-го ритму у хворих з безбольовою iшемieю м 'юкарда. Вщзначено, що застосування S-амлодипiну на фонi базово)" терап'й у хворих з безбольовою iшемieю м'юкарда сприяло нормал'!заци показник'в турбулентностi серцевого ритму та зменшення шлькостi та тривалостi ешзод'в депрес'й сегменту ST.
Ключей слова: безбольова ¡шемт мюкарду, турбулентнють серцевого ритму, початок турбулентное^, нахил турбулентное^, S-амлодилш.
Вступ
Турбулентнють серцевого ритму (TCP) е ви-значальним предиктором та вагомою прогности-чною ознакою щодо виникнення термшальноТ серцевоТ недостатност1 та раптовоТ кард1альноТ смертк Широке впровадження в д1агностичну практику холтер1вського мошторування ЕКГ (ХМ ЕКГ) вщкривае HOBi можпивосп щодо попере-дження ускладнень серцево-судинних захворю-вань, а також формулювання ч1ткого прогнозу ризику ix виникнення у хворих з безбольовою ¡шем1ею мюкарда (Б1М). При виконанш холтер1в-ського мошторування ЕКГ (G. Schmidt and all., 1999) було пом1чено, що за шлуночковою екст-расистолою слщують KopoTKi коливання трива-лосп синусового циклу (RR ¡нтервал1в). Це яви-ще отримало назву турбулентност1 серцевого ритму. Термш TCP застосовуеться для визна-чення поняття про короткотривал1 коливання тривалосп синусового циклу, ям слщують пюля шлуночковоТ екстрасистоли (ШЕ). Звичайно, в1дразу пюля ШЕ синусовий ритм прискорюеться, a noTiM знову сповтьнюеться, та ¡нтервали RR набувають значения, яке вони мали до екстрасистоли. Групою дослщниш на чол1
з G. Schmidt було запропоновано два показники TCP. Це - початок турбулентное^ (Heart rate turbulence "onset" - HRTO) та "нахил" турбулентное^ ритму серця (Heart rate turbulence "slope" - HRTS). HRTO - це величина при-скорення серцевого ритму пюля шлуночково'Г екстрасистоли, a HRTS - це ¡нтенсивнють сповтьнення серцевого ритму, яке слщуе пюля його пришвидшення [3, 5].
Мета роботи. Виявлення взаемозалежносл м1ж наявнютю у хворих безбольово!' ¡шеми' м1окарду та виникненням у них патолопчно'Г турбулентносл серцевого ритму, а також дослщження впливу амлодипшу на показники турбулентное^ та дев1ац1Т сегменту ST у цих хворих.
Матерали та методи дослдження
У нашому дослщжеш проводився анал1з впливу npenapaTiB для лкування Б1М на TCP та девн ац1Т сегменту ST i вщповщно стратифковано хворих на групи ризику в залежност1 в1д особли-востей aнтиaнгiнaльнoï терапи. Проанал1зовано показники ХМ ЕКГ у 66 хворих з Б1М. Xeopi були роздтеш на групи: 35 хворих, як1 OKpiM базово'Г
терапп (метопролол + acnipnH) отримували S-амлодипш, та 31 хворий, що отримували лише базову терашю (БТ). Холтер1вське цтодобове моыторування ЕКГ проводили за допомогою си-стеми «КардиоСенс» виробництва ф1рми «ХАИ-МЕДИКА» (M.XapKiB, УкраТ'на). Оцшювали насту-nHi показники ХМ ЕКГ: обрахування ктькост1 су-правентрикулярних та вентрикулярних екстра-систол, визначення класу вентрикулярних екст-расистол за Lown, визначення добовоТ ктькост1, тривалосп та ступеню eni30fliB дев1аци сегменту ST , обчислення значень показниш турбулент-HOCTi серцевого ритму (HRTO i HRTS). Показники шлуночковоТ екстрасистоли, дев1ацп сегменту ST, TCP анал1зувались перед початком антианпнальноТ Tepanii та пюля завершения трьохмюя-чного курсу антиангшального лкування, як у rpyni базовоТ Tepanii, так i в rpyni базовоТ Tepanii з додаванням амлодипшу.
Анал1з параметр1в турбулентност1 серцевого ритму проводили за критер1ями, запропонова-ними G. Schmidt i ствавторами (1999) з обчис-ленням показнимв «початку» TCP i «нахилу» TCP.
Визначення показниш HRTO (%) та HRTS (мс/RR) проводили наступним чином: показник HRTO - це вщношення м1ж сумою значень перших двох синусових ¡нтервал1в RR, як1 слщують пюля екстрасистоли та двох синусових ¡нтервал1в RR, що передують екстрасистол1 до суми двох синусових ¡нтервал1в RR до екстрасистоли.
HRTO (%) = ((RR1+ RR2) - (RR-3+ RR-2))/ (RR-3+ RR-2),
де RR1 , RR2 - ¡нтервали, що слщують пюля компенсаторно!' паузи, RR-3 , Rr-2 - ¡нтервали, як1 передують ШЕ. Для визначення HRTS (мс/RR) розраховують нахил змши RR ¡нтервал1в за допомогою прямих лшш perpecii для кожних 5 RR ¡нтервал1в ¡з 20, що слщують за компенсаторною паузою. За значения HRTS приймали максимальний регресшний нахил. Значения HRTO <0% i HRTS >2,5 мс/RR вважали нор-мальними, a HRTO >0% i HRTS<2,5 мс/RR -патолопчними.
Результати та i'x обговорення
Параметри TCP були визначеш на основ! ана-л1зу шлуночкових екстрасистол, nepiofliB шлуночковоТ 6ireMiHii, eni30fliB шлуночковоТ TaxiKapfliT. Перед початком дослщження шлуночкова екст-расистол1я спостер1галась у 28 хворих групи амлодипшу, що становило 80,0 % , та у 24 пащен-TiB групи базовоТ TepaniT, що вщповщно дор1вню-вало 77,4 %. Анал1з показниш TCP показав, що патолопчна турбулентнють спостер1галась у 12 хворих (34,3%) групи амлодипшу та у 11 хворих базовоТ TepaniT (35,5%). Причому, патолопчним у бтьшосп дослщжуваних було значения початку
турбулентность Так, показник HRTO виходив за меж1 нормативних значень у 9 хворих групи амлодипшу, що становило 25,7% вщ загальноТ ктькосп i дор1внювало 3,50±1,05%, та у 7 (22,5%) хворих групи базовоТ TepaniT, що, вщповщно, дор1внювало 3,61 ±1,13%. Водночас, HRTS вщхилявся вщ норми лише у 3 (8,6%) хворих, що приймали S-амлодипш, та у 3 (9,7%) хворих, як1 отримували базову терапш.
Пюля проведения курсу антианпнальноТ TepaniT амлодипшом та базовою терашею, яка включала в себе метопролол та acnipnH, хворим повторно проводили ХМ ЕКГ та оцшювали показники TCP. Пюля трьохмюячного прийому амлодипшу у добовш доз1 5 мг, ктькють хворих, у яких фксувалась шлуночков1 екстрасистоли, зменшилась до 19. Патолопчш значения TCP рееструвались у 5 чоловк. Причому, HRTO>0% було зафксовано у 3 пац1ент1в, у 1 хворого показник HRTS був меншим за 2,5 мм/ RR. Водночас, у хворих, як1 протягом трьох мюяц1в приймали ттьки базову терашю (метопролол + acnipnH), пюля завершения курсу лкування та-кож спостер1галось зменшення ктькосп випадмв ШЕ з патолопчними показниками TCP. Проте, його вираженють не була такою значною, як у rpyni амлодипшу. Так, у дослщжуваноТ групи базовоТ TepaniT наприкшц1 лкування зафксовано 8 хворих з патолопчними показниками TCP. У 6 випадках HRTO перевищував 0%, а у 2 пащетчв спостер1галось значения HRTS <2,5 мм/ RR.
Таким чином, перед початком лкування ктькють хворих з патолопчними значениями показниш TCP в обох трупах була приблизно р1вною. Водночас, пюля курсу антианпнальноТ TepaniT у rpyni амлодипшу вона знизилась на 58,5%, а у rpyni базовоТ TepaniT - на 27,3%. От-же, додавання до базовоТ TepaniT хворим з наяв-ною безбольовою ¡шем1ею м1окарда S-амлодипшу, призвело до вираженого ключного ефекту i позитивного впливу на показники TCP. Зменшення ктькосл випадмв патолопчноТ турбулентност1 серцевого ритму у хворих, як1 отримували S- амлодипш був у 2,13 рази бтьшим жж у пац1ент1в, лкування яких обмежувалось лише ВТ.
Таким чином, застосування препарату S-амлодипшу сприяе зменшенню патолопчноТ ТРС, що виявляеться вираженою тенденц1ею до нормал1заци показниш прискорення (acceleration) синусового ритму пюля екстрасистоли та ¡нтенсивносп сповтьнення (decelation) синусового ритму пюля його прискорення.
Анал1з показниш холтер1вського
можторування ЕКГ (табл. 1) дозволив виявити не лише позитивний вплив на параметри TCP, але й виражений антиангшальний ефект л1вообертаючого ¡зомеру амлодипшу.
Таблиця 1.
Динам/ка показниюв deeiau,iï сегменту ST у хворих на Б1М nid впливом л/кування Б-амлодип/ном
Показник Базова терашя (n=31) Базова терашя + S-амлодипшу (n=35)
до лкування пюля лкування до лкування пюля лкування
Ктькють eni30fliB 283,0±4,27 227,7±3,36 324,37±9,02 194,34±4,78
flenpecii ST p<0,01 p<0,01
A, % -19,5% -40,0%
Максимальна 1,96±0,06 1,80±0,04 1,89±0,06 1,15±0,02
ступ1нь делреси сегменту ST p<0,05 p<0,01
A, % -8,2% -39,1%
Тривалють eni30fliB ¡шеми (середня тривалють eni30fliB ¡шеми за добу в хвилинах) 77,65±1,52 70,52±1,84 p<0,01 80,77±2,07 58,34±1,98 p<0,05
А, % -9,2% -27,8%
Пщтвердженням дано'Г тези е суттеве зменшен-ня добовоТ ктькосл eni30fliB депреси сегменту ST в середньому на 40,0% (p<0,01) у rpyni S-амлодипшу проти зменшення в середньому на 19,5% (p<0,01) у контрольна rpyni. Аналопчна законом1рнють спостер1галась i вщносно показни-ка максимально! flenpecii сегменту ST nifl час eni30fliB ¡шеми мюкарда, коли в rpyni S-амлодипшу вказаний показник зменшувався в середньому на 39,1% (p<0,01) в1дносно динамки зменшення в середньому на 8,2% (p<0,05) у контрольнш rpyni. В той же час, nifl впливом S-амлодипшу зменшилась i середня тривалють ¡шеми за добу в хвилинах з (80,77±2,07) до (58,34±1,98) хв., тобто в середньому на 27,8% (p<0,05).
Турбулентнють серцевого ритму - вагомий предиктор серцевоТ CMepTi, значимють якого у прогнозуваны фатальних серцево-судинних подш обумовлюеться повноцшнютю функцюнування ф1зюлопчного мехаызму вщновлення тиску в aopTi пюля короткочасного порушення гемодинамки, яке настае пюля ШЕ. Вщновлення гемодинам1чних показниюв досягаеться пщвищенням частоти серцевих скорочень i вко-роченням ¡нтервал1в RR пюля екстрасистоли. Здатнють серцевого м'язу до такоТ ф1зюлопчноТ реакци е великою м1рою маркером його функцюнального стану i одним ¡з основних показниюв прогнозу розвитку у хворого термшальноТ серцевоТ недостатносп та настання серцевоТ смертк Проведене нами дослщження довело значим1сть S- амлодипшу у зменшены прояв1в патолопчноТ TCP. Прийом цього препарату супроводжувався вдв1ч1 бтьшим зниженням прояв1в патолопчноТ TCP у пор1вняны з групою, xBopi якоТ отримували ттьки базову терапш. Анал1зуючи отримаы дан1, можна стверджувати, що антиангшальний ефект амлодипшу зумовле-ний блокадою Са2+ канал1в i розширенням коро-нарних артерш, призводить до зменшення ¡шеми серцевого м'язу у хворих з Б1М. Саме фактор ¡шеми м1окарду е визначальним у виникнены ШЕ та патолопчноТ' TCP, яка мае мюце майже у поло-вини хворих з наявною Б1М, ям брали участь у
дослщженнк
Незважаючи на деяю обмеження, там як вщсутнють передчасних шлуночкових скорочень, визначення TCP е оригшальним методом оцшки функци автономно!' нервовоТ системи серця у пац1ент1в ¡з серцево-судинними захворюваннями. Точнють прогнозу TCP переважае над ¡ншими вщомими маркерами серцевоТ смерти i водночас, легкють даного нешвазивного методу, можпивють оцшки ризику без вщмши р-адреноблокатор1в роблять TCP особливо актуальною. Безумовно, в найближчий час будуть отримаы HOBi дат по дослщженню TCP, ям дозволять вщповюти на невиршеы запитання про ф1зюлопчний мехаызм цього явища, так i вттити цей cnoci6 оцшки ризику серцевоТ смерт1 в кпУчну практику [1].
Висновки:
1. Застосування S-амлодипшу у хворих на Б1М на фоы ВТ чинить позитивний вплив на зменшення прояв1в патолопчноТ TCP.
2. Використання S- амлодипшу зменшуе ризик серцевоТ смерл у хворих з Б1М.
3. Поеднане лкування S- амлодипшом i препаратами базовоТ TepaniT позитивно впливае на показники дев1аци ST у хвориз на Б1М.
4. Перспективним е використання S-амлодипшу у BCix хворих на Б1М з патолопчними показниками TCP.
ЛТература
1. Турбулентность сердечного ритма в оценке риска внезапной сердечной смерти / Е.В.Шляхто, Э.Р.Бернгардт, Е.В.Пармон, А.А.Цветникова // Вестник аритмологии. - 2004. - №38. - С. 49-56.
2. Фомина И.Г. Безболевая ишемия миокарда и нарушения сердечного ритма / И.Г. Фомина, М.В. Сырцова // Медицинская помощь. - 2007. - №5. -С. 6-10.
3. Schmidt G., Malik M., Barthel P. et al. Heart-rate turbulence after ventricular premature beats as a predictor of mortality after acute myocardial infarction // Lancet.- 1999.- Vol.353.- P.1390-1396.
4. Bauer A., Barthel P., Schneider R., et al. Impact of coupling interval on heart rate turbulence // Eur. Heart J.- 2001.- Vol.22, Suppl.p. 438.- P.2324.
5. Watanabe M.A., Josephson M.E. Heart rate turbu- interval on blood pressure and heart rate turbulence // lence in the spontaneous ventricular tachyarrhythmia Circulation.- 2002.- Vol. 106.- P.325-330.
database // PACE.- 2000.- Vol. 23, Part II.- P.686. 7. Bauer A., Barthel P., Schneider R., Schmidt G. Dy-
6. Watanabe M.A., Marine J.E., Sheldon M., Josephson namics of heart rate turbulence // Circulation.- 2001.-M.E. Effects of ventricular premature stimulus coupling Vol.104, Supplement II-339.- P.1622.
Реферат
ВЛИЯНИЕ ЛЕВОВРАЩАЮЩЕГО ИЗОМЕРА АМЛОДИПИНА НА ПОКАЗАТЕЛИ ТУРБУЛЕНТНОСТИ СЕРДЕЧНОГО РИТМА И ДЕВИАЦИИ СЕГМЕНТА ST У БОЛЬНЫХ С БЕЗБОЛЕВОЙ ИШЕМИЕЙ МИОКАРДА СередюкН.Н., ПередрукТ.В.
Ключевые слова: безболевая ишемия миокарда, турбулентность сердечного ритма, начало турбулентности, наклон турбулентности, S-амлодипин.
В работе приведены результаты холтеривского мониторирования ЭКГ 66 больных с имеющейся безболевой ишемией миокарда. В 53 больных наблюдалась желудочковая экстрасистолия. Проведенное нами исследование позволило оценить и сравнить влияние лечения с применением базовой терапии метопрололом с аспирином и S-амлодипина на показатели ишемии миокарда и турбулентности сердечного ритма у больных с безболевой ишемией миокарда. Отмечено, что применение S- ам-лодипина на фоне базовой терапии у больных с безболевой ишемией миокарда способствовало нормализации показателей турбулентности сердечного ритма и уменьшения количества и длительности эпизодов депрессии сегмента ST.
Summary
EFFECT OF LEVOROTATORY ISOMER OF AMLODIPINE ON INDEXES OF HEART RATE TURBULENCE AND ST DEVIATION IN PATIENTS WITH SILENT ISCHEMIA Seredjuk N.M., Peredruk T.V.
Key words: silent myocardiall ischemia, turbulence of cardiac rhythm, onset of turbulence, insidence of turbulence, S-amlodipine
We present the results of Holter ECG monitoring of 66 patients with silent ischemia. 53 patients had ventricular extrasystoles. The results of the study allowed us to evaluate and compare the impact of treatment using the basic treatment with aspirin plus metoprolol and S-amlodipin on indexes of ischemia and heart rate turbulence in patients with silent ischemia. Noted that the use of S-amlodipin on the background of basic therapy in patients with myocardial ischemia promoted normalization of heart rate turbulence and reduce the number and duration of episodes of ST depression.
УДК 616.12-008.331+616.233
ВПЛИВ УЛЬТРАЗВУКОВИХ 1НГАЛЯЦ1Й Л1П1НУ 3 БЕР0ДУАЛ0М НА ПОКАЗНИКИ Л1П0ПЕР0КСИДАЦ11 ТА АНТИ0КСИДАНТН01 СИСТЕМИ У ХВОРИХ НА ХР0Н1ЧНЕ 0БСТРУКТИВНЕ 3АХВ0РЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ 13 СУПУТНЬОЮ АРТЕР1АЛЬН0Ю Г1ПЕРТЕН31ЕЮ
Ступницька Г.Я., Денисенко Т.П., Мереуца С.М., Ткачук В.В. Буковинський державний медичний умверситет, м. Чермвщ
У статтi вивчаеться вплив ультразвукових ¡нгалящй cyMirni л'/п'/ну з беродуалом (inparponiyM бро-Mifl i фенотерол) на показники л'топероксидаф' i активнсть антиоксидантноУ системи на р'внi брон-х'ального дерева у хворих на хpoнiчне обструктивне захворювання легень (ХОЗЛ) i3 супутньою ар-теpiaльнoю гiпеpтензieю (АГ) .
Ключов1 слова: хронмне обструктивне захворювання легень, артер1альна ппертензт, конденсат видихуваного лов1тря, л1лолероксидац1я, антиоксидантна система.
Вступ
Останшми роками спостер1гаеться суттеве збн льшення кшькосп випадш поеднаноТ' патологи ор-гаыв дихання \ серцево-судинноТ' системи [1]. На увагу заслуговують хвор1 ¡з артер1альноТ ппертен-з1ею (АГ) \ хроычними обструктивними захворю-ваннями легень (ХОЗЛ), з формуванням у пац1ен-т1в синдрому взаемного обтяження, що створюе проблеми при пщбор1 адекватно! терапЛ [2,4]. АГ -найбтьш розповсюджена патолопя серед серце-во-судинних захворювань (ССЗ). У 2000 роц1 в УкраТ'ш серед 17 млн. пац1ент1в ¡з ССЗ ппертоычна хвороба (ГХ) д1агностована у 7 млн. 645 тисяч чо-ловк \ ще у 193 тисяч пац1ент1в була виявлена
вторинна ппертенз1я [8]. В Укра!нi питома вага смертност1 Bifl хвороб системи кровооб1гу у структур! загальноТ' смертност1 складае 54,6% [1,8]. Водночас, за прогнозами ВООЗ, при збережены темп1в зростання частоти виникнення патологи ор-raHiB дихання, у 2020 роц1 xpoHi4Hi обструктивн1 захворювання легень (ХОЗЛ) посщатимуть трете м1сце серед причин смерл населения св1ту, посту-паючись лише серцево-судинним та онколопчним захворюванням [7,10], що св1дчить про необхщ-н1сть подальшого вивчення особливостей патогенезу i кл1н1чного nepeöiry поеднаноТ патолог^' диха-льноТ i серцево-судинноТ систем для розробки бтьш ефективних метод1в i'i л1кування.
Метою дослщжень було вивчення впливу ком-
