CC BY
14
Цель. Оценить связь лептинорезистентности и инсулинорезистентности у лиц с различным типом ожирения.
Материал и методы. В исследовании приняли участие 200 случайно выбранных человек из числа прошедших на амбулаторном уровне скрининговое обследование. Участники были разделены на группы в зависимости от индекса массы тела (ИМТ) и
наличия абдоминального ожирения (АО). Первая группа (129 человек) - лица с ИМТ
2 2 > 25 кг/м и АО, вторая группа (14 человек) - лица с ИМТ > 25 кг/м без АО, третья
группа (7 человек) - лица с нормальным ИМТ имеющие АО, четвертая группа (50
человек) - лица с нормальным ИМТ без АО. Всем участникам проводилась оценка
уровня гликемии натощак, параметров липидограммы, гликозилированного
гемоглобина (НвА1с), инсулина, лептина, растворимых рецепторов лептина с
расчетом индексов инсулинорезистентности (ИИР) и лептинорезистентности (ИЛР).
Оценка различий в группах проводилась по критерию Краскелла-Уоллиса, оценка
связей параметров по коэффициенту корреляции Спирмена при принятом уровне
значимости р < 0,05.
Результаты. При сравнении групп выявлены статистически значимые различия по уровню глюкозы натощак (Н=20.29, ёГ=3, р<0.001), НвА1с (Н=20.26, ёГ=3, р<0.001), инсулина (Н=29.66, ёГ=3, р<0.001), ИИР (Н=32.38, ёГ=3, р<0.001), ИЛР (Н=28.34, ё£=3, р<0.001). Наивысший уровень инсулинорезистентности наблюдался у лиц с ИМТ превышающим норму имеющих признаки абдоминального ожирения Ме (02575) = 2.50 (1.325 - 4.757). У 45% участников данной группы ИИР превышал допустимые значения (> 2,7). В группе лиц с повышенным ИМТ без абдоминального ожирения медиана ИИР составила 1,46 (025-75 =0.58-1.91). Доля лиц с повышенным ИИР составила 21,4%. Наименьшее среднее значение ИИР имели лица с нормальным ИМТ Ме (025-75) =1.33 (0.39-1.33). Медиана индекса лептинрезистентности в группах с повышенным ИМТ значительно превышает медиану ИЛР у лиц с нормальным ИМТ (Ме =0.5). Причем в группе лиц, имеющих высокий ИМТ без абдоминального ожирения среднее значение ИЛР (Ме (025-75) =1.47 (0.58-1.91) выше, чем у лиц с повышенной массой тела имеющих абдоминальное ожирение Ме (025-75) = 0.86 (10.38-2.20). В ходе анализа выявлены статистически значимые связи между индексом инсулинорезистентности и окружностью талии (г8=0.54, р=0.01), ИМТ (г8=0.53, р=0.01), уровнем гликемии натощак (п=0.48, р=0.01), уровнем НвА1с (г8=0.26, р=0.01), триглицеридами (г8=0.39, р=0.01). Индекс лептинрезистентности показал связи с ИМТ (г8=0.44, р=0.01), уровнем инсулина (г8=0.38, р=0.01), ОТ (г8=0.32, р=0.01). Показатели липидного спектра не показали значимых связей с ИЛР. Обнаружена статистически значимая положительная связь между индексом лептинорезистентности и инсулинорезистентности (г8=0.36, р=0.01). Заключение. Таким образом, выявленная положительная связь ИИР и ИЛР предполагает снижение восприимчивости жировой ткани в условиях абдоминального ожирения, гиперинсулинемии. Уровень лептинрезистентности у лиц с абдоминальным ожирением требуют дальнейшего изучения на предмет поиска факторов влияющих на данный показатель с оценкой функциональной активности жировой ткани.
059 ВОЗМОЖНОСТИ ПРИМЕНЕНИЯ АПЛЕГИНА ПРИ
ЭНДОТОКСИКОЗЕ.
Горшенина Е.И., Ивлиева Е.Н., Скоробогатова Л.Н., Куркина Н.В., Мордовский государственный национальный исследовательский университет имени Н.П. Огарёва, Медицинский институт, Саранск, Россия
Цель исследования - изучить в эксперименте влияние аплегина на некоторые показатели функциональной активности тромбоцитов (интенсивность
перекисного окисления липидов, активность фосфолипазы А2, состав липидов биомембран) на модели эндотоксикоза, вызванного панкреатитом. Материалы и методы исследования. Панкреатит моделировали по способу В.М. Буянова (1989г.). В качестве модели использовались половозрелые собаки, разделенные на опытную и контрольную группы. Путем введения желчи в паренхиму поджелудочной железы по 0,5 мл в 5 точек моделировали отечную форму острого панкреатита в опытной группе. В контрольные сроки (1, 3, 5 суток) осуществляли забор крови. В контрольной группе на фоне традиционной терапии в динамике исследовали состав липидов, интенсивность перекисного окисления липидов, активность фосфолипазы А2 и некоторые показатели функционального состояния тромбоцитов. Опытная группа: на указанной модели оценивали влияние вводимого внутривенно аплегина (из расчета на массу тела животного) на исследуемые показатели гомеостаза и функцию тромбоцитов.
Результаты. Исследованиями установлена достоверная корреляционная связь между нарушением функционального состояния тромбоцитов в виде значительного увеличения агрегационной способности и интенсификацией свободнорадикальных и ферментативных реакций в липидном матриксе биомембран форменных элементов, выявлен комплекс биохимических изменений в составе липидов. Данные изменения функционального состояния тромбоцитов сопровождают эндотоксикоз. Применение аплегина приводило к восстановлению функции тромбоцитов с третьих суток применения, корреляционно связанную со снижением интенсивности перекисного окисления липидов, уменьшением фосфолипазной активности. Использование вышеназванного препарата при эндотоксикозе позволило продемонстрировать важнейшее направление терапии - снижение интенсивности прогрессирования дислипидных расстройств клеточных структур тромбоцитов. С клинической точки зрения эффективность терапии выражалось в уменьшении прогрессирования заболевания до панкреонекроза.
Заключение. Таким образом, при включении аплегина в традиционную терапию острого панкреатита отмечено существенное снижение альтерирующих процессов в ткани поджелудочной железы. В основе эффекта -способность препарата регулировать липидный метаболизм за счет изменения интенсивности перекисного окисления липидов и фосфолипазной активности, что сопровождалось появлением тенденции к восстановлению гемостаза посредством коррекции функционального состояния тромбоцитов.
060 ЦИРКУЛИРУЮЩИЕ НИТРИТ- И НИТРАТ-ИОНЫ КАК ФАКТОР РИСКА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СМЕРТИ: 3 И 8 ЛЕТ ПРОСПЕКТИВНОГО НАБЛЮДЕНИЯ Гуманова Н., Деев А. ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр профилактической медицины» Минздрава России, Москва, Россия
Цель. Оксид азота - самый мощный вазорелаксант, вырабатываемый эндотелиальными клетками. Нарушение его продукции и/или биодоступности является одной из главных причин эндотелиальной дисфункции и сердечо-сосудистых заболеваний. Цель исследования - изучить взаимосвязь между циркулирующими метаболитами оксида азота - суммарной концентрацией нитрит- и нитрат-ионов (NOx) и сердечно-сосудистой смертностью.
Материалы и методы. В проспективное когортное исследование было включено 1876 жителей Москвы обоего пола, в возрасте 55 лет и старше. Регрессионная модель пропорциональных рисков Кокса (НК) была рассчитана с поправками на множество факторов, в том числе - возраст, пол, курение и маркеры воспаления. Анализ выживаемости проводили с помощью кривых Каплана-Мейера и Лог-ранг теста. NOx измеряли в депротеинизированной сыворотке в реакции Грисса с одновременным
